机械性损伤的死因及死亡方式

第十四章机械性损伤的死因及机械性损伤是最常见的死亡原因，在法医病理学检验鉴定中占有非常重要的地位。

其既可涉及刑事诉讼，又可涉及民事纠纷；同时在确定案件中受害人机械性损伤的死因及死亡方式，判断案件性质，提供刑事侦察方向以及司法审判以及民事调解、灾害赔偿方面都有重要意义。

第一节机械性损伤常见致死原因机械性损伤的死因（cause of death）可分为原发性与继发性两大类。

原发性外伤死因是指直接致命的损伤，死亡多迅速发生，无其它夹杂因素。

继发性外伤死因是指在损伤（一般不一定是致死的损伤）的基础上，又继发其他致命的损伤或疾病。

直接致命性损伤与继发性致命性损伤在法律上的责任认定至关重要。

一、原发性外伤死因（一）生命重要器官的严重损伤此类损伤常指脑、心、肺、肝、肾等生命重要器官的破裂或粉碎，可导致立即死亡。

但延脑、脑桥等部位，即使有微小的损伤，亦能使机体的呼吸、循环功能迅速障碍而死亡；有时生命重要器官（如心脏）的震荡，可引起麻痹或血液循环紊乱，心跳骤停。

因其主要表现为器官的功能障碍，用常规方法检查，可找不到或仅见轻微的形态学改变，对于这类死因的诊断要十分慎重。

（二）休克休克是指各种原因引起的组织器官有效微循环灌流量急剧减少，以致组织细胞缺氧，组织代谢紊乱，器官功能衰竭的全身性病理过程。

根据原因不同，休克可分为创伤性休克、心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、神经性休克和过敏性休克等。

下面讨论创伤性休克，通常分为原发性与继发性两种。

1.原发性外伤性休克又称急性外伤性神经源性心血管衰竭，是指体表或内脏的外周传入神经受到强大的机械性刺激，引起交感或副交感神经反射机能异常，导致生命重要器官微循环障碍乃至死亡。

如颈动脉窦、上腹部（太阳神经丛附近）、外阴、精索等神经末梢丰富的部位受到打击所引起的原发性休克或死亡。

交感神经反射性反应增强可致血压急剧升高，心律失常，甚至心室纤颤死亡；副交感神经过度兴奋可致血压骤降、晕厥、心动过缓乃至心脏停搏死亡。

尸体检验，必须详细检查损伤部位，了解案情或重建致伤经过，并分析损伤的发生、发展，结合死亡经过，排除其他死因，才能判定原发性外伤性休克。

2.继发性外伤性休克是指在机械性损伤的基础上，通过某些渐进发展的环节而引起的休克。

包括①失血性休克；②弥散性血管内凝血（DIC）致微循环障碍，其原因一是广泛软组织损伤，释出大量组织因子入血，激活外源性凝血系统，导致DIC，引起微循环障碍；二是组织损伤的分解产物（如组胺等）吸收，引起微血管扩张，组胺还可使血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，加剧微循环障碍；③脊髓休克，是指重度脊髓损伤引起神经传导功能障碍，导致血管紧张度下降或麻痹性扩张，血压急骤降低而导致的休克。

继发性休克的微循环障碍可累及多器官，但各器官损伤程度有所不同，通常以肺、肾、脑受累较著。

常见的有①休克肺，表现为双肺弥漫性淤血，间质及肺泡腔高度水肿伴有肺泡壁透明膜形成，毛细血管壁通透性极度增高者，可见肺泡及间质出血，两肺体积弥漫性增大，比正常肺重2～3倍；②低部肾单位肾病或挤压综合症；③脑水肿及脑疝，由于缺氧及酸中毒，脑内毛细血管壁通透性增高，导致急性脑水肿，颅内压升高及脑疝形成等。

（三）出血受伤当时发生的出血称原发性出血；损伤后经过一段时间，受伤部位才发生的出血称迟发性出血。

出血发生的死亡与出血量、出血部位、出血速度有关。

正常人全身血量平均每公斤体重约为75ml，大出血是指急性出血达全身血量的30%以上，其后果主要取决于出血量及出血的速度。

大出血见于心脏、动脉或富含血管的器官的严重创伤。

内出血的后果除上述原因外，还与出血部位有关。

心包内出血200～250ml（缓慢出血450ml）即可发生心包填塞，压迫心脏致死。

颅内出血100～150ml，甚至更少量，便可使颅内压增高而死亡；在延脑、桥脑等部位，少量出血也可导致死亡。

机械性损伤时，尤其见于交通事故损伤，当肝、脾、受损时，被膜可能完整，但被膜下形成血肿，这种血肿可能一开始就有较多的出血；也可能由于肝、脾实质损伤，逐渐出血，当超过一定量时，被膜破裂，流入腹腔。

