病生---第3章 水电解质代谢紊乱_PPT幻灯片
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病生-第3章水电解质代谢紊乱PPT课件
预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
每天保证足够的水分摄入，避 免脱水。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的电 解质和营养素。
注意病情变化
如有不适症状，及时就医检查 和治疗。
定期体检
定期进行身体检查，及时发现 并处理潜在的健康问题。
THANKS
感谢观看
04
水电解质代谢紊乱的治疗与预防
治疗原则
纠正水和电解质平衡
根据病情，补充或限制水、钠 、钾、钙等电解质摄入，以恢
复体内电解质平衡。
维持酸碱平衡
通过药物或饮食调整，维持体 内酸碱平衡，防止酸中毒或碱 中毒。
对症治疗
针对不同症状，采取相应的对 症治疗措施，如控制体温、止 痛等。
病因治疗
针对引起水电解质代谢紊乱的 病因进行治疗，如治疗原发病
详细描述
低钠血症的原因有多种，包括摄入不足、排出过多、稀释性 低钠血症等。治疗低钠血症的方法包括补充钠盐、限制水分 摄入等。
高钠血症
总结词
高钠血症是指血清钠离子浓度高于正 常水平，可能导致口渴、尿量减少、 恶心等症状。
详细描述
高钠血症的原因包括摄入过多高钠食 品、过度脱水等。治疗高钠血症的方 法包括限制钠盐摄入、补充水分等。
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常水平，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症的原因包括摄入不足、排出过多、细胞内转移等。治疗低钾血症的方法包括补充钾盐、治疗原发病等。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾离子浓度高于正常水平，可能导致心脏骤停、肌肉无力等症状。
详细描述
高钾血症的原因包括摄入过多含钾食品、肾功能不全等。治疗高钾血症的方法包括限制钾盐摄入、促 进钾离子排出等。
3.水电解质代谢紊乱 ppt课件
❖ plasma osmotic pressure < 280 mmol/L
低渗性脱水(Hypotonic
dehydration)
2.原因 (causes)
丢失过多(lost from ECF)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 肾性失钠(renal losses) ❖ 皮肤丢失(skin losses) ❖ 液体积聚在第三间隙
❖低钠血症（hyponatremia)
The serum sodium concentration<130 mmol/L
(一)低容量性低钠血症
(hypovolemic hyponatremia)
1.概念(concept)
❖ sodium loss ＞ water loss ❖ serum[Na+] <130 mmol/L
3. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
↓
血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑
血浆渗透压↑ ↓
脉速,BP↓
肾重吸收水↑
细胞内脱水
↓
CNS功能障碍
尿少比重高 幻觉,躁动
脱水热 (dehydration fever)
因皮肤蒸发水减少 பைடு நூலகம்起的体温上升。
充血性心力衰竭；静脉血栓；动脉充血
❖血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)
★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑
❖ 微血管壁通透性↑
(increased capillary permeability)
低渗性脱水(Hypotonic
dehydration)
2.原因 (causes)
丢失过多(lost from ECF)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 肾性失钠(renal losses) ❖ 皮肤丢失(skin losses) ❖ 液体积聚在第三间隙
❖低钠血症（hyponatremia)
The serum sodium concentration<130 mmol/L
(一)低容量性低钠血症
(hypovolemic hyponatremia)
1.概念(concept)
❖ sodium loss ＞ water loss ❖ serum[Na+] <130 mmol/L
3. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
↓
血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑
血浆渗透压↑ ↓
脉速,BP↓
肾重吸收水↑
细胞内脱水
↓
CNS功能障碍
尿少比重高 幻觉,躁动
脱水热 (dehydration fever)
因皮肤蒸发水减少 பைடு நூலகம்起的体温上升。
充血性心力衰竭；静脉血栓；动脉充血
❖血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)
★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑
❖ 微血管壁通透性↑
(increased capillary permeability)
病理生理：水、电解质代谢紊乱PPT课件
呼吸困难 端坐呼吸
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 （炎性渗出物导致肾小球滤过率下降） 肾病性水肿：眼睑和全身水肿 （低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿 特点:腹水
52
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因 丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少 ：常见于有效 循环血量的减少
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 （炎性渗出物导致肾小球滤过率下降） 肾病性水肿：眼睑和全身水肿 （低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿 特点:腹水
52
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因 丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少 ：常见于有效 循环血量的减少
病理生理学课件水电解质代谢紊乱幻灯片
