第三讲心肌细胞及其电活动类型(2)
心肌细胞的生物电现象-ZhejiangUniversity
心肌细胞的类型工作细胞:非自律细胞心房肌、心室肌收缩自律细胞特殊传导系统(窦房结、房室交界、房室束及其分支、浦肯野纤维等)产生和传播兴奋静息电位激活、失活、复活快,故又称快对电位依从性,阻断剂:河豚毒12 34心室肌细胞窦房结P细胞浦肯野细胞浦肯野细胞属快反应自律细胞最大复极电位-90mV阈电位-70mV动作电位形状与心室肌类似(除4期外)4窦房结自律细胞(P细胞)属慢反应自律细胞最大复极电位-60mV阈电位-40mV动作电位形状与浦肯野细胞的明显不同0、3、4期离子机制0期慢Ca2+通道(L型)开放→Ca2+内流(I Ca-L)3期L型-Ca2+通道逐渐失活→I Ca-L↓K+通道激活→K+外流(I k)↑03 44兴奋性Excitability自动节律性传导性Conductivity收缩性Contractility定义──组织、细胞能在没有外来刺激衡量指标──频率心脏不同区域细胞的自律性特殊传导系统具有自律性窦房结房室交界浦肯野纤维100次/min 50次/min 25次/min最大复极电位水平阈电位水平4传导性Conductivity衡量指标──传导速度心脏内兴奋的传播窦房结心房肌房室交界0.05m/s 0.4~1m/s 0.02~0.05m/s房室束浦肯野纤维网心室肌及其左右束支1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s窦性节律兴奋通过房室交界区时,传导速生理意义:影响传导性的因素定义──心肌具有在受到刺激时产生兴奋衡量指标──阈值影响心肌兴奋性的因素备用激活失活备用状态是心肌接受刺激产生动作电位的先决条件心肌兴奋性的周期性变化以心室肌工作细胞为例(1)有效不应期Effective Refractory Period:绝对不应期Absolute Refractory Period0期去极复极-55mV局部反应期Local Response Period复极-55mV -60mV绝对不应期+局部反应期=有效不应期(Na有效不应期特别长保证心室充盈和射血收缩性不发生强直收缩同步收缩:“全或无”特性对细胞外液Ca2+的依赖性大心肌细胞肌浆网不发达,贮Ca2+量少心电图Electrocardiogram,ECG将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线常规体表心电图导联3标准导联(双极) (I, II, III)3加压单极肢体导联(单极)(aVR, aVL, aVF)6心前导联(单极)(V1, V2, V3, V4, V5, V6)I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6Willem Einthoven: Dutch physiologist.He won a 1924 Nobel Prize for hiscontributions to electrocardiography.0.04 secECG interpretation•Measurements•Rhythm analysis•Conduction analysis•Waveform description•Comparison with previous ECG (if any)P QRS TP-R S-T Q-TNormalPartial block Complete block。
《心肌细胞的电》课件
心肌细胞的电兴奋的研究的意义与价值
心肌细胞的电兴奋的研究对于深入理 解心脏生理和病理机制具有重要意义 ,有助于推动心脏科学研究的发展。
心肌细胞的电兴奋的研究可以促进跨 学科的合作与交流,有助于推动相关 学科的发展和进步。
心肌细胞的电兴奋的研究可以为心脏 疾病的诊断和治疗提供新的思路和方 法,有助于提高心脏疾病的诊疗水平 和治疗效果。
VS
详细描述
心肌细胞之间的缝隙连接允许电兴奋通过 细胞间传递。当一个心肌细胞受到刺激产 生动作电位时,这个动作电位会通过缝隙 连接传递给相邻的心肌细胞,引发整个心 脏的兴奋和收缩。这种传导速度非常快, 保证了心脏作为一个整体同步工作。
02
心肌细胞的电兴奋的产生与传播
心肌细胞的电兴奋的产生
心肌细胞的电兴奋的产生主要依赖于细胞膜上的离子通道的通透性和选择性。
05
心肌细胞的电兴奋的研究进展与 展望
心肌细胞的电兴奋的研究进展
心肌细胞的电兴奋机制研究
近年来,研究者们对心肌细胞的电兴奋机制进行了深入研究,揭示了心肌细胞电兴奋的产 生、传播和调控机制,为心脏疾病的诊断和治疗提供了重要依据。
心肌细胞的离子通道研究
心肌细胞的电兴奋过程涉及到多种离子通道的开放和关闭,这些离子通道对心肌细胞的兴 奋性和收缩性具有重要影响。近年来,研究者们对心肌细胞的离子通道进行了深入研究, 发现了多种离子通道的调控机制和功能。
心肌细胞的电兴奋与心脏疾病的关系研究
心肌细胞的电兴奋异常是导致多种心脏疾病的主要原因之一,未来的研究需要进一步深入探讨心肌细胞的电兴奋与心 脏疾病的关系,为心脏疾病的诊断和治疗提供更多新的思路和方法。
