第六章 超敏反应
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Ⅳ型超敏反应
其发生机理与前述三型有本质的区别， 其发生机理与前述三型有本质的区别， 与抗体和补体无关，主要是由Ｔ 与抗体和补体无关，主要是由Ｔ细胞介 导的免疫损伤， 导的免疫损伤，又称细胞介导型超敏反 是致敏机体再次接触相同抗原时， 应。是致敏机体再次接触相同抗原时， 后发生的组织损伤， 经24-48hr后发生的组织损伤，又称迟发 后发生的组织损伤 又称迟发 型超敏反应，多数没有明显的个体差异。 型超敏反应，多数没有明显的个体差异。
第十四章 超敏反应
超敏反应（ ），又称 超敏反应（hypersensitivity），又称变态反 ），又称变态反 是指致敏机体接触相同抗原时， 应(allergy), 是指致敏机体接触相同抗原时， 所引起的组织损伤和/或生理功能紊乱为主的 所引起的组织损伤和 或生理功能紊乱为主的 特异性免疫应答。 特异性免疫应答。 变应原（ 变应原（allergen）— 引起变态反应的抗原。 ） 引起变态反应的抗原。
红细胞的Rh抗原（ ），在母 红细胞的 抗原（rhesus monkey，恒河猴），在母 -、父 抗原 ，恒河猴），在母Rh Rh+、子Rh+情况下，母体内产生抗 情况下，母体内产生抗Rh 的IgG类抗体，再次怀 类抗体， 类抗体 若胎儿仍为Rh 母体的抗Rh抗体可使胎儿红细胞溶解 抗体可使胎儿红细胞溶解。 孕，若胎儿仍为 + ，母体的抗 抗体可使胎儿红细胞溶解。
变应原
1．吸入性变应原 花粉：长江流域有法国梧桐、杨树、枫树、 花粉：长江流域有法国梧桐、杨树、枫树、雪 松、豚草花粉等，东北秋季花粉病则以蒿属为 豚草花粉等， 主。 真菌； 上皮变应原；屋尘； 真菌；螨；上皮变应原；屋尘；羽毛 ；昆虫 变应原 ；植物变应原 食物变应原： 牛奶和鸡蛋；海产类食物， 2．食物变应原： 牛奶和鸡蛋；海产类食物， 如无鳞鱼、海蟹、 海贝等；蛤蟆类、鱿鱼； 如无鳞鱼、海蟹、虾、海贝等；蛤蟆类、鱿鱼； 真菌食物，如蘑菇等。 真菌食物，如蘑菇等。 药物：青霉素、链霉素、 3、药物：青霉素、链霉素、阿司匹林等常用 药物。 药物。 异种血清：破伤风抗毒素、白喉抗毒素。 异种血清：破伤风抗毒素、白喉抗毒素。
防治原则
寻找变应原，避免再接触。 寻找变应原，避免再接触。 皮肤试验，结果阳性者不得使用。 皮肤试验，结果阳性者不得使用。 脱敏治疗—小剂量 短间隔， 小剂量， 脱敏治疗 小剂量，短间隔，连续多次注 射。 药物治疗—青霉素过敏可注射 青霉素过敏可注射1⁄1000肾上 药物治疗 青霉素过敏可注射 肾上 腺素， 升高， 腺素，使cAMP升高，防止生物活性介质 升高 的释放。 的释放。
2、
3 、常见疾病 治疗破伤风或白喉患者时， 血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒
血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后 天发病。 血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程 天发病 一般短，能自愈。 异种动物血清） 一般短，能自愈。 （异种动物血清） 一般发生于链球菌感染后2-3w 链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后 链球菌的M蛋白抗原 蛋白抗原） （链球菌的 蛋白抗原） 原因不明， 类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续感染引起
体内 IgG变性，刺激机体产生抗变性 变性， 抗体（ 变性 刺激机体产生抗变性IgG抗体（多为 抗体 多为IgM）， ）， 形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。 形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。 （自身变性的
IgG产生抗变性 产生抗变性IgG的IgM抗体） 抗体） 产生抗变性 的 抗体 系统性红斑狼疮（抗原为自身的DNA，抗DNA 的 系统性红斑狼疮（抗原为自身的 ， IgG或IgM）。 或 ）。 局部免疫复合物病：实验性局部反应(Arthus反应 （药 反应)（ 局部免疫复合物病：实验性局部反应 反应
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III型超敏反应 III型超敏反应
type） 免疫复合物型 （Immune complex type） 超敏反应: 超敏反应: 其主要特点是细胞外游离抗原 与相应抗体结合成免疫复合物 复合物， 与相应抗体结合成免疫复合物，在一定条 件下，由于某些原因不能及时清除， 件下，由于某些原因不能及时清除，则可 在局部毛细血管内or沿其基底膜沉积 沿其基底膜沉积， 在局部毛细血管内 沿其基底膜沉积，通 过激活补体，血小板， 过激活补体，血小板，中性粒细胞及其他 细胞，引起一系列损伤。 血管及其周围炎 细胞，引起一系列损伤。(血管及其周围炎 症)