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠 浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使 脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统 损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠 浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使 脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统 损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
3水电解质代谢紊乱精品PPT课件
(一)体液的渗透压
(Osmotic pressure of body fluid)
血浆渗透压 280~310 mmol/L
(二) 水的交换
(Water movement )
1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell)
水自由通过, 蛋白质、Na＋、 K＋、Ca2+等不能 自由通过
Daily output
(ml/day)
(ml/day)
Drinking
1300 Urine 1500
Water in food
900 Lungs 350
Water of oxidation 300 Skin
500
Stool
150
Total
2500 Total 2500
❖每日最低尿量500ml
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）
类型（Classification）
❖（一）根据体液的渗透压来分
脱 水：低渗性、高渗性、等渗性 水过多：低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）
❖（二）根据血钠浓度和体液容量来分
低钠血症：低容量性、高容量性、等容量性 高钠血症：低容量性、高容量性、等容量性 正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿
❖呼吸道失水
❖皮肤不显性蒸发 ❖粪便排水
生理需水量: 1500ml/day
（三）水和钠的生理功能
(Physiologic function of water and sodium)
1、水的生理功能
(Function of body water)
❖ 促进物质代谢 ❖ 调节体温 ❖ 润滑
第三章水电解质代谢紊乱3幻灯片
减 少
肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
肾素释放↑
血管紧张素II
血管紧张素I
血管紧张素原
循环血量增加 血压回升
血管收缩
肾上腺
2005年3月15日
细胞外液中 K+ 多 Na+少
醛固酮
肾小管
Na+ HO2重 吸收
19
心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)：促进肾排钠
26
低渗性脱水
(hypotonic dehydration)
• 失钠＞失水 • 血清钠＜135mmol/L • 血浆渗透压＜280mmol/L
2005年3月15日
27
Cause
• 各种原因引起体液丢失，只补充水，未补 充钠（或补得太少）
2005年3月15日
28
Cause
• 经肾丢失大量的液体只补充水分。
出现休克，按休克的处理方式积极抢救。
2005年3月15日
32
等渗性脱水 （isotonic dehydration）
钠、水的丢失比例与血浆相近 血清钠为135～145mmol/L 血浆渗透压为280～310mmol/L
2005年3月15日
33
Cause
• 任何等渗性液体的丢失的早期，均属于等 渗性脱水。
2005年3月15日
42
Section III 钾代谢紊乱
（Disorders of potassium metabolism）
2005年3月15日
43
正常钾代谢
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 90%
肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
肾素释放↑
血管紧张素II
血管紧张素I
血管紧张素原
循环血量增加 血压回升
血管收缩
肾上腺
2005年3月15日
细胞外液中 K+ 多 Na+少
醛固酮
肾小管
Na+ HO2重 吸收
19
心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)：促进肾排钠
26
低渗性脱水
(hypotonic dehydration)
• 失钠＞失水 • 血清钠＜135mmol/L • 血浆渗透压＜280mmol/L
2005年3月15日
27
Cause
• 各种原因引起体液丢失，只补充水，未补 充钠（或补得太少）
2005年3月15日
28
Cause
• 经肾丢失大量的液体只补充水分。
出现休克，按休克的处理方式积极抢救。
2005年3月15日
32
等渗性脱水 （isotonic dehydration）
钠、水的丢失比例与血浆相近 血清钠为135～145mmol/L 血浆渗透压为280～310mmol/L
2005年3月15日
33
Cause
• 任何等渗性液体的丢失的早期，均属于等 渗性脱水。
2005年3月15日
42
Section III 钾代谢紊乱
（Disorders of potassium metabolism）
2005年3月15日
43
正常钾代谢
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 90%
第3章 水、电解质代谢紊乱课件
醛固酮
血液 主 细 胞 小管液
细胞外液的K+浓度
Na+
Na+
酸碱平衡:
K+
K+
远曲小管液流速加快
K+
结肠的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要 途径（34％）
（三）钾的生理功能
(function)
参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
血[K+]↑→细胞内外→静息电→与阈电位距离↓→兴奋性↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 低于阈电位 →Байду номын сангаас兴奋性↓
膜对K+通 0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长
（1） 排钾减少
(decreased K+ excretion)
少尿(oliguria) 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂
（2） K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells)
细胞损伤(cell injury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)