心肌细胞的电兴奋的模拟与预测研究
目前,心肌细胞的电兴奋的模拟与预测研究仍处于初级阶段,未来的研究需要进一步发展心肌细胞的电 兴奋的模拟与预测方法,为心脏疾病的诊断和治疗提供更多新的工具和手段。
《心肌细胞的电》课件
心肌细胞的离子成像技术
钙离子成像技术:通过荧光探针标记钙离 子,观针标记钠离 子,观察心肌细胞钠离子浓度变化
钾离子成像技术:通过荧光探针标记钾离 子,观察心肌细胞钾离子浓度变化
氯离子成像技术:通过荧光探针标记氯离 子,观察心肌细胞氯离子浓度变化
镁离子成像技术:通过荧光探针标记镁离 子,观察心肌细胞镁离子浓度变化
心肌细胞电生理学的研究热点与难点
添加标题
心肌细胞电生理学的研究热点:心肌细胞电生理学的研究热点包括心肌细胞膜电位、心肌细胞动作 电位、心肌细胞离子通道、心肌细胞电生理调控等。
添加标题
心肌细胞电生理学的研究难点:心肌细胞电生理学的研究难点包括心肌细胞膜电位和动作电位的形 成机制、心肌细胞离子通道的调控机制、心肌细胞电生理调控的机制等。
钾离子浓度:钾离子浓度的变化会影响心肌细胞的兴奋性 和传导性
心肌细胞的电兴奋与心律失常
心肌细胞的电兴奋过程
心肌细胞膜上的离子通道开放,导致钠离子和钾离子的流动 钠离子内流,导致心肌细胞膜电位上升 钾离子外流,导致心肌细胞膜电位下降 心肌细胞膜电位达到阈值,触发动作电位 动作电位通过心肌细胞间的缝隙连接传播,导致心肌细胞同步收缩 心肌细胞膜电位恢复到静息状态,准备下一次兴奋
电信号的类型:包括动作电位和局部电位
电信号的作用:控制心肌细胞的收缩和舒张,维持心脏的正常功能
心肌细胞的电信号传导途径
窦房结:心脏的起搏点,产生电信号 房室结:将电信号从心房传导至心室 希氏束:将电信号从房室结传导至心室 浦肯野纤维:将电信号从希氏束传导至心室 心室肌:接受电信号并产生收缩,推动血液流动
心肌细胞电生理学的发展趋势与展望
研究进展:心肌细胞电生理学的研究已经取得了显著的进展,包括对心肌细胞 电生理机制的深入理解,以及对心肌细胞电生理异常的认识。
心肌细胞的电活动PPT课件
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2、电位形成机制 0期
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道(Ica-L型)→Ca2+内流
如:Ik-Ach;
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(二)工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
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心室肌细胞动作电位
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⑴分期
膜电位水平(mV)
O(除极期)
-90 ↗+30
1 (快速复极初期) +30 ↘ 0
2 (平台期)
0
3 (快速复极末期) 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
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⑵ 形成机制
O期: Na+道开放→Na+内流(快钠流INa )
1期: 瞬时性外向电流(Ito激活) 主要是K+外流
2期: Ca2+内流+K+外流(少量Na+内流)
IK1 (内向整流钾通道,复极缓慢) Ica-L(L型钙通道,去极-40mv激活) IK(延迟整流钾通道,去极-40mv激活)
(3)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
(0.02 V/s) ,故自律性低。
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(二)窦房结P细胞(起搏细胞)
1. AP特点:
① 最大复极电位小,约-50~-60 mV; ② AP幅度低,约 60~70 mV; 0期去极化V慢,10 V/s; ③ 无平台期,没有1、2、3期之分; ④ 4期自动除极V快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s)
心脏生物电活动课件
复极相(1、2、3、4期)
具有较长的平台期和有效不应期,因此心肌不会发生强直 收缩,动作电位时程(action potential duration, APD)可达 200ms以上。 动作电位幅度(action potential amplitude,APA)(可
达120 mV),超射(overshoot)约30 mV
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3期复极化
约需100~150 ms
3期复极化主要是由于Ca2+内流逐渐停止和K+外流逐渐增 加所致
