损伤与修复
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
损伤与修复实验报告结论
损伤与修复实验报告结论根据损伤与修复实验的结果和分析，我得出以下结论：损伤与修复是一种生物体对外界刺激、创伤和环境变化的适应反应机制。
在这个实验中，我们通过观察和比较受损组织的修复过程，对损伤与修复的机理进行了初步的探究。
首先，损伤对受损组织的结构和功能造成了明显的影响。
在实验中，我们通过切割、灼伤等方式对组织进行了损伤，观察到受损组织发生了断裂、坏死、出血等现象。
这些损伤不仅对组织本身的结构造成破坏，还可能导致正常的生理功能受到一定的限制。
其次，受损组织的修复是一个复杂的生理过程。
实验结果显示，在一定程度的损伤下，受损组织能够逐渐恢复并修复。
首先，损伤后的组织会通过增生和分化来填补损伤部位，形成新的细胞和组织。
这一过程涉及到多种细胞类型和生物分子的参与，如干细胞、增殖因子等。
其次，受损组织还会通过重建基质、修复血管等方式，恢复组织的结构和功能。
最后，修复过程中产生的瘢痕组织则起到了一定的保护作用，但也可能导致功能不完全恢复或畸形。
最后，损伤与修复的效率和结果受多种因素影响。
实验中我们观察到，年龄、营养状况、免疫功能等因素都会对损伤的程度和修复的进程产生影响。
年轻、健康的个体具有更强的修复能力，而老年、营养不良或免疫功能受损的个体的修复过程可能较为缓慢或不完全。
此外，损伤的位置和严重程度也会对修复结果产生重要影响。
在一些情况下，如果损伤过于严重，组织的自愈能力可能无法完成修复。
总之，损伤与修复是一个复杂的生理过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
通过进一步的研究，我们可以更好地了解损伤与修复的机制，发展出更有效的治疗方法和药物，以促进组织的修复和重建。
损伤修复的基本过程
损伤修复的基本过程
损伤修复的基本过程通常包括以下阶段：
1. 凝血：当伤口出现时，机体会释放血小板和凝血因子来封闭伤口。
血小板会聚集在伤口上形成血栓，凝血因子则会被激活并形成网状纤维蛋白，进一步加固和稳定血栓。
2. 炎症：伤口处开始出现炎症反应，包括炎性细胞的迁入，如中性粒细胞和巨噬细胞，它们清除伤口区域的杂质和细菌。
炎症过程还会激活一些生长因子和细胞因子的产生，为后续的修复过程做好准备。
3. 细胞增生：在炎症过程中，机体会释放生长因子来刺激细胞增殖。
此时，周围的血管开始生成新的血管，以提供充足的氧气和营养物质。
此外，新生的血管还帮助排出代谢产物和废物。
4. 修复和再生：在细胞增生的基础上，伤口开始形成新的结缔组织。
这种组织一般由胶原蛋白生成，它可以填充伤口，并使伤口边缘重新连接起来。
新生的组织会逐渐变得更加坚固，并逐渐恢复正常功能。
需要注意的是，损伤修复的过程可能因伤口的严重程度、个体差异以及其他因素的影响而有所不同。
此外，一些复杂或严重的损伤可能需要更长的时间来完成修复过程。
修复与损伤实验报告
修复与损伤实验报告1. 实验目的本实验旨在探究不同修复方法对材料损伤修复的效果，并比较不同修复方法的优劣，为材料损伤修复领域的研究提供参考。
2. 实验材料本实验使用了两种常见材料：金属和陶瓷。
金属材料选用钢板，陶瓷材料选用瓷碗。
3. 实验方法3.1 材料损伤模拟为模拟材料损伤，我们对金属钢板和陶瓷瓷碗分别进行了人为损伤。
钢板表面采用金属刀划痕，瓷碗则采用敲击方式制造裂纹。
3.2 修复方法我们选用了三种不同的修复方法进行实验比较。
3.2.1 传统焊接修复方法对于金属材料，我们采用传统的焊接修复方法。
首先使用钳子将损伤处的两块金属对齐，然后使用电焊机进行焊接。
焊接完后，使用金属砂纸磨平焊接处，并进行表面处理。
3.2.2 高分子材料修复方法对于金属和陶瓷材料，我们采用了高分子材料修复方法。
首先使用特定的高分子材料填充损伤处的缝隙，并等待其硬化。
随后，使用砂纸将修复处磨平，并进行表面处理。
3.2.3 纤维增强材料修复方法对于金属和陶瓷材料，我们采用纤维增强材料修复方法。
首先将纤维增强材料剪裁成适当尺寸，并涂抹在损伤处。
然后，使用氧化铝砂纸轻轻打磨修复处，以使其与材料表面更好地结合。
3.3 修复效果评估我们对每个修复样本进行了显微镜观察，并考察了修复样本的强度、外观美观度以及耐久性等因素。
4. 实验结果与讨论4.1 传统焊接修复方法传统焊接方法对金属材料的修复效果较好，焊接处牢固，修复强度高。
然而，该方法在修复后会留下焊接痕迹，对外观美观度有一定影响。
4.2 高分子材料修复方法高分子材料修复方法在金属和陶瓷材料上都取得了较好的修复效果。
该方法修复后的材料表面光滑，与原始材料无明显差异。
然而，该方法的修复强度相对较低，耐久性较传统焊接方法差。
4.3 纤维增强材料修复方法纤维增强材料修复方法在陶瓷材料上效果突出，能够有效修复裂纹和断裂。
然而，在金属材料上使用该方法的效果较差，纤维增强材料与金属难以良好结合，修复强度不够理想。
损伤与修复-复习题