常见的II型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血症： 新生儿溶血症：Rh-溶血、ABO溶血 自身免疫溶血性贫血： 自身免疫溶血性贫血：因病毒感染，遗传因素， 免疫功能异常或应用一些药物例 如甲基多巴 可导致血细胞膜上的抗原性发生改变，诱发自 身抗体而导致自身免疫性溶血反应。 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进（ 甲状腺功能亢进（Graves病） 病
肥大细胞等所释放的介质（按其作用方式） 肥大细胞等所释放的介质（按其作用方式）
趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（ 趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor,NCF）、过敏性嗜酸性粒 ）、过敏性嗜酸性粒 ）、 细胞趋化因子（ 细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor， ， ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细 ） ， 胞吸引到肥大细胞活化部位； 胞吸引到肥大细胞活化部位； 炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、 炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶，它们引起血管舒张、 蛋白酶和激肽原酶，它们引起血管舒张、水肿和 组织损伤； 组织损伤； 致痉剂，包括组胺、 致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它 、 和 ， 们直接引起支气管平滑肌痉挛。 们直接引起支气管平滑肌痉挛。
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II型超敏反应
细胞毒型( type)细胞溶解型 细胞毒型(cytoxic type)细胞溶解型 type)： (cytolytic type)：是抗体直接作用于相 应的细胞或组织上的抗原，在补体，Mø和 应的细胞或组织上的抗原，在补体，Mø和 NK细胞参与下 造成损伤的反应。 细胞参与下， NK细胞参与下，造成损伤的反应。
常见的I型超敏反应性疾病 常见的 型超敏反应性疾病
药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见。 药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见。 血清过敏性休克：临床上应用破伤风抗毒素、 血清过敏性休克：临床上应用破伤风抗毒素、白 喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生。 喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生。 支气管哮喘：接触花粉，尘螨，细菌， 支气管哮喘：接触花粉，尘螨，细菌，动物皮屑 变应性鼻炎：即枯草热、花粉病、 变应性鼻炎：即枯草热、花粉病、过敏性鼻炎 消化道超敏反应：进食鱼、 服药后， 消化道超敏反应：进食鱼、虾、蛋、乳、服药后， 发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 特应性皮炎：由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、 特应性皮炎：由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、 冷热、日光、感染、肠道寄生虫引起的。 冷热、日光、感染、肠道寄生虫引起的。主要表 现为皮肤荨麻疹、神经血管性水肿。 现为皮肤荨麻疹、神经血管性水肿。
组织损伤机制
肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量 IgE Fc受体 受体,IgE与FCεRⅠ高亲和力地结 受体 与 Ⅰ 一旦接触了相应变应原， 合，一旦接触了相应变应原，则变应原 结合， 与IgE结合，从而使膜相邻近的 结合 从而使膜相邻近的FCεRⅠ Ⅰ 发生桥联,触发细胞膜一系列的生化反应 触发细胞膜一系列的生化反应， 发生桥联 触发细胞膜一系列的生化反应， 胞外Ca 流入胞内， 胞外 2+流入胞内，最终导致细胞释放 出颗粒中预合成的介质和合成新的介质， 出颗粒中预合成的介质和合成新的介质， 引起速发的临床症状。 引起速发的临床症状。
抗原
细菌：胞内寄生菌， TB（结核） 细菌：胞内寄生菌，如TB（结核）菌 病毒：麻疹，腮腺炎，水痘Ｖ 病毒：麻疹，腮腺炎，水痘Ｖ 真菌：白色念珠菌， 真菌：白色念珠菌，毛癣菌等 寄生虫：利什曼原虫，疟原虫， 寄生虫：利什曼原虫，疟原虫，弓形体 组织抗原：异种蛋白质( 组织抗原：异种蛋白质(需与化学物质结 合)