诊断： 幽门梗阻
谢 谢！
（1）对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
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心房ANP合成分泌增多
第二节 水、钠代谢紊乱
(Disturbance of water and sodium balance)
大纲要点
掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水 的概念,原因及它们对机体的影响 掌握水肿的概念,发生机制 了解水钠代谢障碍的分类及防治基础 了解水肿的分类及其对机体的影响
脱水热 (dehydration fever)
因皮肤蒸发水减少引起的体温上升
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
4．防治的病理生理基础
(pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖防治原发病,去除病因 ❖及时补水，5%GS或淡水 ❖适当补钠
2.钠的生理功能 (Physiological function of sodium)
❖维持体液的渗透压 ❖ 参与细胞动作电位的形成
（三）、水与钠平衡的调节
(Regulation of water and sodium balance)
1.渴感(thirst)
ECF渗透压 血容量
渴中枢
2.抗利尿激素
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
早期不易休克
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
ADH↑ 细胞内脱水
↓
肾重吸收水↑
↓
CNS功能障碍
尿少比重高 幻觉,躁动
3、高渗性脱水对机体的影响
1）口渴 2）细胞外液减少,但早期不易发生休克 3）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激ADH分泌 4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩 5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血 6）脱水热
第一节 正常水、钠代谢
一、体液的容量和分布
(Volume and distribution of body fluid)
体液(body fluid)
体内的水和溶解在其中的物质
Total body water (TBW) 60%
❖细胞内液
Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
(一)高渗性脱水 (hypertonic dehydration)
1.概念(concept)
❖ water loss＞sodium loss ❖ serum[Na+] >150 mmol/L
❖ plasma osmotic pressure
＞310 mmol/L
低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)
❖高容量性低钠血症（水中毒）
❖等容量性低钠血症
2.高钠血症 ❖低容量性高钠血症（高渗性脱水） ❖高容量性高钠血症（盐中毒） ❖等容量性高钠血症
3.正常血钠性水钠紊乱
❖等渗性脱水
❖水肿
二、细胞外液容量减少----脱水
各种原因引起的体液容量尤其是细胞 外液量减少（体液丢失量超过体重2% 以上），并出现一系列功能、代谢变化 的病理过程称为脱水（dehydration）。
2.原因 (causes)
2.原因 (causes)
1)入量↓(decrease of intake)
❖ 水源断绝 ❖ 丧失口渴感 ❖ 进食或饮水困难
2)丢失过多(lost from ECF)
❖呼吸道蒸发：癔病,代谢性酸中毒 ❖大量出汗：高热,大量出汗 ❖经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿 ❖经胃肠道丢失：呕吐， 腹泻
主要环节:细胞外液高渗
正常值280~310 mmol/L
四、水、钠的平衡及调节
（一）水、钠的平衡
Drinking
Daily intake (ml/day) 1000-1300
Daily output (ml/day)
Urine 1000-1500
Water in food 700- 900
Lungs 350
Water of oxidation 300
Extracellular fluid (ECF)
组织液
Interstitial fluid(ISF)
血浆
Plasma
40％ 组织间隙15％
Transcellular fluid(third space) 1％
三、体液的渗透压
(Osmotic pressure of body fluid)
渗透压的大小取决于溶质的微粒数 目，而与溶质微粒的大小无关
一、分类（ Classification ）
（一）根据细胞外液容量和渗透压
❖脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
❖水过多(water excess) ◆低渗性（水中毒） ◆高渗性（盐中毒） ◆等渗性（水 肿）
（二）根据血钠的浓度和体液容量 1.低钠血症 ❖低容量性低钠血症（低渗性脱水）
(二)低渗性脱水
(Hypotonic dehydration)
1.概念(concept)
❖ sodium loss ＞ water loss ❖ serum[Na+] <130 mmol/L
❖ plasma osmotic pressure < 280 mmol/L
低容量性低钠血症（h成平行关系 钠几乎全部经小肠吸收
排出：肾（主要途径）、皮肤等。
（二）、水和钠的生理
(Physiological function of water and sodium)
1.水的生理功能
(Function of body water)
❖ 促进物质代谢 ❖ 调节体温 ❖ 润滑
Skin
500
Stool
150
Total
2000-2500
Total 2000- 2500
❖每日最低尿量500ml
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）
❖呼吸道失水 350ml ❖皮肤不显性蒸发 500ml
❖粪便失水 150ml
生理需水量: 1500ml/day
钠的平衡
摄入：Na+ 100～200 mmol/d（约食盐5 ～ 10g） WHO建议：5 ～ 6克/天。
(antidiuretic hormone , ADH)
ECF渗 透压↑
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
3.醛固酮(aldosterone)
4.心房肽(ANP)
心房扩张 血容量增加 血钠升高 血管紧张素增多
减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素 对抗醛固酮的滞钠