第一章细胞和组织的损伤一、单选题1、下列哪项不属于化生A.胃粘膜固有腺体被肠腺所取代B.宫颈柱状上皮及腺体被鳞状上皮所取代C.支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮所取代D.坏死组织被肉芽组织所取代E.骨骼肌反复外伤后肌组织内形成骨组织2、HE染色切片上，肝细胞胞浆呈空泡状；冰冻切片苏丹Ⅲ及锇酸染色，空泡均不着色，这种病变应考虑为A.水变性B.脂肪变性C.玻璃样变性D.嗜酸性变E.粘液样变性3、虎斑心是指A.心肌间质脂肪组织浸润B.心肌脂肪变性C.心肌慢性淤血D.心肌梗死E.心外膜脂肪组织不规则增生4、血管壁玻璃样变性常见于A.大静脉B.大动脉C.小静脉D.毛细血管E.细动脉5、下列哪项是细胞死亡的主要形态学标记A.胞浆强嗜酸性染色B.胞浆呈碎屑状、颗粒状或空泡状C.胞核固缩、碎裂、溶解D.胞核着色加深，染色质增粗E.基质崩解6、坏死组织呈灰黄色，质较松软，镜下细微结构及组织轮廓均消失，应称为A.贫血性梗死B.干酪样坏死C.液化性坏死D.脂肪坏死E.干性坏疽7、坏疽与其他类型坏死最重要的区别是A.组织轮廓是否保存B.坏死范围大小C.坏死边界是否清楚D.发生部位不同E.有无腐败菌感染8、男，40岁，吸烟史20年，每日2～3包。
近日咳嗽加重。
支气管镜粘膜活检，可见鳞状上皮。
此种病理变化属于A.支气管粘膜萎缩B.支气管粘膜鳞状上皮化生C.支气管粘膜鳞状上皮增生D.支气管鳞状细胞癌E.支气管粘膜肥大9、发生在肾和肺的坏死组织，液化后可经输尿管或支气管排出，留下的空腔为A.窦道B.瘘管C.溃疡D.空洞E.糜烂10、发生于纤维结缔组织及血管的一种病变，局部正常结构消失，形成颗粒状、小条状或小块状无结构物，染色深红。
这种病变最可能是A.纤维素样坏死B.玻璃样变性C.粘液性变性D.病理性钙化E.胆红素沉积11、心肌脂肪变性最明显表现在心脏的A.室间隔B.右心室C.左心室内膜下及乳头肌D.左心室前壁E.心外膜下12、细胞坏死过程中，核变小，染色质浓聚，被称之为A.核溶解B.核碎裂C.核分裂D.核浓缩E.核碎屑13、中枢神经系统的坏死常为A.脂肪坏死B.干酪样坏死C.凝固性坏死D.湿性坏疽E.液化性坏死14、下列哪一项不符合转移性钙化的特点？A.多见于甲状旁腺功能亢进情况下B.血钙仍可保持正常水平C.钙盐在肾小管等处沉积D.接受大量维生素D时也有可能引起E.血磷可能升高15、组织对缺氧的耐受性依次为A.骨骼肌>脑>心肌B.心肌>脑>骨骼肌C.肾>心肌>脑D.心肌>肾>脑E.脑>心肌>骨骼肌16、患者足趾发生黑色干燥皱缩境界清楚的病变，正确的诊断应为A.凝固性坏死B.湿性坏疽C.贫血性梗死D.干性坏疽E.气性坏疽17、下列哪项不是湿性坏疽的常见部位A.肺B.胆囊C.动脉阻塞静脉通畅的肢端D.动静脉均有阻塞的肢端E.子宫18、下列哪一种不属于营养不良性钙化A.干酪样坏死灶钙化B.寄生虫虫卵钙化C.动脉粥样硬化斑块钙化D.正常肾小管的钙化E.脂肪坏死钙化19、骨化性肌炎时的骨组织形成属于A.化生B.钙化C.改建D.再生E.增生20、不符合凋亡的描述是 A. 常表现为单个细胞或小灶状坏死 B. 各种损伤性刺激改变遗传信息的转录和翻译，形成死亡蛋白 C. 核酸内切酶被激活，引起染色质凝集 D. 凋亡小体形成 E. 引起强烈炎症反应21、不符合脂肪变性的是 A. 肝细胞内出现大小不等的脂滴 B. 巨噬细胞内出现大小不等的脂滴 C. 心肌细胞内出现大小不等的脂滴 D. 脂肪肉瘤细胞内出现大小不等的脂滴 E. 近曲小管上皮细胞内出现大小不等的脂滴22、纤维素样坏死不见于 A. 风湿病 B. 恶性高血压 C. 动脉粥样硬化 D. 结节性动脉周围炎 E. 变态反应性疾病23、关于血管壁玻璃样变，错误的描述是 A. 常见于高血压病 B. 常见于肾、脑、脾、视网膜细动脉 C. 血管壁变硬、管腔狭窄 D. 可引起组织缺血 E. 玻璃样物质由免疫球蛋白和基底膜样物构成24、属于液化性坏死的是A. 心肌梗死B. 脑梗死C. 肠梗死D. 淋巴结干酪样坏死E. 足坏疽25、后果严重需紧急处理的坏死是 A. 乳房脂肪坏死 B. 下肢干性坏疽 C. 臀部气性坏疽 D. 肾局灶性梗死 E. 脾梗死26、不符合干性坏疽的描述是 A. 合并腐败菌感染 B. 常伴有全身中毒症状 C. 坏死组织呈污秽黑褐色 D. 坏死组织与健康组织之间界限清楚 E. 坏死部位动脉受阻，而静脉回流通畅27、细胞水肿时，光镜下胞浆内出现的颗粒，电镜证实属于下列哪项的变化？A.细胞膜B.细胞核C.线粒体D.高尔基体E.溶酶体28、下列哪一项不符合凝固性坏死的特点？A.坏死灶的质地较坚实B.坏死灶体积可明显肿胀C.坏死灶色泽灰白或黄白D.坏死灶的水分含量减少E.坏死灶的结构轮廓可保存29、下列哪项是发生干性坏疽的条件？A.发生于肺或子宫等内脏B.有明显的腐败菌感染C.全身中毒症状严重D.病变部分较干燥，腐败菌感染较轻E.病灶内坏死组织分解，产生大量气体30、发生液化性坏死基本条件应包括：A.含有较多的可凝固蛋白B.组织淤血比较严重C.组织比较松软D.产生蛋白酶较多E. 有腐败菌感染31、符合酶解性脂肪坏死的是：A.属于凝固性坏死的一种类型B.可产生和干酪样坏死相同的形态学变化C.在急性胰腺炎时可能发生D.可由严重的肝细胞脂肪变性发展而来E.