百度文库
IgE合成受4个因素调节
遗传因素； 遗传因素； 接触变应原的机会； 接触变应原的机会； 抗原的性质； 抗原的性质； TH细胞及其产生的因子 细胞及其产生的因子
IgE Fc受体（FCεR）
1．高亲和力IgE受体，以FCεRⅠ表示 只存在 ．高亲和力 受体， 受体 Ⅰ表示,只存在 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。有报道， 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。有报道，人 皮肤中的郎格罕细胞上也表达有FCεRⅠ。 皮肤中的郎格罕细胞上也表达有 Ⅰ 2．低亲和力 受体， 表示。 ．低亲和力IgE受体，以FCεRⅡ/CD23表示。 受体 Ⅱ 表示 存在于B细胞 单核-巨噬细胞 嗜酸性粒细胞、 细胞、 巨噬细胞、 存在于 细胞、单核 巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、 NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板 细胞、 细胞 树突状细胞、 年证实， 上。1987年证实，FCεRⅡ就是人 细胞表面 年证实 Ⅱ就是人B细胞表面 分化抗原CD23，是B细胞早期的表面标志。 细胞早期的表面标志。 分化抗原 ， 细胞早期的表面标志
特点 由致敏淋巴细胞介导，与抗体无关； 由致敏淋巴细胞介导，与抗体无关； 反应发生较为缓慢（ 反应发生较为缓慢（体内已被致敏的淋 巴细胞，再次与相同Ag 巴细胞，再次与相同Ag 接触时产生淋巴 因子需要一定时间。 因子需要一定时间。足量单核细胞聚集 于炎症区所需的时间） 于炎症区所需的时间）； 病变部位以单核细胞侵润和细胞变性坏 死为主； 死为主； 多数无个体差异。 多数无个体差异。
结束
I型超敏反应特点 ： 型超敏反应特点
反应迅速，强烈，消退亦快，多数在接触变应 反应迅速，强烈，消退亦快， 原后数分钟至1小时出现局部或全身性反应 小时出现局部或全身性反应， 原后数分钟至 小时出现局部或全身性反应， 通常不遗留组织损伤 为可逆性。 不遗留组织损伤， 通常不遗留组织损伤，为可逆性。 其发病有明显的个体差异，具遗传倾向。 其发病有明显的个体差异，具遗传倾向。 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞 上的IgE介 肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 由结合在 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 上的 介 导，补体不参与。 补体不参与。 主要病变在小动脉，毛细血管扩张、 主要病变在小动脉，毛细血管扩张、通透性增 平滑肌痉挛。 高、平滑肌痉挛。 发病率高，涉及临床各科。 发病率高，涉及临床各科。
变态反应的类型 I型—过敏反应型 型 过敏反应型 II型—细胞毒型 型 细胞毒型 III型—免疫复合物型 型 免疫复合物型 IV型—迟发型 型 迟发型
各型超敏反应间关系： 各型超敏反应间关系： 同一抗原（半抗原） 同一抗原（半抗原）对不同个体都可引 起不同类型的变态反应. 起不同类型的变态反应 同一变应原在同一个体内可同时引起几 型超敏反应. 型超敏反应
1、 特点 、 变应原： 变应原： 内源性抗原：类风湿关节炎的IgG IgG， 内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红 斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤， 斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤， 白血病等。 白血病等。 外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、 外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、异 种血清； 种血清； 参与； 有IgG or IgM参与； 参与 变应原与相应抗体形成可溶性复合物并沉 积于血管的基底膜； 积于血管的基底膜； 有补体参与并导致组织损伤。 有补体参与并导致组织损伤。
1、 特点 、 变应原： 变应原：改变了的自身细胞或同种异体细胞 抗体为IgG或IgM 或 抗体为 需补体、 需补体、mФ、K细胞的参与 、 细胞的参与 导致靶细胞的损伤或溶解
抗原
机体组织细胞上原有的抗原成分： ） 机体组织细胞上原有的抗原成分：1） 同种异型抗原； ）改变的自身成分。 同种异型抗原；2）改变的自身成分。 外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上： 外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上： 如某些化学制剂或病原微生物 外来抗原与正常组织之间具有共同Ag。 外来抗原与正常组织之间具有共同 。
