第十章 变态反应
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第十章变态反应
醇，使胞内储存Ca2+ 释放和激活细胞膜上GTP转变为cGMP。
第十二页，共十九页。
上述过程中，细胞(xìbāo)内合成能量在胞质内Ca2+ 的参与下，
胞质中微管聚集，微丝收缩，使胞质存在的分泌颗粒(内含己事先合 成的组胺等生物介质)移向细胞膜并与之融合，导致靶细胞主动脱颗 粒。
细胞脱颗粒反应是一种生理性分泌现象，脱颗粒后因颗粒耗 竭而使机体暂时处于脱敏状态，经1-2天后细胞又重新形成新的 颗粒，使机体重新处于致敏状态。
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异性免疫应答， 只是表现的结果不同。
第三页，共十九页。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原物质(变应 原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特应性)。
凡能够使机体产生变态反应的抗原，均称为变应原。 变应原的化学本质(běnzhì)大多为蛋白质或糖蛋白，一般 10～70kD。根据变应原来源不同大致分为三类。它们可 通过不同途径进入体内引起致敏。从免疫原的性质看， 变应原可以是完全抗原(如病原微生物、异种动物血清)， 也可以是半抗原(如药物和一些化学制剂)。
IgG、IgM、IgA 细胞膜表面抗原
K 细胞
受体
免疫型血细胞减少、血型 不合的输血反应、移植物 急性排斥反应
Ⅲ A g - A b - C 型 IgG、IgM、IgA 细胞外游离抗原
IC 型
补体
肾小球肾炎、血清病 过敏性肺泡炎
Ⅳ 迟发型
致敏 T 细胞
T 细胞介导型
带特异性抗原的靶 接触性皮炎、传染性变态
另外，I 型变态反应有明显个体差异及遗传倾向。
第八页，共十九页。
二、IgE抗体(kàngtǐ)及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”，主 要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和分泌。 这些(zhèxiē)部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部位。
第十二页，共十九页。
上述过程中，细胞(xìbāo)内合成能量在胞质内Ca2+ 的参与下，
胞质中微管聚集，微丝收缩，使胞质存在的分泌颗粒(内含己事先合 成的组胺等生物介质)移向细胞膜并与之融合，导致靶细胞主动脱颗 粒。
细胞脱颗粒反应是一种生理性分泌现象，脱颗粒后因颗粒耗 竭而使机体暂时处于脱敏状态，经1-2天后细胞又重新形成新的 颗粒，使机体重新处于致敏状态。
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异性免疫应答， 只是表现的结果不同。
第三页，共十九页。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原物质(变应 原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特应性)。
凡能够使机体产生变态反应的抗原，均称为变应原。 变应原的化学本质(běnzhì)大多为蛋白质或糖蛋白，一般 10～70kD。根据变应原来源不同大致分为三类。它们可 通过不同途径进入体内引起致敏。从免疫原的性质看， 变应原可以是完全抗原(如病原微生物、异种动物血清)， 也可以是半抗原(如药物和一些化学制剂)。
IgG、IgM、IgA 细胞膜表面抗原
K 细胞
受体
免疫型血细胞减少、血型 不合的输血反应、移植物 急性排斥反应
Ⅲ A g - A b - C 型 IgG、IgM、IgA 细胞外游离抗原
IC 型
补体
肾小球肾炎、血清病 过敏性肺泡炎
Ⅳ 迟发型
致敏 T 细胞
T 细胞介导型
带特异性抗原的靶 接触性皮炎、传染性变态
另外，I 型变态反应有明显个体差异及遗传倾向。
第八页，共十九页。
二、IgE抗体(kàngtǐ)及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”，主 要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和分泌。 这些(zhèxiē)部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部位。
变态反应ppt课件
（2）自身免疫复合物病 如系统性红斑狼疮；
最新课件
21
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小
免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管 壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集 聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和 血栓等，严重时可发生组织坏死。
最新课件
22
六. 迟发型（Ⅳ型）
最新课件
14
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而 导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体 ，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重 症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱 受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动 终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱 神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
最新课件
11
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
最新课件
23
六. 迟发型（Ⅳ型）
2.分 类
根据是否有感染可分为：
（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄 生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原 虫感染。伴随感染存在。
（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小
分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进
入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由
最新课件
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小