在心脏表现为“虎斑心”32、哪一项不符合气性坏疽的特点？A.是湿性坏死的一种特殊类型B.合并有产气荚膜杆菌等厌氧菌的感染C.病变发展较缓慢D.机体中毒现象严重E.多见于开放性创伤情况下33、一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸收或完全机化时，下列哪一项论述比较合适？A.一定形成空洞B.最易分离排出C.不会形成溃疡D.大多产生包裹E.长期不发生变化34、哪一项不是营养不良性钙化时钙盐常沉积的部位？A.结核病变的坏死灶内B.动脉粥样硬化的斑块内C.脂肪变性的肝细胞内D.脂肪坏死灶内E.在组织内长期沉积的虫卵内二、多选题1、发生于实质细胞的变性有A.水变性B.脂肪变性C.粘液样变性D.玻璃样变性E.淀粉样变性2、下列哪些有实质细胞脂肪变性A.糖衣脾B.脂肪肝C.虎斑心D.槟榔肝E.绒毛心3、血管或纤维结缔组织常见的变性有A.玻璃样变性B.水变性C.病理性钙化D.淀粉样变性E.脂肪变性4、下列哪些条件有利于湿性坏疽的发生A.与外界相通的内脏B.有严重淤血的内脏C.动脉阻塞，静脉回流受阻的脏器D.动脉阻塞，静脉回流通畅的脏器E.组织结构致密的脏器5、适应性反应在形态学上可表现为A.增生B.肥大C.化生D.萎缩E.坏死6、病理性钙化可见于A.动脉粥样硬化斑块B.结核病干酪样坏死灶C.原来无病变的肾小管、胃粘膜D.寄生虫虫卵坏死后E.急性胰腺炎7、玻璃样变性可见于A.脾中央动脉B.肾入球小动脉C.纤维化的肾小球D.肾小管上皮细胞内E.粥样硬化的主动脉壁8、组织细胞发生凝固性坏死时，其形态学改变包括A.核固缩、碎裂和溶解B.胞质嗜酸性增强C.基质解聚，胶原纤维肿胀崩解D.炎症细胞浸润E.细胞结构及组织轮廓立即消失9、可发生坏疽的器官或组织有A.四肢末端B.肺C.阑尾D.脾E.子宫10、转移性钙化常累及的部位是A.肾B.胃C.肺D.胆囊E.肠三、名词解释萎缩肥大增生化生 变性脂肪变病理性钙化玻璃样变营养不良性钙化转移性钙化坏死 凝固性坏死液化性坏死坏疽干酪样坏死机化凋亡四、问答题1、试述凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死的类型及各型的病变特点。
组织损伤与修复医学
组织损伤与修复医学组织损伤与修复医学旨在研究和应用方法，以修复人体各种组织的损伤，恢复其正常功能，并促进组织再生和自愈能力的提高。
随着医学科学的进展和技术的日益发展，对于组织损伤的修复和再生的研究成果也越来越丰富。
本文将着重探讨组织损伤与修复医学的重要性、相关研究进展以及技术应用。
一、重要性组织损伤是指人体各种组织受到外部因素的损伤，包括外伤、疾病、老化等。
这些损伤会导致组织结构和功能的丧失，严重影响患者的生活质量。
因此，组织损伤的修复和再生至关重要。
组织损伤与修复医学的发展，不仅可以帮助患者恢复功能，还可以缩短康复时间，减轻病患的痛苦。
二、研究进展在组织损伤与修复医学领域，许多重要的研究成果已经取得。
其中，干细胞疗法是一项备受关注的技术。
干细胞具有自我更新和分化成多个细胞类型的能力，被广泛用于组织再生和修复。
例如，干细胞移植可以用于心脏、肝脏、骨骼等器官的再生。
此外，基因治疗也是一项重要的研究方向。
通过在损伤组织中引入特定的基因，可以促进组织再生和修复。
三、技术应用组织损伤与修复医学的技术应用广泛且多样化。
其中，生物材料的应用是一种常见的修复方法。
生物材料可以提供支撑和刺激细胞生长的环境，促进组织再生。
例如，人工关节、心脏支架等生物材料的应用已经成为组织损伤修复的重要手段。
此外，3D打印技术也在组织再生和修复中发挥着重要作用。
通过打印人工组织和器官，可以为患者提供定制化的修复方案。
总结：组织损伤与修复医学的研究和应用给患者带来了新的希望。
通过不断创新和发展，我们有望找到更有效的方法来促进组织的修复和再生。
在未来，组织损伤与修复医学将会取得更大的突破，为我们提供更好的治疗手段。
（本文字数：353字）。
损伤与修复实验总结与体会
损伤与修复实验总结与体会损伤与修复实验总结一、造成损伤的常见因素造成损伤的原因是多方面的，它与运动者的年龄、性别、体重、生理，心理状态、训练、运动技术和人体解剖生理学特点以及外界环境都有着密不可分的关系。
青少年的骨骼与骨周围肌腱发育相比相对较慢，以骨的肌肉肌腱附着部容易发生损伤。
老年人骨中有机质含量降低、骨质脆，以骨折较为多见。
女性如有月经紊乱，就可能造成雌激素分泌低下，易发疲劳骨折。
体重超标的人，身体的灵活性、耐力相应较差，关节磨损也较常人更快。
在过度疲劳状态运动时，人体力量、精准度、共济功能、警觉性、注意力均显著下降，损伤的风险会显著增大。
每种运动项目都有自己的易伤部位，如：网球运动易使锻炼者造成“网球肘”，长跑运动会导致锻炼者膝外侧疼痛症候群等。
另外，外界环境等因素也会造成损伤，如：雨后路滑、光线不足、气温过高、过低或过于潮湿，器械劣质，服装和鞋子不合适，缺乏必要的防护器具、运动场地不平坦或有小碎石杂物等。
二、损伤防治损伤的种类很多，各个运动项目对人体各部位的运动伤害各不相同。
运动员总的来说是小损伤多、慢性多、严重及急性者少。