Ⅳ型超敏反应
其发生机理与前述三型有本质的区别， 其发生机理与前述三型有本质的区别， 与抗体和补体无关，主要是由Ｔ 与抗体和补体无关，主要是由Ｔ细胞介 导的免疫损伤， 导的免疫损伤，又称细胞介导型超敏反 是致敏机体再次接触相同抗原时， 应。是致敏机体再次接触相同抗原时， 后发生的组织损伤， 经24-48hr后发生的组织损伤，又称迟发 后发生的组织损伤 又称迟发 型超敏反应，多数没有明显的个体差异。 型超敏反应，多数没有明显的个体差异。
第十四章 超敏反应
超敏反应（ ），又称 超敏反应（hypersensitivity），又称变态反 ），又称变态反 是指致敏机体接触相同抗原时， 应(allergy), 是指致敏机体接触相同抗原时， 所引起的组织损伤和/或生理功能紊乱为主的 所引起的组织损伤和 或生理功能紊乱为主的 特异性免疫应答。 特异性免疫应答。 变应原（ 变应原（allergen）— 引起变态反应的抗原。 ） 引起变态反应的抗原。
红细胞的Rh抗原（ ），在母 红细胞的 抗原（rhesus monkey，恒河猴），在母 -、父 抗原 ，恒河猴），在母Rh Rh+、子Rh+情况下，母体内产生抗 情况下，母体内产生抗Rh 的IgG类抗体，再次怀 类抗体， 类抗体 若胎儿仍为Rh 母体的抗Rh抗体可使胎儿红细胞溶解 抗体可使胎儿红细胞溶解。 孕，若胎儿仍为 + ，母体的抗 抗体可使胎儿红细胞溶解。
变应原
1．吸入性变应原 花粉：长江流域有法国梧桐、杨树、枫树、 花粉：长江流域有法国梧桐、杨树、枫树、雪 松、豚草花粉等，东北秋季花粉病则以蒿属为 豚草花粉等， 主。 真菌； 上皮变应原；屋尘； 真菌；螨；上皮变应原；屋尘；羽毛 ；昆虫 变应原 ；植物变应原 食物变应原： 牛奶和鸡蛋；海产类食物， 2．食物变应原： 牛奶和鸡蛋；海产类食物， 如无鳞鱼、海蟹、 海贝等；蛤蟆类、鱿鱼； 如无鳞鱼、海蟹、虾、海贝等；蛤蟆类、鱿鱼； 真菌食物，如蘑菇等。 真菌食物，如蘑菇等。 药物：青霉素、链霉素、 3、药物：青霉素、链霉素、阿司匹林等常用 药物。 药物。 异种血清：破伤风抗毒素、白喉抗毒素。 异种血清：破伤风抗毒素、白喉抗毒素。
防治原则
寻找变应原，避免再接触。 寻找变应原，避免再接触。 皮肤试验，结果阳性者不得使用。 皮肤试验，结果阳性者不得使用。 脱敏治疗—小剂量 短间隔， 小剂量， 脱敏治疗 小剂量，短间隔，连续多次注 射。 药物治疗—青霉素过敏可注射 青霉素过敏可注射1⁄1000肾上 药物治疗 青霉素过敏可注射 肾上 腺素， 升高， 腺素，使cAMP升高，防止生物活性介质 升高 的释放。 的释放。
2、
3 、常见疾病 治疗破伤风或白喉患者时， 血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒
血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后 天发病。 血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程 天发病 一般短，能自愈。 异种动物血清） 一般短，能自愈。 （异种动物血清） 一般发生于链球菌感染后2-3w 链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后 链球菌的M蛋白抗原 蛋白抗原） （链球菌的 蛋白抗原） 原因不明， 类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续感染引起
体内 IgG变性，刺激机体产生抗变性 变性， 抗体（ 变性 刺激机体产生抗变性IgG抗体（多为 抗体 多为IgM）， ）， 形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。 形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。 （自身变性的
IgG产生抗变性 产生抗变性IgG的IgM抗体） 抗体） 产生抗变性 的 抗体 系统性红斑狼疮（抗原为自身的DNA，抗DNA 的 系统性红斑狼疮（抗原为自身的 ， IgG或IgM）。 或 ）。 局部免疫复合物病：实验性局部反应(Arthus反应 （药 反应)（ 局部免疫复合物病：实验性局部反应 反应
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III型超敏反应 III型超敏反应
type） 免疫复合物型 （Immune complex type） 超敏反应: 超敏反应: 其主要特点是细胞外游离抗原 与相应抗体结合成免疫复合物 复合物， 与相应抗体结合成免疫复合物，在一定条 件下，由于某些原因不能及时清除， 件下，由于某些原因不能及时清除，则可 在局部毛细血管内or沿其基底膜沉积 沿其基底膜沉积， 在局部毛细血管内 沿其基底膜沉积，通 过激活补体，血小板， 过激活补体，血小板，中性粒细胞及其他 细胞，引起一系列损伤。 血管及其周围炎 细胞，引起一系列损伤。(血管及其周围炎 症)