免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管 壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集 聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和 血栓等，严重时可发生组织坏死。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
最新课件
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而 导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体 ，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重 症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱 受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动 终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱 神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
最新课件
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六. 迟发型（Ⅳ型）
2.分 类
根据是否有感染可分为：
（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄 生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原 虫感染。伴随感染存在。
（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小
分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进
入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由
动物免疫学-变态反应课件
研究基因调控在变态反应中的作用， 有助于发现新的治疗策略和方法。
基因表达与变态反应
研究基因表达在变态反应中的作用， 有助于了解变态反应的发病机制和病 程发展。
动物变态反应的免疫治疗研究进展
免疫调节剂治疗
利用免疫调节剂调节免疫系统的 功能，抑制变态反应的发生和发 展，是当前免疫治疗的主要手段
之一。
细胞免疫治疗
蛋白质组学技术
通过蛋白质组学技术，分析变态反 应过程中蛋白质的表达和修饰，有 助于发现新的治疗靶点。
生物信息学方法
利用生物信息学方法，对变态反应 相关基因和蛋白质进行系统分析和 比较，有助于揭示变态反应的复杂 网络和调控机制。
动物变态反应的基因研究进展
基因突变与变态反应
基因调控与变态反应
研究基因突变与变态反应之间的关系， 有助于发现新的易感基因和致病基因。
由细胞介导，抗原与T细胞表面相应受体结 合后，活化T细胞产生淋巴因子，引起局部 组织炎症反应。
变态反应的临床表现
01
02
03
04
I型变态反应
荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等 。
Ⅱ型变态反应
输血反应、新生儿溶血病、药 物过敏性血细胞减少症等。
Ⅲ型变态反应
类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮、免疫复合物性肾炎等。
细胞介导的Ⅳ型变态反应 是由细胞介导的迟发型变 态反应，主要发生在皮肤 、黏膜等组织，引起炎症 和组织损伤。
03
动物变态反应的常见类型
Ⅰ型变态反应（过敏反应）
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加等。
详细描述
Ⅰ型变态反应又称为过敏反应，是由IgE介导的一种快速超敏反应。当动物再次接触过敏原时，IgE与肥大细胞或 嗜碱性粒细胞表面的受体结合，引起这些细胞释放组胺等生物活性物质，导致平滑肌痉挛、腺体分泌增加、血管 扩张等，从而引发一系列过敏症状。
教学课件第十章变态反应
当再次接触同一抗原时，机体发生的反应不是保护 性的免疫现象，而是不同形式的免疫病理损伤过程，甚 至以导致疾病的发生。
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异 性免疫应答，只是表现的结果不同。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原 物质(变应原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特 应性)。
二、IgE抗体及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”， 主要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和 分泌。这些部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部 位。
正常动物血清中IgE含量为0.01～0.09mg/ml。在变态 反应个体中IgE含量波动更大，如花粉过敏者在花粉季节， 血清IgE明显升高；蠕虫、血吸虫等寄生虫感染时IgE合成 增加。
因此，组胺可引起哮喘、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 血压下降及休克等症状。
2.白细胞三烯(Leukotricns，LTs)：是花生四烯酸 经脂氧合酶途径代谢而成的一组衍生物(白细胞三烯D4、 C4和E4)，生物学活性是使支气管平滑肌强烈持久收缩， 为支气管哮喘的主要介质，还具有刺激粘膜分泌及增高 毛细血管通透性等效应。
6．激肽：它是血浆中激肽原经激肽酶转化而生成的 多肽物质，其中缓激肽作用最为重要，具有很强的扩血 管作用，还有收缩平滑肌、趋化白细胞及刺激神经末梢 而致痛等作用。I型变态反应除立即反应外，尚可出现迟 发相反应(late-phase reaction，LPR)。LPR是由IgE介 导以嗜碱性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症(al1ergic inf1ammation，AI)，多发于皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜 和胃肠道粘膜等处。研究表明，迟发相反应与嗜酸性粒 细胞的参与有关。
变应原 异种抗原
药物： 青霉素、磺胺 化学试剂： 生漆、甲苯 异种免疫血清： 抗白喉毒素、抗破伤风毒素
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异 性免疫应答，只是表现的结果不同。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原 物质(变应原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特 应性)。
