新生儿低血糖症护理PPT课件
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低血糖脑损伤发病机理
诱发脑损伤相关因素 血糖水平（＜1mmol/L） 持续时间（＞30min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染
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㈢临床表现：
低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病， 临床上可有颅内高压，脑水肿表现， 亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常， 严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损 伤。
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治疗
当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法 保持血糖正常时，可使用以下方法： 高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日 2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够 糖原贮备的新生儿有效,。 皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次 静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用2－3天 血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。
临床分型
⑴早期过渡型： 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲 的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无 症状 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持 续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正， 血糖常在12h正常。
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临床分型
⑵继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感 染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷， 先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监 测血糖则漏诊。
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㈡病因及发病机制
⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生 障碍 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上 腺素分泌不增加，糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。
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㈡病因及发病机制
⑹遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能 利用，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少， 胰岛素清除率减低
葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢 的主要物质 血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久 性的神经功能损害 因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发 育非常重要。
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㈠新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl） 作为低血糖的界限值。 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血 糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后 24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为 异常，并有导致神经功能损害的危险
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（四）治疗
处理新生儿低血糖关键是预防： 尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲 等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl， 或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输 液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;
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治疗
严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄 糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持 低血糖仍持续未纠正时，可以按812mg/Kg/min输注。 一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂 养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。
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低血糖脑损伤发病机理
新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径 依赖外源性G.S（血液） 内源性G.S极微 利用糖的底物能力很低
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低血糖脑损伤发病机理
脑组织需糖量大 脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。 血中 G.S 90% 为脑供能 新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍 新生儿需要量：4～5mg/min.100g脑组织维 持生理功能 合成代谢强，生长发育快，需G.S参与。
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新生儿低血糖症 与低血糖脑损伤
概述
1959年Cornblaht首次报道8例症状 性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以 来，低血糖对新生儿的危害引起人们高 度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善 处理，尤其是严重的或持续、反复出现 的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。
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㈡病因及发病机制
⑴糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮 存量少，代谢需要能量相对高，易发生低 血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮 备减少糖原异生障碍，发生低血糖。
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Байду номын сангаас
㈡病因及发病机制
⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生 低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快， 发生低血糖。
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临床分型
⑶典型或暂时性低血糖症： 多发生在母患高血压综合征的新生儿或双 胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状， 还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷， 先心病等，需积极治疗，可多次出现低血 糖发作。
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临床分型
⑷严重反复发作型： 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治 疗反应差
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㈠新生儿低血糖的定义
为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应 维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月 儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产 儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿 为3-5mg/kg.min
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㈡病因及发病机制
⑶糖的摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠 吸收不良， 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足
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㈡病因及发病机制
⑷血胰岛素水平增高： 糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血 症 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘 肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增 高 胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、 beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持 续的高胰岛素血症
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㈢临床表现：
低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的 严重程度及持续的时间。 症状性低血糖预后较差。 无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行 性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节 最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。
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诱发脑损伤相关因素 血糖水平（＜1mmol/L） 持续时间（＞30min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染
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㈢临床表现：
低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病， 临床上可有颅内高压，脑水肿表现， 亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常， 严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损 伤。
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治疗
当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法 保持血糖正常时，可使用以下方法： 高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日 2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够 糖原贮备的新生儿有效,。 皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次 静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用2－3天 血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。
临床分型
⑴早期过渡型： 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲 的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无 症状 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持 续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正， 血糖常在12h正常。
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临床分型
⑵继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感 染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷， 先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监 测血糖则漏诊。
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㈡病因及发病机制
⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生 障碍 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上 腺素分泌不增加，糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。
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㈡病因及发病机制
⑹遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能 利用，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少， 胰岛素清除率减低
葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢 的主要物质 血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久 性的神经功能损害 因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发 育非常重要。
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㈠新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl） 作为低血糖的界限值。 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血 糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后 24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为 异常，并有导致神经功能损害的危险
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（四）治疗
处理新生儿低血糖关键是预防： 尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲 等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl， 或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输 液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;
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治疗
严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄 糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持 低血糖仍持续未纠正时，可以按812mg/Kg/min输注。 一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂 养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。
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新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径 依赖外源性G.S（血液） 内源性G.S极微 利用糖的底物能力很低
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低血糖脑损伤发病机理
脑组织需糖量大 脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。 血中 G.S 90% 为脑供能 新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍 新生儿需要量：4～5mg/min.100g脑组织维 持生理功能 合成代谢强，生长发育快，需G.S参与。
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新生儿低血糖症 与低血糖脑损伤
概述
1959年Cornblaht首次报道8例症状 性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以 来，低血糖对新生儿的危害引起人们高 度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善 处理，尤其是严重的或持续、反复出现 的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。
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㈡病因及发病机制
⑴糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮 存量少，代谢需要能量相对高，易发生低 血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮 备减少糖原异生障碍，发生低血糖。
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㈡病因及发病机制
⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生 低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快， 发生低血糖。
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临床分型
⑶典型或暂时性低血糖症： 多发生在母患高血压综合征的新生儿或双 胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状， 还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷， 先心病等，需积极治疗，可多次出现低血 糖发作。
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临床分型
⑷严重反复发作型： 多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治 疗反应差
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㈠新生儿低血糖的定义
为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应 维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月 儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产 儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿 为3-5mg/kg.min
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㈡病因及发病机制
⑶糖的摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠 吸收不良， 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足
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㈡病因及发病机制
⑷血胰岛素水平增高： 糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血 症 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘 肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增 高 胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、 beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持 续的高胰岛素血症
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㈢临床表现：
低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的 严重程度及持续的时间。 症状性低血糖预后较差。 无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行 性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节 最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。
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