在慢性的小损伤中，有的是一次急性损伤后尚未完全修复就投入训练而造成的，还有的是由于运动量安排不当，局部负荷过大造成的。
在大众健身中，锻炼者损伤的发生情况与运动员有相似之处，但也有较大差异。
急性损伤者相对较多，而劳损者较少。
面对众多类型的运动损伤，只要遵循以下预防原则，即可避免或减少运动损伤的发生：（1）遵守体育锻炼系统性和循序渐进的一般原则。
对于不同性别、年龄和不同项目的运动员，无论伤病与否都要区别对待，如果不加区别的给以同样的运动量与强度，学习同样难度的动作，素质较差的运动员就会受伤。
训练课中避免“单打一”的训练方法。
（2）注重拉伸练习。
拉伸练习是有目的的将肌肉和软组织在运动前、中、后进行拉伸，使被拉伸的肌肉或软组织得到充分的放松。
这有利于肌肉的疲劳恢复，防止肌肉的拉伤，保持肌肉的弹性，避免造成运动技术的僵硬和变形。
人体损伤与修复机制概述
人体损伤与修复机制概述人体是一个复杂而庞大的系统，每时每刻都面临着各种各样的损伤威胁。
然而，人体具备了自身的修复机制，以应对这些损伤并恢复正常功能。
在本文中，我们将概述人体损伤与修复机制，以及其对我们的健康和生命的重要性。
一、损伤的种类人体损伤可以分为外部因素引起的外伤和内部因素导致的内伤两大类。
外伤可以包括创伤、烧伤、骨折等，这些损伤通常是由外界环境的力量作用于人体组织而引起的。
内伤则是指疾病、感染等内部因素导致的损伤，如心脏病、癌症等。
二、损伤的反应与修复不同类型的损伤会引发人体不同的反应和修复机制。
一般来说，损伤发生后，人体会通过以下步骤来应对和修复损伤：1. 炎症反应：受伤后，人体往往会出现炎症反应。
这是机体的一种自我保护机制，旨在清除损伤区域的细菌、病毒等病原体，并引导修复过程的开始。
2. 血液凝固和血管新生：在损伤后，人体会通过凝血作用来阻止出血，同时血管也会开始修复和再生。
新生血管的形成对于修复是至关重要的，它能够为受损组织提供足够的氧和营养物质。
3. 组织修复和再生：受损组织的修复和再生是恢复功能的关键步骤。
在这个过程中，机体会产生各种细胞，包括干细胞和修复细胞，它们能够恢复受损组织的结构和功能。
三、损伤修复的障碍物尽管人体具备了自身的修复机制，但有些情况下这一过程可能会受到一些障碍物的影响。
1. 慢性炎症：如果损伤引发的炎症过于严重或持续时间过长，可能会导致炎症变成慢性炎症。
这将抑制正常的修复过程，甚至可能导致组织纤维化和功能减退。
2. 干细胞功能衰竭：随着年龄的增长，人体内的干细胞功能会逐渐下降，这可能会影响损伤修复的效果。
此外，某些疾病和环境因素也可能导致干细胞功能的衰竭。
3. 大面积损伤：如果损伤的范围过大，超出了人体修复机制的能力范围，修复的过程可能会受到限制，甚至无法恢复到原有的功能状态。
四、应用于损伤修复的新技术随着科学技术的不断进步，人们对于损伤修复的理解也在不断深入。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释组织和细胞的损伤与修复是指当身体组织或细胞受到外界刺激或内部病理因素，导致其结构或功能发生异常变化时，机体通过一系列复杂的生理和病理过程来修复受损组织和细胞的过程。
本文将对组织和细胞的损伤与修复的相关名词进行解释。
1. 组织：组织是由一群相同类型或相似类型的细胞组成的具有特定形态和功能的结构。
常见的组织类型包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。
当组织遭受外界刺激或内部病理因素时，其结构和功能可能会受到损伤。
2. 细胞：细胞是构成生物体基本单位的最小结构和功能单位。
细胞具有自我复制、能量代谢、遗传信息传递和功能表达等基本特征。
细胞损伤与修复主要指细胞结构或功能受到损害后，在一定条件下通过自我修复机制来恢复正常状态。
3. 损伤：损伤是指外界刺激或内部病理因素对组织和细胞造成的结构或功能的异常变化。
损伤可分为机械性损伤、化学性损伤和病理性损伤等多种类型。
机体受损后，会启动一系列的应激反应和修复机制来恢复受损组织和细胞的正常状态。
4. 修复：修复是指在组织和细胞损伤后，通过一系列的生理和病理过程，使受损组织和细胞逐渐恢复到正常状态的过程。
修复过程包括炎症反应、再生和修补。
炎症反应旨在清除受损细胞和引起炎症的因子，创建良好的环境促进组织修复。
再生是指受损组织通过增殖和分化恢复原有结构和功能。
修补是指受损组织不再恢复原有结构和功能，而是以瘢痕组织替代。
5. 炎症反应：炎症反应是组织和细胞遭受损伤后机体的非特异性防御机制之一。
炎症反应的特点是局部血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞浸润等。
炎症反应旨在清除损伤组织和细菌等致病因子，为修复过程创造有利条件。
6. 再生：再生是指受损组织通过细胞增殖和分化，恢复原有结构和功能的过程。
再生通常发生在具有高度再生能力的组织或细胞，如皮肤、肝脏、骨骼肌等。
再生过程中，干细胞或分化细胞能够重新进入细胞周期，通过细胞分裂来恢复受损部位。
7. 修补：修补是指受损组织在无法恢复原有结构和功能的情况下，以瘢痕组织替代的过程。