二、IgE抗体及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”， 主要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和 分泌。这些部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部 位。
正常动物血清中IgE含量为0.01～0.09mg/ml。在变态 反应个体中IgE含量波动更大，如花粉过敏者在花粉季节， 血清IgE明显升高；蠕虫、血吸虫等寄生虫感染时IgE合成 增加。
因此，组胺可引起哮喘、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 血压下降及休克等症状。
2.白细胞三烯(Leukotricns，LTs)：是花生四烯酸 经脂氧合酶途径代谢而成的一组衍生物(白细胞三烯D4、 C4和E4)，生物学活性是使支气管平滑肌强烈持久收缩， 为支气管哮喘的主要介质，还具有刺激粘膜分泌及增高 毛细血管通透性等效应。
6．激肽：它是血浆中激肽原经激肽酶转化而生成的 多肽物质，其中缓激肽作用最为重要，具有很强的扩血 管作用，还有收缩平滑肌、趋化白细胞及刺激神经末梢 而致痛等作用。I型变态反应除立即反应外，尚可出现迟 发相反应(late-phase reaction，LPR)。LPR是由IgE介 导以嗜碱性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症(al1ergic inf1ammation，AI)，多发于皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜 和胃肠道粘膜等处。研究表明，迟发相反应与嗜酸性粒 细胞的参与有关。
变应原 异种抗原
药物： 青霉素、磺胺 化学试剂： 生漆、甲苯 异种免疫血清： 抗白喉毒素、抗破伤风毒素
疫学第十章超敏反应
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制型）。
抗原主要是血型抗原和药物半抗原
主 要 特 点
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1、抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 药物、微生物导致改变的自身抗原 2、抗体 IgG、IgM 3、细胞 吞噬细胞、NK细胞
致敏阶段
变应原进入机体
诱导特异性B细胞产生抗体
IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
发敏阶段
相同变应原再次进入机体
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质
效应阶段
生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应,1~6小时为早期(功能障碍)阶段,6~24小时为晚期(组织损伤)阶段
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
链球菌感染后肾小球肾炎
02
链球菌使肾小球
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
肺泡基底膜抗原改变
呼吸道病毒或细菌感染
产生IgG类抗体
01
抗原
02
+
03
抗体
04
抗原抗体复合物
05
大分子的免疫复合物
06
易被吞噬细胞清除
07
小分子的免疫复合物
08
不沉淀、易被滤过排出
09
中等大小免疫复合物
10
存在于循环，可能沉淀
变态反应ppt演示课件
以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎
症反应和组织损伤。
.
38
变应原
可溶性抗原
.
39
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
IC(immune complex）免疫复合物
. 40
可溶性IC的沉积
. 8
IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
.
9
效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血 管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达 高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺 等)，与急性期反应有关。
T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有
.
5
常见的几种变应原
Dust Mite
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉 豚草花粉
.
6
二、发生过程及反应机理
• 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细 胞 • 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→AgIgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加， 细胞内颗粒脱出。
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分 泌增加等。
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合， 借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解 靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
. 30
.
31
.
32
ADCC杀伤表面带有抗体的靶细胞
33
.
34
常见疾病
症反应和组织损伤。
.
38
变应原
可溶性抗原
.
39
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
IC(immune complex）免疫复合物
. 40
可溶性IC的沉积
. 8
IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
.
9
效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血 管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达 高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺 等)，与急性期反应有关。
T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有
.
5
常见的几种变应原
Dust Mite
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉 豚草花粉
.