常见的II型超敏反应性疾病
输血反应 新生儿溶血症： 新生儿溶血症：Rh-溶血、ABO溶血 自身免疫溶血性贫血： 自身免疫溶血性贫血：因病毒感染，遗传因素， 免疫功能异常或应用一些药物例 如甲基多巴 可导致血细胞膜上的抗原性发生改变，诱发自 身抗体而导致自身免疫性溶血反应。 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进（ 甲状腺功能亢进（Graves病） 病
肥大细胞等所释放的介质（按其作用方式） 肥大细胞等所释放的介质（按其作用方式）
趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（ 趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor,NCF）、过敏性嗜酸性粒 ）、过敏性嗜酸性粒 ）、 细胞趋化因子（ 细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor， ， ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细 ） ， 胞吸引到肥大细胞活化部位； 胞吸引到肥大细胞活化部位； 炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、 炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶，它们引起血管舒张、 蛋白酶和激肽原酶，它们引起血管舒张、水肿和 组织损伤； 组织损伤； 致痉剂，包括组胺、 致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它 、 和 ， 们直接引起支气管平滑肌痉挛。 们直接引起支气管平滑肌痉挛。
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II型超敏反应
细胞毒型( type)细胞溶解型 细胞毒型(cytoxic type)细胞溶解型 type)： (cytolytic type)：是抗体直接作用于相 应的细胞或组织上的抗原，在补体，Mø和 应的细胞或组织上的抗原，在补体，Mø和 NK细胞参与下 造成损伤的反应。 细胞参与下， NK细胞参与下，造成损伤的反应。
常见的I型超敏反应性疾病 常见的 型超敏反应性疾病
药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见。 药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见。 血清过敏性休克：临床上应用破伤风抗毒素、 血清过敏性休克：临床上应用破伤风抗毒素、白 喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生。 喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生。 支气管哮喘：接触花粉，尘螨，细菌， 支气管哮喘：接触花粉，尘螨，细菌，动物皮屑 变应性鼻炎：即枯草热、花粉病、 变应性鼻炎：即枯草热、花粉病、过敏性鼻炎 消化道超敏反应：进食鱼、 服药后， 消化道超敏反应：进食鱼、虾、蛋、乳、服药后， 发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 特应性皮炎：由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、 特应性皮炎：由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、 冷热、日光、感染、肠道寄生虫引起的。 冷热、日光、感染、肠道寄生虫引起的。主要表 现为皮肤荨麻疹、神经血管性水肿。 现为皮肤荨麻疹、神经血管性水肿。
组织损伤机制
肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量 IgE Fc受体 受体,IgE与FCεRⅠ高亲和力地结 受体 与 Ⅰ 一旦接触了相应变应原， 合，一旦接触了相应变应原，则变应原 结合， 与IgE结合，从而使膜相邻近的 结合 从而使膜相邻近的FCεRⅠ Ⅰ 发生桥联,触发细胞膜一系列的生化反应 触发细胞膜一系列的生化反应， 发生桥联 触发细胞膜一系列的生化反应， 胞外Ca 流入胞内， 胞外 2+流入胞内，最终导致细胞释放 出颗粒中预合成的介质和合成新的介质， 出颗粒中预合成的介质和合成新的介质， 引起速发的临床症状。 引起速发的临床症状。
抗原
细菌：胞内寄生菌， TB（结核） 细菌：胞内寄生菌，如TB（结核）菌 病毒：麻疹，腮腺炎，水痘Ｖ 病毒：麻疹，腮腺炎，水痘Ｖ 真菌：白色念珠菌， 真菌：白色念珠菌，毛癣菌等 寄生虫：利什曼原虫，疟原虫， 寄生虫：利什曼原虫，疟原虫，弓形体 组织抗原：异种蛋白质( 组织抗原：异种蛋白质(需与化学物质结 合)
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IgE合成受4个因素调节