dna损伤和损伤修复的区别
DNA损伤和损伤修复是细胞内发生的两个相关但不同的过程。
DNA 损伤指的是DNA分子上的结构或序列发生改变，可以由内外源因素引起，如化学物质、辐射、代谢产物等。
而DNA损伤修复则是细胞为了保持基因组的完整性和稳定性，而采取的一系列机制和途径来修复DNA损伤。
DNA损伤可以分为多种类型，包括碱基损伤、单链断裂、双链断裂等。
这些损伤会导致DNA分子的结构和相邻碱基之间的连接发生破坏，进而影响到DNA的正常功能。
DNA损伤的形成可能会导致细胞突变、凋亡甚至癌症等严重后果。
因此，细胞需要及时进行修复来保证DNA 的完整性和稳定性。
DNA损伤修复是一种高度保守的细胞机制，通过一系列复杂的过程来修复DNA损伤。
主要的修复机制包括：直接修复、错配修复、碱基切除修复和双链断裂修复等。
在直接修复中，细胞会利用酶类或其他分子直接还原、拆除或修复损坏的DNA结构。
错配修复主要用于修复碱基配对错误所导致的损伤，通过一系列酶的协同作用来修复错误的碱基配对。
碱基切除修复则是通过酶的作用将损伤的碱基切除，并由DNA合成酶填充新的碱基。
双链断裂修复是最复杂的修复机制，当DNA发生严重的双链断裂时，细胞会启动多个途径来修复断裂的DNA链。
DNA损伤修复的过程通常包括四个关键步骤：捕捉、识别、去除和替换。
首先，细胞会通过一些特定的蛋白质来捕捉和识别DNA上的损伤部位。
然后，这些蛋白质会协同作用，将受损的DNA部分切除或修复。
最后，DNA合成酶会填充缺失的碱基或连接两条断裂的DNA 链，以恢复DNA的完整性。
DNA损伤修复在维护基因组的稳定性和完整性方面起着重要的作用。
如果DNA损伤不能及时修复，可能会导致细胞周期停滞、突变的积累甚至细胞死亡。
此外，DNA修复缺陷也与许多遗传性疾病和癌症的发生相关。
总结起来，DNA损伤和损伤修复是细胞内密切相关的两个过程。
DNA 损伤指的是DNA分子上的结构或序列发生改变，而DNA损伤修复是细胞为维持基因组完整性而采取的一系列机制和途径。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
软组织的损伤与修复
软组织的损伤与修复正常组织可以对体内外环境的变化作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应。
若上述变化超过了组织生理调节范围，即组织的耐受与适应能力，就会出现形态、功能和代谢的损伤性病理变化。
软组织损伤是指附着在骨骼上的肌肉、肌腱、筋膜和韧带由于外来暴力撞击、强力扭转或牵拉压迫等原因引起不同程度的纤维断裂和由于积累性损伤，或由于软组织无菌性炎症所导致的一系列临床症状，其主要症状是疼痛、肿胀和功能障碍。
根据发病的原因和过程的不同，软组织损伤分为急性软组织损伤和慢性软组织损伤。
（一）、急性软组织损伤急性软组织损伤多因挑担、抬杠、搬挪重物等用力过猛、闪转扭伤等原因，扭伤软组织，引起肌肉、筋膜、韧带损伤，甚至撕裂。
常见部位多为四肢关节及腰部周围软组织。
肌肉损伤多在其起止点，或肌筋膜受牵拉部位。
其病理变化为肌肉、筋膜、韧带、关节突及滑膜的损伤，产生无菌性炎症改变，如充血、水肿、纤维组织增生和粘连等。
韧带可能撕裂或断裂，刺激、压迫神经末梢，引起疼痛。
根据损伤的病理发展过程，急性软组织损伤大致可分为早、中、后三个时期。
1、早期：指伤后24或48小时以内，组织出血和局部出现红肿热痛、功能障碍等征象的急性炎症期。
2、中期：指受伤24或48小时以后，出血已经停止，急性炎症逐渐消退，但局部仍有淤血和肿胀，肉芽组织形成，并开始吸收，组织正在修复。
3、后期：损伤基本修复，肿胀、压痛等局部征象也已消除。
常见于急性腰背筋膜及骶棘肌损伤，急性棘上或棘间韧带损伤，急性腰椎关节滑膜嵌顿。
急性软组织损伤临床表现1.急性软组织损伤患者有牵扯或撕裂样疼痛。
2.局部肿胀。
3.活动明显受限。
4.出现疼痛和肌紧张、压痛点明确。
X线检查无骨折及小关节脱位。
(二)、慢性软组织损伤急性软组织损伤疾患通过治疗，大多可以治愈，有一部分未经正规治疗则转化成慢性。
但多数慢性软组织损伤起病即表现为慢性。
如会计、车工、打字员等长期处于某种姿势，肌肉持续收缩，即便停止工作，肌肉仍不能恢复舒张状态，有的数小时，有的甚至成年累月，医学上称为“静态残余张力”。
细胞和组织的损伤和修复
（3）细胞内玻璃样变性： 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成
镜下：细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小 滴。 常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞。
4. 病理性色素沉着 内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑
色素、胆红素等 外源性色素：炭尘、煤尘、纹身色素等 (1)含铁血黄素 巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白 铁蛋 白微粒聚集体 光镜：金黄色、棕黄色颗粒 全身性：溶血性贫血。 局灶性：心衰、组织内局灶性出血