6
二、发生过程及反应机理
• 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细 胞 • 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→AgIgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加， 细胞内颗粒脱出。
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分 泌增加等。
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合， 借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解 靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
. 30
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ADCC杀伤表面带有抗体的靶细胞
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常见疾病
免疫学变态反应课件
2023-11-13•免疫学基础知识•变态反应的概念与类型•免疫学变态反应在临床上的应用•免疫学变态反应的研究进展•免疫学变态反应的未来展望目录01免疫学基础知识免疫系统的组成免疫系统由免疫器官、免疫细胞以及免疫分子组成，各组成部分相互协作，共同完成免疫应答过程。
免疫系统的功能免疫系统具有防御、自稳和监视功能，能够抵御病原体的入侵、清除体内异常细胞以及防止感染和肿瘤的发生。
免疫系统的组成与功能淋巴细胞是免疫系统中的主要细胞类型，包括T淋巴细胞、B 淋巴细胞和自然杀伤细胞等，各自发挥不同的免疫作用。
免疫细胞的种类与作用淋巴细胞树突状细胞是抗原提呈细胞，能够摄取、加工处理和提呈抗原，激活淋巴细胞应答。
树突状细胞巨噬细胞是一种能够吞噬、杀伤和清除外来病原体和体内坏死细胞的细胞，参与炎症反应和免疫应答。
巨噬细胞免疫应答的机制免疫应答是指机体对抗原刺激所产生的特异性防御反应，通过识别、活化和效应三个阶段进行。
免疫应答的过程免疫应答过程包括抗原识别阶段、活化与增殖阶段、效应阶段和记忆阶段，其中涉及多种免疫细胞的相互作用和分子调节。
免疫应答的机制与过程02变态反应的概念与类型指机体再次接触抗原后，产生异常强烈的免疫反应，造成组织损伤或功能障碍。
变态反应分为速发型变态反应、细胞毒型变态反应、免疫复合物型变态反应和迟发型变态反应。
分类变态反应的定义与分类I型变态反应：速发型变态反应详细描述发生迅速，可在数分钟至数小时内出现症状。
症状包括哮喘、荨麻疹、血管性水肿等。
常由吸入或食入变应原引发，如花粉、尘螨等。
总结词：最急性的免疫反应，主要由IgE 介导。
Ⅱ型变态反应：细胞毒型变态反应症状包括发热、溶血性贫血、血小板减少等。
常见于输血后肝炎、新生儿溶血病等。
由IgG或IgM介导，通过与靶细胞表面抗原结合，导致靶细胞损伤。
总结词：细胞毒作用，攻击抗原阳性细胞。
详细描述总结词：免疫复合物病，由免疫复合物沉积引起。
详细描述由IgG或IgM介导，形成免疫复合物后沉积于组织中。
变态反应病的检查
第十章变态反应病的检查变态反应（allergy），过去习惯称超敏反应或过敏反应（hypersensitivity reaction）,是指人体与抗原物质接触后发生的异常免疫反应，它与生理性免疫反应不同，不但不起保护作用，相反由于反应的过度剧烈而导致生理功能的紊乱或组织的损伤。
变态反应分为I型（速发型），II型（细胞毒型），III型（免疫复合物型），IV型（迟发型）四种类型。
这种分型法既涉及发病的时间因素，又与发病机制和病理过程相关。
变态反应病（allergic disease）是由于异常的免疫反应即变态反应而引起。
目前变态反应病按变态反应分型，相应的分为I、II、III、IV型变态反应病，对各型的变态反应病的检查是不同的。
本章重点介绍了总IgE(total IgE,tIgE)、变应原特异性IgE(allergen-specific IgE, sIgE)、变应原特异性IgG(allergen-specific IgG, sIgG)、嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，应病的可能。
变态反应性皮炎，血清tIgE最高，可达10000 KU/L甚至更高，通常见于花粉（pollen）高浓度季节。
2、寄生虫病：寄生虫感染，可使血清tIgE水平明显升高。
在我国，特别是农村，寄生虫感染率很高，因此tIgE水平也偏高。
3、免疫缺陷病：遗传性免疫缺陷病，尤其是细胞免疫缺陷与血清tIgE水平升高有关。
HIV感染，尤其是在感染的晚期，可出现变态反应样综合征（atopy-like syndrome），有时可出现过高的tIgE水平，见于CD4+T细胞明显减少之前。
㈥评价与问题1、严格地说，血清无IgE检出才能视为无异常。
所谓参考范围（高限值），是许多难以控制的因素综合作用的结果。
如在选择“参考人群”进行“参考范围”调查时，基本的入选条件是无变态反应病，无寄生虫感染。
但如某些人有很轻微的过敏，又无临床表现，或数年前感染过寄生虫，现体内已有寄生虫，这些人都可能入选，即使条件掌握很严格，也一定有部分这样的人被当成“参考人群”。
变态反应课件ppt课件
变态反应
-
1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
-
2
一. 简 介
1. 概 念
• 变态反应也叫超敏反应
（hypersensitivity ），是一类异常的、过 高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定 条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特 异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可 导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫 病理反应。
经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
-
15
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解；
（2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体 （Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异 所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎 盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
-
6
二. 分 类
• 根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、
损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
-
7
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
-
16
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少 症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明 原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应 血细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
-
1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
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2
一. 简 介
1. 概 念
• 变态反应也叫超敏反应
（hypersensitivity ），是一类异常的、过 高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定 条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特 异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可 导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫 病理反应。
经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解；
（2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体 （Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异 所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎 盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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二. 分 类
• 根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、
损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
-
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少 症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明 原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应 血细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
变态反应完整ppt课件
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
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11
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
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7
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
.