值得注意的是，实际检案中当出血量与损伤的程度不相称时，应考虑受检人凝血系统是否有缺陷，如血液病或严重肝硬化的患者，受到轻微的损伤时就可发生威胁生命的严重出血。

与此相反，有时可见严重的损伤，但出血并不明显。

在某些动脉离断的损伤中，血管因弹性回缩，血管壁内收，可立即封闭血管壁创口，停止大出血。

例如火车造成肢体截断者可以没有明显出血，因为辗压肢体时，动脉壁回缩，有效地封闭损伤血管。

某种程度上，动脉部分断裂比完全断裂更危险，因为此时动脉不能回缩止血。

另外，广泛的皮下、浆膜下及软组织的挤压伤出血后数日（一周左右），可出现血红蛋白尿性肾病，甚至死亡。

外伤性大出血死亡者，除可发现严重损伤外，尚可见各种失血改变，如皮肤及粘膜苍白，内脏贫血、心脏及血管内血量减少，左心室内膜下可见细条状出血斑。

失血性休克者则有休克的临床改变，如死前施予输血或输液等抢救措施，这些改变也可能不明显。

（四）栓塞栓塞是指循环血液中的栓子随血流运行阻塞于远端血管。

外伤导致的栓子有脂肪、空气、血栓、组织碎片或其它异物。

常见的栓塞种类有脂肪栓塞、空气栓塞、血栓栓塞、组织块或异物栓塞。

栓塞的部位多见于肺动脉及其分支。

1.脂肪栓塞外伤性脂肪栓塞的栓子多来自骨折，尤其长骨骨折及脂肪组织挫碎；有时脂肪肝遭到损伤，肝细胞内的脂滴自破碎的肝细胞内游离，继而自破裂的静脉断端入血，并可进入肺动脉及其分支，或者通过房室间隔的缺损或肺毛细血管进入大循环，引起肺外器官特别是脑的脂肪栓塞。

有时也可因血浆内结合的脂质分解，释放出脂肪而形成脂肪栓塞。

据报道，多发性骨折者，约有45%以上可发生肺脂肪栓塞，肺血管床的体积若1/4以上发生脂肪栓塞者便可致死；约有14%发生脑脂肪栓塞。

肺脂肪栓塞的临床表现多在伤后8～20小时出现呼吸困难、脉速，可在30 小时左右死亡。

尸体解剖时取肺组织作冰冻切片，脂肪染色，在血管内可见大量脂肪滴，并可见较多炎症细胞浸润。

有些法医学学者提出肺脂肪栓塞分5级：0级：无脂栓；1级：寻找后才见到脂栓；2级：较易见到脂栓；3级：脂栓较多；4级：致命性脂栓。

大循环（脑）的脂肪栓塞则无法定级。

Mason发现，20%非损伤死亡的尸体，肺内有时也可以检出脂肪。

但发现的案例数比损伤死亡的尸体少得多。

脑脂肪栓塞常在肺内存在一定量的脂栓后才进入大循环而引起脑脂肪栓塞，故二者间有一定间隔期，其累及脑干者可致死。

也有些法医学学者报导在烧伤、气压损伤，以及非创伤病人，如脂肪肝、乙醚麻醉及应用体外循环后的病人的肺有时也可见到脂肪栓塞。

这提示在诊断脂肪栓塞致死时，要考虑各种因素的影响，注意区别是否与创伤有关。

2.空气栓塞亦称气泡栓塞。

生前有空气进入血管、心脏，大量气泡阻碍了血液循环形成空气栓塞。

通常空气经静脉系统进入肺形成栓塞。

室间隔缺损者也可有空气进入大循环，发生脑空气栓塞及其他内脏器官的空气栓塞。

肺空气栓塞常见于①颈静脉或锁骨下静脉的损伤，特别是不全断裂时；②第3～6胸椎附近的开放性损伤；③脑膜静脉窦破裂而受伤者处于头高位时，窦内形成负压；④骨盆内静脉开放性破裂后形成负压；⑤在多种医疗措施后（如骨盆手术，胸椎板切除，输卵管打气，注射肥皂水作人工流产，副鼻窦冲洗后注入空气造影或皮下注射空气等）；⑥也有借静脉输液之机经静脉注入大量空气他杀的报道。

