颅内压增高综合征ppt课件

正常成人颅腔容积约1400-1500ml，其中脑脊液（CSF）占10%， 血液占2%～11%，脑组织占80%-90%。三种组织成分处于动态平 衡状态，从而保证颅内压稳定。任何一种组织成分异常增加， 都会导致颅内压增高。
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三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用 最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一 般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出 现明显的颅内压增高。
颅内压增高综合征 syndrome of high intracranial pressure
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颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿 刺测压为80～180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出 现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。
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颅内压调节机制
1.CSF↑（脑积水）：由于脑脊液循环通路阻塞，脑脊液生成 过多或脑脊液吸收减少 。脑膜炎、三脑室及导水管梗阻（出血、 肿瘤）、颅内静脉窦血栓形成、蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连， 良性颅内高压症。
2.脑血流/液增加：AVM、动脉瘤、高碳酸血症（呼吸道梗阻、 呼吸中枢衰竭 ）、脑出血、SAH、脑外伤后脑血管扩张 。
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二、脑疝形成
（一）小脑幕切迹疝 ：多见于小脑膜以上病变。为部分颞 叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。 1．意识障碍 ：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏 迷突然发展为中度或深度昏迷。 2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔 逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去大脑强直 。 4．生命体征改变 ：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸， 过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停 止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降。
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（二）枕骨大孔疝 ：多见于后颅凹占位病变，也可见于小 脑幕切迹疝的晚期。
1．慢性型 ：早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副 神经、舌下神经轻度损害Leabharlann Baidu患者意识清楚。
2．急性型 ：可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有 的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。临床上出现严重枕下痛 及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫 痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。
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4）渗透压性脑水肿 ：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持 渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。
4.颅内占位病变：脑脓肿、脑寄生虫病，脑转移瘤/癌，脑 血肿，肉芽肿。
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影响颅内高压的因素
1.年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大；老人因脑萎 缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。 2.病程：急性病变代偿、缓冲力余地小，反之则大。 3.部位：脑室内、中线部位及后颅凹病变易引起CSF循环障碍， 颅内高压出现早；静脉窦病变易引起颅内高压。 4.性质：恶性肿瘤、颅内感染者颅内高压明显。
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3.脑组织体积↑（脑水肿）： 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外 。 此类水肿以脑白质部分水肿为著 。 2）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒 性、败血症、毒血症及水电解质失衡等 。此类水肿以灰质 明显。 3）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠 离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
3.视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期
萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。
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（二）血压升高，脉搏变慢，呼吸浅慢——Cushing三联征 （三）意识改变：嗜睡、烦躁不安、意识模糊、昏睡、昏
迷 （四） 其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；头围增大、
囟门饱满，头皮静脉怒张；癫痫发作
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颅内高压的诊断
一、确定有无颅内压增高 1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 2）婴幼儿 ：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。 3）脱水试验治疗 ：20％甘露醇250ml快速静点，或速尿 40mg静推。 4）辅助检查：ICP监测、原发病检查、腰穿风险大；影像学 检查（X线，CT，MRI，DSA）
脑血流量=
颅内平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
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（三）脑组织与颅内高压
脑细胞肿胀导致脑组织容量↑是ICP↑常见原因。 脑水肿可分为血管源性、细胞中毒性和间质性脑水肿三
类。 另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICP↑的常
见病因。 与（一）、（二）不同，（三）在缓和ICP↑方面贡献
极小。
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颅内高压常见病因 （一）颅腔变小：狭颅症；凹陷性颅骨骨折（大块）。 （二）颅腔内容物增加
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（一）脑脊液的调节作用
CSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的调节 颅内感染→CSF分泌增加→颅内高压 粘连、压迫→CSF循环受阻→梗阻性脑积水→ICP↑ 蛛网膜粒病变→CSF吸收减少→交通性脑积水→ICP↑
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（二）脑血流的调节作用（Bayliss效应）
正常情况下脑血流占颅内腔容积的2%～11%。当ICP↑时，脑 动脉痉挛，血管阻力↑，脑灌流压↓，脑血流↓。但当颅内 局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因 酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌 注，又会使ICP↑。
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颅内高压临床表现 一、颅内压增高的症状
（一）头痛、呕吐、视乳头水肿——颅内高压三主征
1.头痛：持续性，钝痛、跳痛、胀痛，缓慢加重，阵发性 加剧，清晨重、或下半夜痛醒，以全头痛居多，据病变部位不 同，可以双颞或枕后部为著。头痛机理可能与颅内压增高使颅 内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。
2.呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，常无恶心；多发生于 清晨或头痛剧烈时。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中 枢所致 。后颅凹肿瘤，呕吐多见。
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二、明确病因
1）颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。 2）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。 3）脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。 4）颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、 脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。 5）颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先 天性小脑扁桃体下疝畸形等。 6）良性颅内压增高。 7）脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。 8）其它。肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种中 毒、过敏性休克等。