遗传因素； 遗传因素； 接触变应原的机会； 接触变应原的机会； 抗原的性质； 抗原的性质； TH细胞及其产生的因子 细胞及其产生的因子
IgE Fc受体（FCεR）
1．高亲和力IgE受体，以FCεRⅠ表示 只存在 ．高亲和力 受体， 受体 Ⅰ表示,只存在 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。有报道， 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。有报道，人 皮肤中的郎格罕细胞上也表达有FCεRⅠ。 皮肤中的郎格罕细胞上也表达有 Ⅰ 2．低亲和力 受体， 表示。 ．低亲和力IgE受体，以FCεRⅡ/CD23表示。 受体 Ⅱ 表示 存在于B细胞 单核-巨噬细胞 嗜酸性粒细胞、 细胞、 巨噬细胞、 存在于 细胞、单核 巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、 NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板 细胞、 细胞 树突状细胞、 年证实， 上。1987年证实，FCεRⅡ就是人 细胞表面 年证实 Ⅱ就是人B细胞表面 分化抗原CD23，是B细胞早期的表面标志。 细胞早期的表面标志。 分化抗原 ， 细胞早期的表面标志
特点 由致敏淋巴细胞介导，与抗体无关； 由致敏淋巴细胞介导，与抗体无关； 反应发生较为缓慢（ 反应发生较为缓慢（体内已被致敏的淋 巴细胞，再次与相同Ag 巴细胞，再次与相同Ag 接触时产生淋巴 因子需要一定时间。 因子需要一定时间。足量单核细胞聚集 于炎症区所需的时间） 于炎症区所需的时间）； 病变部位以单核细胞侵润和细胞变性坏 死为主； 死为主； 多数无个体差异。 多数无个体差异。
结束
I型超敏反应特点 ： 型超敏反应特点
反应迅速，强烈，消退亦快，多数在接触变应 反应迅速，强烈，消退亦快， 原后数分钟至1小时出现局部或全身性反应 小时出现局部或全身性反应， 原后数分钟至 小时出现局部或全身性反应， 通常不遗留组织损伤 为可逆性。 不遗留组织损伤， 通常不遗留组织损伤，为可逆性。 其发病有明显的个体差异，具遗传倾向。 其发病有明显的个体差异，具遗传倾向。 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞 上的IgE介 肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 由结合在 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 上的 介 导，补体不参与。 补体不参与。 主要病变在小动脉，毛细血管扩张、 主要病变在小动脉，毛细血管扩张、通透性增 平滑肌痉挛。 高、平滑肌痉挛。 发病率高，涉及临床各科。 发病率高，涉及临床各科。
变态反应的类型 I型—过敏反应型 型 过敏反应型 II型—细胞毒型 型 细胞毒型 III型—免疫复合物型 型 免疫复合物型 IV型—迟发型 型 迟发型
各型超敏反应间关系： 各型超敏反应间关系： 同一抗原（半抗原） 同一抗原（半抗原）对不同个体都可引 起不同类型的变态反应. 起不同类型的变态反应 同一变应原在同一个体内可同时引起几 型超敏反应. 型超敏反应
1、 特点 、 变应原： 变应原： 内源性抗原：类风湿关节炎的IgG IgG， 内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红 斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤， 斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤， 白血病等。 白血病等。 外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、 外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、异 种血清； 种血清； 参与； 有IgG or IgM参与； 参与 变应原与相应抗体形成可溶性复合物并沉 积于血管的基底膜； 积于血管的基底膜； 有补体参与并导致组织损伤。 有补体参与并导致组织损伤。
1、 特点 、 变应原： 变应原：改变了的自身细胞或同种异体细胞 抗体为IgG或IgM 或 抗体为 需补体、 需补体、mФ、K细胞的参与 、 细胞的参与 导致靶细胞的损伤或溶解
抗原
机体组织细胞上原有的抗原成分： ） 机体组织细胞上原有的抗原成分：1） 同种异型抗原； ）改变的自身成分。 同种异型抗原；2）改变的自身成分。 外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上： 外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上： 如某些化学制剂或病原微生物 外来抗原与正常组织之间具有共同Ag。 外来抗原与正常组织之间具有共同 。