休克的诊断及治疗_外二科(王云山)ppt课件

定义
休克为有效循环血量减少,导致组织灌注不足,创 伤,细菌感染和代谢紊乱所致的一种多器官功能 衰竭综合征。
分类
休克的分类在治疗上有实际意义，根据病因不同， 可分为： 1、感染性休克：又称败血症休克，细菌性休克， 内毒素休克，中毒性休克。 如；出血坏死性胰 腺炎，化脓性腹膜炎，创伤并发严重感染。
• 2、心源性休克：多因心梗，心律失常，充血性 心功能不全，也可由于心脏伤造成的急性血容 量降低，急性心包填塞后严重血、气胸导致回 心血量减少，左室容量不足，心排血量降低， 组织灌注减少，从而细胞缺氧和重要器官损伤。
微静脉(Venule):包括毛细血管后微静脉，集合微 静脉，肌性微静脉，内径２０－５０微米
，仅有平滑肌，无括约肌，为容量血管。
２、动静脉短路（A-Vshunt)：内径２５－３０微米 为微动脉与微静脉之间的动静脉吻合支，正常情 况下吻合支是关闭的，内含有丰富的平滑肌、括 约肌，受交感Ｎ支配(以B受体占优势)，在发生休 克时，血管开放，血流直接从微动脉流至微静脉， 因为吻合支没有交换功能，是非营养血流，休克 时此血流增加，所以组织细胞发生营养障碍。
⑴、儿茶酚胺：休克早期，交感－肾上腺素髓质 系统兴奋过亢；血液中儿茶酚胺（肾上腺素和去 甲肾上腺素）↑，儿茶酚胺作用a－受体，引起小 动脉收缩，外周阻力增加，血压回升；小静脉收 缩，回心血量增多。儿茶酚胺作用B－受体使心 收缩力↑，心搏量↑，使机体暂时保持相对平
失血性休克各期微循环的主要改变（表１）
⑹、激肽：组织缺氧，酸中毒及内毒素均可引起血管内皮 受损，胶原暴露，使因子Ⅻ激活，进而激活激肽系统水 平升高。激肽可扩张血管增加通透性，血浆外渗，有效 循环血量减少，血压下降。
第二节 微循环结构与功能
• 目前的研究认为休克的本质不是血压，而是血流， 即使把血压升到正常，但如果生命器官缺血时间 太久，微循环衰竭，休克也不易救治。微循环就 是小动脉和小静脉之间微血管中的血液循环，也 是血管与组织接触最密切的地方，是机体内进行 物质交换的场所。
（一）、微循环结构与功能。 在显微镜下微循环有三条通道（如图）。
３、直捷通路(Thorough fare channel)：血液从微 动脉经后微动脉直通毛细血管至微静脉，此通路 短而直，阻力小，血液通过时速度快，很少进行 物质交换。
（二）、微循环的调节。
微循环既受交感Ｎ支配，又受血液或局部组织所产 生的组织胺等血管活性物质所调节。血管活性物 质主要有两大类；一类是全身组织所产生的，是 收缩血管的；如儿茶酚胺，肾素等；一类是局部 产生的是舒张血管的；如组织胺、５－羟色胺、 缓激肽和某些代谢产物，如腺苷化合物、乳酸、 多糖体、核苷酸、前列腺素等。（表１）
⑵、肾素血管紧张素系统：休克时肾血液灌注减少 使肾素-血管紧张素系统激活，血液肾素Ⅱ（ATⅡ）水平显著↑，在严重的失血性休克时，血中 AT-Ⅱ浓度增加60倍，由于血管紧张素缩血管作 用（比去甲肾上腺素强１０倍），使组织灌注量 ↓，组织缺血缺氧加重。
⑶、血管加压素：血容量↓可引起血管加素↑，疼痛 和AT-Ⅱ ↑可刺激其释放，其作用是通过缩血管 和抗利尿作用起到代偿作用。
按血流动力学特点分为：
⊙低排高阻型休克，又称低动力型休克，特点是 心输出量↓，外周阻力↑，由于皮肤血管收缩，血 流量↓，皮温↓，故又称“冷休克”。多见于失血 性休克，心源性休克，以及大部分感染性休克。
⊙高排低阻型休克，又称高动力型休克，特点是 心输出↑，外周阻力↓，皮肤血管扩张，血流量增 多，皮温↑，故又称“暖休克”，多见于少部分 感染性休克。
项目
小动脉
缺血期
淤血期 弥漫性血管内凝血期
收缩（＋＋＋） 收缩（＋）
器官功能衰竭
微动脉
收缩（±）
收缩（±）

前毛细血管收缩（＋＋＋） 舒张 （后微动脉）
舒张
微静脉 小静脉
收缩（＋）
收缩（＋＋）收缩（＋＋＋）
真毛细 血管网
缩闭
淤血、血 浆渗出
凝血与纤溶出血
舒张 收缩（＋＋） 纤溶出血
衡,但是过高过久水平的儿茶酚胺导致组织缺氧。
• 3、神经性休克：剧烈疼痛，精神紧张而发生的 血压下降，面色苍白，脉搏快而弱，又称“原 发性休克”． 由于脊髓后脑干损伤，解剖上 传导功能阻断可使血管的功能性丧失，而引起 低血压．
• ４、过敏性休克：过敏体质的人，注射或口服 某些药物，通过Ⅰ型变态反应而发生休克
• ５、低血容量休克：大失血、失液引起血液总量 减少，导致组织灌注不足。
１、毛细血管网，即营养通道，包括： 微动脉(Ａrteriole)，内径２０－２５微米．
枝以上，占全身血管总长９０％，真毛细血管之 间有丰富的交通支，组成毛细血管网，正常时仅 有２０％是开放的，通过的血量占总血量的５－ １０％，约５００－１０００毫升，大部分处于 关闭状态，每隔３０秒到数分钟轮流开放，真毛 细血管是血液与组织进行物质交换的场所。因此， 血液从后微动脉到真毛细血管网到微静脉的通道 是营养通道。毛细血管因管径极小，只能容许一 个细胞通过，又要进行物质交换，故血流速度极 慢，相当于主动脉血流的１／８００。
１）失血性休克：因出血而致全身绝对血容量减 少。失血量达到总血量的１０％－１５％就可能 出现休克。
２）创伤性休克：为机体出现严重破坏后所引起 的休克，与失血性休克的区别在于并无十分活跃 的外出血或内出血。多在广泛软组织挫伤，大面 积深度烧伤，挤压伤，多发骨折或手术中麻醉不 全等多种因素造成。 广泛性创面渗血，损伤 或挤压部位的细胞失活，毛细血管广泛渗透，血 浆成分向“第三间隙”转移，形成组织肿胀，细 胞水肿以及血容量减少。
⑷、心肌抑制因子：心肌抑制因子是一种小分子多 肽，源于溶酶体释放的酸性蛋白酶对细胞蛋白成 分和血浆蛋白的水解。休克时，胰腺缺血，导致 酸性蛋白酶显著升高，从而生成大量的心肌抑
制因子。其作用是内脏血管收缩，抑制心肌兴奋－收缩偶 联及抑制单核细胞功能作用，使休克加重。
⑸、组胺：由于组织缺氧，酸中毒和Ⅰ型变态反应机制导 致组胺↑↑。组胺作用于Ｈ１受体，引起微静脉收缩，血 管通透性增加；作用于Ｈ２受体，使微动脉和毛细血管 扩张。