空气栓塞是否致死与空气进入的速度及进入的量密切相关。

较大量的空气迅速进入体循环可致死，一般少量空气（5～10ml）引起的肺栓塞并无危险。

据报告一次性进入空气量超过100ml，数分钟内便可致死，其死亡机理是由于空气充塞于右侧心腔并与血液混合形成泡沫状血液，右心收缩时，气泡也被压缩，无血液进入肺动脉；右心扩张，气泡再膨大，使右心泵血功能失调，心功能衰竭而死亡。

空气栓塞的法医学检查详见第二十二章。

3.血栓栓塞机械性损伤导致下肢或骨盆骨折时，在挫伤的肌肉或骨折处易形成静脉血栓，尤其在伤后1～2周内，因损伤可引起血管内皮受损，加之卧床使血液凝固倾向增高，故容易形成静脉血栓。

血栓的来源绝大多数是下肢，骨盆较少。

若血栓脱落便可在身体其他器官发生血栓栓塞。

肺动脉主干血栓栓塞可反射性引起冠状动脉痉挛而致急性死亡。

例如某男在外界暴力作用下致左下肢切创，伤后第六天创口似已愈合，在下地试图行走中突然死亡。

尸体解剖见左下肢切创处的静脉内有混合血栓形成，两肺动脉有血栓栓塞。

法医案件均需判断原始血栓形成的部位及时间，必须仔细解剖寻找血栓的原发位置并从血栓头处切下血管壁和血栓头以及血管周围的组织进行详细检查。

血栓栓塞的法医学检查：在尸解时，大的血栓容易发现，也易与死后凝血块相区别。

死后凝血块呈暗红色，质软，胶冻状，表面有一定的光泽，由于血液沉淀，凝血块常常分层，上层形成黄色“鸡脂样”，下层为暗红色的细胞凝集在一起。

血栓则较硬，尤其是已形成多天的血栓，易碎，表面无光泽，色暗，由于纤维分层，切面呈条纹样，陈旧性血栓呈灰红色。

死后凝血块有时附于血栓周围形成一层鞘，如不认真检查，容易造成遗漏。

一般均应做组织学检查。

致命的肺动脉栓塞多堵在肺动脉主干及左右分支，也可深入肺内；切开肺叶时，在肺内血管分支中可看到栓塞。

大范围致命性的肺动脉栓塞死亡相当迅速，因此常找不到肺梗死的组织学改变。

如先有小的栓塞引起梗死，这些栓塞至少已经一天以上。

（五）窒息指损伤导致呼吸及气体交换障碍,影响氧气到达组织而危及生命的状态。

例如颅底骨折，颈部切创时，血液或呕吐物被吸入气管；颈部软组织广泛损伤，引起喉头水肿；气管内出血，导致气道闭塞，均可因通气受阻引起窒息。

此外，肋骨骨折、胸部开放型损伤引起血气胸；特别是高压气胸时，可引起限制性通气障碍而致窒息。

近年来，外伤性成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS ）屡见报道。

该综合征表现为外伤后出现呼吸困难，低氧血症，气体弥散功能下降，肺顺应性降低以及X 线检查见肺弥漫性浸润等。

引起ARDS 的原因很多，如感染、创伤、多种疾病、麻醉品的使用、有害性气体和液体的吸入以及药物使用过量等。

创伤所致的外伤性ARDS 常见于多发性软组织挫伤，或伴有长骨、骨盆乃至多发性骨折后出现ARDS ，有时易被忽视。

其发病机制为急性肺损伤（肺泡壁毛细血管膜损伤）所致的低氧血症性呼吸衰竭。

尽管ARDS 的病因多样，但其病理学改变几乎是相同的，早期主要表现为肺组织淤血水肿、出血，乃至透明膜形成，晚期则以Ⅱ型肺泡上皮细胞增生及肺组织广泛纤维化为特点（图14-1）。

图14-1 外伤性ARDS 弥漫性肺泡损伤（急性期）肺间质血管充血水肿，肺泡腔内有蛋白、纤维素渗出及透明膜形成，肺II 型上皮增生二、外伤后继发性死因损伤后因继发另一合并症而引起的死亡，一般都不在损伤后立即发生，而在损伤后几天、几个月甚至几年才死亡。