8
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
.
15
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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16
变态反应
.
1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
.
2
一. 简 介
1. 概 念
变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ）， 是一类异常的、过高的免疫应答，机体与 抗原性物质在一定条件下相互作用，产生 致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进 入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱 和组织损害的免疫病理反应。
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11
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
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7
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
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8
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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16
变态反应
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1
主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
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2
一. 简 介
1. 概 念
变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ）， 是一类异常的、过高的免疫应答，机体与 抗原性物质在一定条件下相互作用，产生 致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进 入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱 和组织损害的免疫病理反应。
第十章 变态反应
免疫复合物滞留原因：
1.补体可提高吞噬细胞吸附免疫复合物的能力，但 免疫复合物过多超过吞噬细胞能力，导致其长期 存在于循环系统，最后沉积在肾小球。 2.遗传缺陷产生低亲和力抗体，从而产生小的免疫 复合物导致免疫复合物病。 3.“自身”抗原抗体反应中的抗原分子一般只有极少 抗原决定簇，导致形成小抗原抗体复合物逃避吞 噬细胞的摄取。
三、产生过敏反应的条件和原因
1.T细胞缺陷。
2.介质反馈机制的紊乱： ——组胺是引起过敏反应的最重要介质。 3.其他因素： ——如过敏源的性质；机体感染状态；机体 的遗传性和形成IgE的各种因素等。
四、常见的过敏反应及其控制
临床上常见的过敏反应有两类： 1.因大量过敏原进入机体而引起的急性全身反应。 如青霉素过敏反应。 2.局部过敏反应。如霉菌、花粉引起的呼吸道和 皮肤过敏反应症状。
第二节 细胞毒型（Ⅱ）变态反应
一、 Ⅱ型变态反应的形成和机理
Ⅱ型变态反应又称抗体依赖性细胞毒型变态 反应。 机理：在Ⅱ型变态反应中，与器官或细胞表面 抗原结合的抗体与补体及吞噬细胞等 相互作用，从而导致细胞或器官受损伤。
二、临床常见的Ⅱ型变态反应
（一）输血反应
（二）新生畜溶血性贫血 （三）自身免疫溶血性贫血 （四）其他
组织学特征 多核细胞 淋巴细胞 嗜碱性粒细胞 抗原 皮内抗原 卵白蛋白
结核菌素试验 湿疹 注 射 过 程
测 量 过 程
自身免疫溶血性贫血：
1.热反应型——37℃发生的反应，典型反应抗原是 RhD系统。 2.冷反应型——37℃以下发生的反应，其溶解红细 胞与补体有关。 3.药物引起的抗血细胞成分的反应 ——（反应形式见下页）
第四节 迟发型（Ⅳ）变态反应
概念：经典的Ⅳ型反应是指所有在12h或更长时 间产生的变态反应。 特点：1.不能通过血清在动物个体之间传递。 2.这些T细胞在被抗原致敏后，再次接触 该抗原才能引起迟发型变态反应。
药物化学10-抗变态反应药物
丙胺类H1受体拮抗剂
结构通式
马来酸氯苯那敏（扑尔敏） ❖ 抗组胺作用较强而中枢镇静作用较弱，产生嗜睡现象较轻，可用于日间服用 ❖ 用于治疗荨麻疹、过敏性鼻炎、结膜炎等
三环类H1受体拮抗剂
赛庚啶
❖ 作用强度强于氯苯那敏，用于治疗荨麻疹，湿疹，过敏性鼻炎及支气管哮喘等。
三环类H1受体拮抗剂
氯雷他定—非镇静
界刺激时，向细胞间液中释放组胺。
抗组胺药的发展
哌罗克生
经典的H1受体拮抗剂（第一代）：脂溶性强，通过血脑屏障进入 中枢，产生中枢抑制的副作用 非镇静的H1受体拮抗剂（第二代）：中枢抑制作用很小或没有
H1受体拮抗剂的结构类型
乙二胺类 氨基醚类 丙胺类 三环类
H1受体拮抗剂通式
❖ X为N时，称为乙二胺类结构
❖ 为强效选择性H1受体拮抗剂，没有中枢神经系统抑制作用，属于第二代非镇静 性抗组胺药。
B细 胞
抗原
产生免疫球蛋白
肥大细 胞粒细
胞
再接触抗原
H1受体拮抗剂
H1受体
肥大细 胞粒细
胞
释 放 过 敏 介 质
过敏介 质释放 抑制剂组胺其他过介质过敏介质拮抗剂
过敏反应
绪 论 — 组胺
刺激
释放 组胺
与不同受体结合
H1受体 H2受体 H3受体 H4受体
❖ 体内重要的神经递质，参与很多复杂的生理过程，受到外
❖ X为O时，称为氨基醚类结构
通式
❖ X为H时，称为丙胺类结构
❖ Ar1，Ar2为较大体积的苯环、取代苯环、苄基或杂环
乙二胺类H1受体拮抗剂
结构通式
芬苯扎胺
曲吡那敏
西替利嗪 —非镇静
❖ 易引起胃肠道功能紊乱，内服治疗过敏性鼻炎，外用治疗皮肤过敏
变态反应课件ppt课件
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 的Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏 状态。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应 当过敏原再次进入机体，与致敏的活性
细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、 过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细 血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、 血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列临床反应，出现过敏反应症状。
一、简 介
2. 概 述
• 引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。 变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原 作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、 以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征 的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、 移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织 损伤等。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；