镜下观：胞质内出现大小不等的脂滴 石蜡切片HE染色为空泡，核可挤向一侧； 苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色为黑色。 （心肌）肉眼观：
灶性： 中毒缺氧 “虎斑心” 弥漫性 ：中毒或严重缺氧 心肌脂肪浸润：心外膜下脂肪组织
肌层伸入
Fatty infiltration (left) and fatty change (right) of the heart
（二）瘢痕组织：是肉芽组织经改建成熟形 成的纤维结缔组织
有利面 ： 保持组织、器官的完整性与坚固性
不利面 ：器官硬化 瘢痕收缩 瘢痕性粘连 弹性降低 瘢痕疙瘩（keloid）
三 创伤愈合wound healing （一） 创伤愈合的基本过程
1.伤口的早期变化 组织坏死、血管断裂、出血、炎症
反应 2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生 缩小创面 2-3天开始收缩，14天左右停止。 是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。
3.肉芽组织增生及瘢痕形成
第3天开始生长肉芽组织；5-6天产 生胶原纤维；1个月左右瘢痕组织形成。
瘢痕组织能增强组织的拉力
4.表皮及其他组织再生
24小时内，创口边缘基底细胞增生， 移向创口中心处，当彼此相遇时，停止 生长，形成被覆上皮。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性（degeneration）
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: （1）细胞水肿 （2）脂肪变性 （3）玻璃样变
（一）细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚，又叫水变性，常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩（atrophy）
（2）病理性萎缩： 病理状态下出现的萎缩，原因多样，可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型： 1）营养不良性萎缩； 2）压迫性萎缩； 3）失用性萎缩； 4）去神经性萎缩； 5）内分泌性萎缩；
一、萎 缩（atrophy）
1）营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩：长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生（metaplasia）
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生（metaplasia）
3. 意义: 化生是一种适应性表现，通常为可逆性的，对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在，化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤：轻度损伤，原因消除后可恢复正常；
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一组织损伤与修复病历摘要男，49岁，今年4月份因腹部灼烧，不适，总有饥饿感来院检查。
半年以来食欲下降，伴餐后腹胀，有时1天要大便2～3次，便溏。
如吃较油腻食物，如鸡汤、骨头汤后，便会引起腹泄，通常要持续4～5天，但大便、小便等常规临床检验正常。
胃镜检查: 肉眼所见胃窦粘膜光滑，轻度红白相间。
病理切片:1．H.E切片2. 阿尔辛黄染色切片二局部血循环障碍患者女性，27岁。
主诉：产后双下肢疼痛21天，间歇性头痛15天，左上下肢及全身发作性抽搐7天。
现病史：患者21天前顺产一女婴，产后除双下肢痛外无其它不适，3天后双颞部刀割样疼痛，无呕吐及头晕，持续3天后缓解。
随后又感双下肢小腿痛，走路时较为明显，尤以左侧为甚，9天后下午8时突诉左上下肢牵拉感，旋即双眼上翻、不省人事、面色苍白、无抽搐，经急救10分钟后苏醒，诉疲倦，余无特殊。
次日上午8时又突然不省人事，双眼上翻，两手弯于胸前，双下肢伸直，四肢不停抽动约5分钟，1小时后苏醒，醒后尚能走路，即入当地医院住院治疗，于首次发作后第3天、第5天、第6天、第7天均有同样症状发作，且第5天以后有发热（体温不详）及左上下肢痛，于第7天转院治疗。
既往史及家族史：除十多岁始常有头痛外无其它不适，无抽搐及偏瘫历史，本次妊娠（第1胎）未做产前检查，妊娠2月后间有头痛，下肢无浮肿，以往月经史正常。
父母均健康。
体检：体温37℃，脉搏100次/分，呼吸19次/分，血压120/54mmHg（15.96/7.18kPa）。
意识迷朦，皮肤无黄染，面色较苍黄，全身浅表淋巴结无肿大。
心界不大，律整。
肺部正常。