再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
资料可以编辑修改使用 学习愉快！
课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制 （1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应 当过敏原再次进入机体，与致敏的活性
细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺、 过敏毒素等。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细 血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、 血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列临床反应，出现过敏反应症状。
一、简 介
2. 概 述
• 引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。 变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原 作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)、 以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征 的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、 移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织 损伤等。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热；
再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
资料可以编辑修改使用 学习愉快！
课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制 （1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因
《变态反应》PPT课件
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少 症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明 原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应 血细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
Hale Waihona Puke 四. 细胞毒型（Ⅱ型）（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生 ，抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结 合形成免疫复合物，在补体参与下使细胞 被溶解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细 胞数量减少。
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
六. 迟发型（Ⅳ型）
由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原 作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰) 、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特 征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎 、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组 织损伤等。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热
；再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的 Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏状 态。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
Hale Waihona Puke 四. 细胞毒型（Ⅱ型）（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生 ，抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结 合形成免疫复合物，在补体参与下使细胞 被溶解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细 胞数量减少。
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
六. 迟发型（Ⅳ型）
由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原 作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰) 、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特 征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎 、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组 织损伤等。
六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热
；再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
色素沉着、苔藓化
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的 Fc受体结合，并被致敏，机体处于致敏状 态。
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
《变态反应》课件
鉴别诊断
药物过敏
与感染、中毒等其他原因引起的 过敏反应相鉴别。
食物过敏
与食物中毒、食物不耐受等其他原 因引起的过敏反应相鉴别。
吸入性过敏
与哮喘、慢性阻塞性肺病等其他呼 吸系统疾病相鉴别。
实验室检查
血液检测
检测血液中的嗜酸性粒细胞、免 疫球蛋白E（IgE）等指标是否升 高，以判断是否存在过敏反应。
如免疫抑制剂、免疫调节剂等，用于治疗某些类 型的变态反应。
免疫疗法
脱敏疗法
通过逐渐增加对过敏原的暴露量 ，帮助患者适应过敏原，从而减 少或消除过敏反应。
免疫调节疗法
通过调节患者的免疫系统，增强 其对过敏原的耐受能力，从而减 少或消除过敏反应。
预防措施
避免接触过敏原
01
通过了解自己的过敏原，尽量避免与之接触，是预防变态反应
Ⅳ型变态反应（细胞介导型）
要点一
总结词
要点二
详细描述
由细胞介导的迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发 生，与T淋巴细胞有关。
Ⅳ型变态反应是由细胞介导的一种迟发型变态反应，通常 需要较长时间才能发生。这种反应与T淋巴细胞有关，特别 是CD4+和CD8+ T淋巴细胞。在接触过敏原后，这些T淋 巴细胞被激活并释放出各种细胞因子，导致炎症和组织损 伤。常见的Ⅳ型变态反应包括接触性皮炎、移植排斥反应 和结核感染等。
ERA
定义与分类
定义
变态反应是指人体免疫系统对某些外 来物质（通常是蛋白质或糖蛋白）产 生过度的或不适当的反应，导致身体 出现一系列异常症状。
分类
根据反应的性质和严重程度，变态反 应可以分为速发型和迟发型，以及由 IgE介导、细胞介导和补体介导等不同 类型。