腹平软无压痛，肝脾未触及。
实验室检查：白细胞(10.2～15.6)×109/L，分类：中性杆状核9%～22%，分叶核55%～70%，淋巴细胞31%～20%，嗜酸性粒细胞9%～3%(曾高达26%)。
红细胞：(2.32～2.96)×1012/L, Hb占46%～56%。
脑电图检查：高度不正常脑电图，右侧略重，符合症状性癫痫诊断。
住院经过：入院后经鲁米那，杜冷丁处理在以后住院期间再无抽搐，但左上下肢瘫痪无改善，且左下肢间有疼痛，不规则发热，最高时达39℃，时有头痛。
死前一周起出现阵发性呼吸困难，夜间较多，每于转动体位时明显。
X光胸透结果，右侧上中叶叶间胸膜炎症，心膈正常，经吸氧加用青霉素及链霉素治疗无好转。
死亡当天再次行X光胸透仍见右中叶叶间胸膜炎症。
照X光后气促发绀更甚，不久血压下降，经吸氧、注射兴奋剂等治疗无效，呼吸心跳先后停止而死亡。
二、尸解所见（摘要）死者发育良好，营养状况一般，皮肤呈浅褐色。
全身浅表淋巴结未见肿大。
左侧胸腔内有100ml积液，右侧为240ml，血性。
奇静脉内可见血栓形成。
主要脏器变化如下：心脏：大小较死者右拳略大。
肺动脉内有血栓栓塞，呈条索状，长达15cm，栓塞的两头分别阻塞了左右肺动脉分支，其余部分均蟠曲在肺动脉主干内[图1 ]。
肺脏：左肺上下叶间有粘连，右肺下叶与胸膜有粘连，两肺下叶表面可见暗红色的区域，约乒乓球大小，触之坚实，左肺上叶亦可触及实变之区域。
切面见肺内动脉的大小分枝内均有血栓栓塞形成，两肺可见散在多数大小不等的梗死灶（分布见前），大者如乒乓球，小者如黄豆，呈暗红色，绝大多数梗死灶近胸膜处隆起于表面，形状不规则，分界清楚，触之质坚实[图2,3]。
肺门淋巴结未见肿大。
镜下见肺组织多处出血性梗死灶，灶内组织坏死，但肺泡轮廓尚可见。
灶内少数小血管内可见血栓栓子[图4 ]。
灶周肺泡壁毛细血管及肺泡腔明显充血出血及浆液渗出，肺上叶小血管有混合血栓栓子阻塞。
肝脏：右叶大小为20cm×19cm×6cm，左叶为17cm×11cm，表面深红褐色，平滑，硬度坚实，切面红褐色。
镜下见肝窦扩张充血。
脑脏：重1370g。
冠状切面见右大脑半球额上回之后部有棕黄色梗死灶，约龙眼核大，左大脑半球中央后回处似有一梗死灶约绿豆大小。
软脑膜：右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成[图5,6]。
子宫：体积如成人拳头大，壁厚0.7cm。
子宫两旁子宫阴道静脉丛内血栓形成（特别是粗大的子宫静脉内）。
腹部大血管：右侧髂外静脉在旋髂深静脉开口处有血栓形成，长约1cm。
在旋髂深静脉内亦见血栓形成（髂外静脉血栓之延续）。
余未见异常。
讨论：一、本例主要病症是什么？致死原因是什么？二、本例主要病症与其他病变的因果关系是怎样的？三、试用本例的病理改变解释其临床表现。
病例4附图病例4-1 箭头处为肺动脉主干及左右分支内血栓栓塞，此栓子长达15cm病例4-2 左箭头处为肺动脉左分支内右箭头处为左侧肺小动脉内小的血栓栓子病例4-3 左下肺出血性梗死灶为暗红色血栓栓塞三炎症病历摘要邬××，女，14岁，学生。
因反复浮肿十余年，再次发病伴发热、咳嗽、少尿一周，。
缘于患者因受凉感冒后约10多天出现颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身。
当时诊断为“肾病综合征”，住院治疗一年多，消肿出院。
以后每感冒一次即出现面部及四肢浮肿，且病情逐渐加重。
一周前因再次受凉感冒而发热、咳嗽，三天前开始出现颜面部及双下肢浮肿、尿少2月9日再次住院治疗。
入院检查：体温36.8℃，脉搏120次/分，血压16.0/11.3kPa（120/85mmHg）。
一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。
全身浮肿，皮肤、粘膜苍白，干燥，前胸皮肤见数个出血点。
心律齐，心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音及心包摩擦音，心界扩大。
呼吸困难，呈点头样，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿罗音。
腹软，腹围67cm，肝于右锁骨中线肋下2.5cm。
骨骼及神经系统（-）。
实验室检查：尿常规：蛋白（+ + +），WBC2～3，RBC（+ + +）0～2。
血常规：RBC 1.7×1012/L，Hb 50g/L, WBC (9.60～24.6)×109/L，血沉90mm/h，抗"O"＜500U/ml。
肝功：A/G 27/25g/L心肌酶谱：CPK 420U，LDH 358U，GOT30U24小时尿蛋白定量（PVO）：2.05g/24h。
心电图：窦性心动过速，左室高电压。
胸片：心脏增大，心肌有损害。
放射性同位素肾图：双侧肾功能严重受损。
既往史：患者自2000年至2010年的十年间曾先后8次均因“肾脏疾病”住院治疗。
2000年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治愈。
治疗经过：此次住院给低盐饮食，抗感染，利尿，纠正水及酸碱平衡等治疗，病情无好转，并出现血尿素氮持续在80g/L以上，CO2CP15Eq/L左右，低血钾等。
9月15日出现鼻衄、头昏、眼花，手脚麻木发凉，抽搐约2分钟。
22日出现心包摩擦音。
经予激素、强心药等治疗无效。
终因病情逐渐恶化于1985年12月25日23点20分死亡。
尸检摘要尸检于死后30小时进行。
一、一般检查少年女尸一具，身长131cm。
发育正常，营养中等。
尸冷、尸僵存在，尸斑不明显。
双眼角膜轻徽混浊。
腹部膨隆。
右侧腹股沟处皮下片状淤血，双下肢踝部凹陷性水肿较明显。
二、体腔检查各脏器位置正常，腹腔未见积液，胃高度胀气。
双侧膈高第五肋间，肝脏剑下7.5cm。
双侧胸腔有草黄澄清积液，左侧240ml，右侧210ml。
胸膜无粘连。
心包腔内有草黄色积液150ml。
三、内脏检查心脏：重370g，心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物，呈绒毛状。
左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。
左房及左室轻度扩张，左右心室内含有血凝块。
各瓣膜未见明显异常。
镜检：心外膜明显增厚，其表面附近有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物，其间可见较多的单核细胞、淋巴细胞及中性白细胞浸润。
心骨纤维粗细不等，多数肌纤维明显增粗肥大，结构尚清晰。
心肌间质血管明显扩张、充血，间质结构疏松水肿，并见有少数散在的单核细胞、中性白细胞浸润。
肺脏：左肺重330g，右肺重490g。
胸膜光滑。
表面及切面呈暗红色。
镜检：肺泡壁血管显著扩张、充血，尚可见有片状出血区，大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质，有的形成团块。
并见有散在的单核细胞、中性白细胞及淋巴细胞浸润。
上述改变以两肺下叶明显。
肾脏：左右肾各重105g。
肾体积稍缩小，强行剥离肾包膜后见肾表面呈弥漫性细颗粒状，肾表面颜色变浅，未见出血点。
切面见两肾皮髓质界限不清。
镜检：肾皮质内大部分肾小球萎缩，纤维化及透明变性。
少数肾小球体积增大，球囊腔扩张，部分球囊腔壁层上皮细胞增生形成新月体。
肾小管大部分萎缩、消失，部分扩大，残留的肾小管内见有蛋白管型。
间质纤维组织增生及单核细胞、淋巴细胞浸润。
肾小动脉壁内膜增厚，内弹力膜分离，入球小动脉显透明变性。
肾上腺：左右肾上腺各重7.5 g，镜下见皮质三条带分界不清。
在包膜下可见整个大小不等的皮质增生结节，其外被菲薄的纤维组织包绕。
髓质不明显。
其余各脏器未见明显病变。
讨论：1．本例的病理诊断和诊断依据。
2．病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系。
3．临床表现与病变间的关系。
4．本例的死亡原因。
大叶性肺炎大叶性肺炎绒毛心绒毛心四肿瘤A1478 陈××女63岁病史：五个月前胃疼，逐渐加重，服胃舒平、去痛片等稍见缓解。
三个月前持续胃痛、胃胀、呕吐，并有便血和呕血。
入院后体检发现锁骨上多个淋巴结肿大变硬，肝脏肿大。
胃肠透视发现胃小弯侧近幽门处有充盈缺损，B超显示肝脏有多个大小不等强回声团。
临床采用化疗和营养支持疗法。
以后患者逐渐消瘦、贫血，腹胀及腹水，并出现咳血、咳脓痰及呼吸困难等症状，X线显示肺部多发散在、界限清楚的圆形病灶，多靠近胸膜，之间可见散在模糊片状阴影。
经抗感染治疗无效，入院后二个月死亡。
解剖所见：身体极度消瘦，体重30kg。
左锁骨上淋巴结肿大。
腹水2500ml，橙红、半透明状。
胃：胃小弯近幽门处有一椭圆形肿瘤，中央有一4cm×3cm之溃疡，溃疡边缘不规整隆起，切面呈灰白色、质硬，溃疡底凸凹不平，有处见出血坏死。
镜下见大量腺样细胞巢侵入粘膜下层、肌层及浆膜层。
细胞异型性明显，核分裂像多见。
肝脏：体积增大，表面及切面可见大小不一的灰白色结节，境界清楚。
镜下见结节内为不规则腺样细胞巢，细胞异型性明显，可见核分裂像。
肺脏：表面及切面可见多发散在的灰白色结节，境界清楚，镜下病变与肝脏内结节相同。
双肺下叶还可见散在黄白色1cm左右实变病灶，镜下见病灶内细支气管腔内大量中性粒细胞及坏死渗出物，上皮细胞有坏死脱落，细支气管周围肺泡腔有中性粒细胞及液体渗出。
淋巴结：胃周边淋巴结、肠系膜、大网膜、纵隔、肝门、肺门等处淋巴结肿大变硬，切面灰白，镜下病变相同，正常淋巴结结构破坏，内见腺样细胞巢。
卵巢：双侧均有多数灰白色大小不等结节。
镜下所见与肝脏内结节相同。
讨论：1.此患者的临床诊断、病理诊断和死亡原因？2.通过此例如何判断肿瘤的良恶性？3.肿瘤对机体的危害有哪些表现？4.肿瘤的转移方式有哪些？此例表现如何？病例6-1 胃病例6-2 胃内肿物镜下改变病例6-3 胃肌层病例6-4 肝病例6-5 肝病例6-6 肝内结节镜下改变病例6-7 肺病例6-8 肺下叶散在黄白色病灶病例6-9肺下叶散在黄白色病灶(高倍镜)病例6-10 淋巴结五心血管系统疾病病史摘要：王某，女，58岁，退休工人。