延迟整流钾通道(delayed rectifier K+ channel,IK通道) 是3期K+外流的主要通道
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4期(静息期)
此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平
离子泵(特别是钠-钾泵和钙泵)
Cl20 120 -47 ---------------------------------------------------------------------------------------注:表中Ca2+浓度指胞浆内游离Ca2+浓度
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工作心肌细胞的动作电位
分0、1、2、3、4期
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2期复极化
很缓慢,形成平台(plateau),也称为平台期(plateau phase)。 主要离子流: L型钙电流(long-lasting Ca2+ current,L-type Ca2+ current,ICa-L): Ca2+内流: IK1:由于IK1通道的内向整流特性,阻止了K+的进一步外 流,从而使动作电位2期内少量的Ca2+内流就使膜电位保持 在去极化状态的平台,甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电 位复极化到接近静息电位时,内向整流现象解除,K+又可经 IK1通道外流而加速最后的复极化过程。 延迟整流钾电流(delayed rectifier K+ current, IK)
心肌细胞的电活动
超极化:心肌细胞的膜电位在复极化后逐渐恢复到静息电位水平这个过 程称为超极化。
心肌细胞膜电位的作用
维持心肌细胞的兴奋性 参与心脏的电兴奋过程 形成心肌细胞的收缩力 参与心脏的传导系统
04 心肌细胞的电兴奋过程
电兴奋的起始机制
心肌细胞的电兴奋过程受到多种因素的影响这些因素共同作用确保心脏的正常功能
05 心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的自律性
心肌细胞的自律性是指心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的能力。 心肌细胞的自律性主要依赖于心肌细胞膜上的离子通道的特性。 心肌细胞的自律性是心脏自主搏动的基础对于维持心脏的正常功能至关重要。 心肌细胞的自律性受到多种因素的影响如神经调节、体液调节等。
心肌细胞电活动异常的治疗方法
药物治疗:使用抗心律失常药物如 利多卡因、胺碘酮等以控制心律失 常。
生活方式调整:改变不良的生活习 惯如戒烟、限酒、避免过度劳累等 有助于降低心律失常的风险。
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非药物治疗:包括电复律、导管消 融和心脏起搏器植入等旨在消除心 律失常或改善心脏电活动。
心肌细胞的兴奋性
影响因素:钠离子通道的活 性、细胞内外钠离子和钾离 子的浓度差等
定义:心肌细胞受到刺激时 能够产生动作电位的能力
特点:具有自律性能够自动 产生节律性兴奋和收缩
作用:维持心脏的正常节律 和泵血功能
心肌细胞的传导性
心肌细胞的电信号传导速度较快能够快速地将电信号传递到整个心脏。
心肌细胞的传导性受到多种因素的影响包括细胞内外的离子浓度差、细胞膜的通透性等。
预防措施:对于有心肌细胞电活动 异常家族史的人群应定期进行心电 图检查以便早期发现和治疗心律失 常。
生理学,心肌生物电活
③4期自动去极化:-70mv~-40mv:
由“净内向电流”引起。其主要成份为:
Ik电流进行性衰减:复极化接近最大复 极电位时Ik通道去激活关闭,K+外流进行
性衰减,是窦房结4期自动除极的重要离
子基础之一。
进行性增强的内向离子流If (主要是 Na+流)
If为细胞膜向复极化或超极化方向变化激
活的离子流,最大激活电位为-100mv,不 同于0期去极的钠流。所起作用不大。
右束支
心脏的特殊传导系统组成和分布
根据心肌细胞动作电位去极相速度 及其不同产生机制: 心房肌细胞 快反应细胞 心室肌细胞 浦肯野细胞 慢反应细胞 窦房结P细胞
房室结细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
形成基础
膜两侧离子 分布不均 不同情况离 子通透性不同
自律细胞
工作细胞
(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位
形成机制: 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 (去极化到-30mv激活) ↓ K+一过性快速外流 ↓ 快速复极化 (1期)
2期(平台期)
膜电位下降极缓慢,几乎停滞于接近
零的等电位状态,形成平台。耗时约 100ms~150ms,是心室肌细胞动作电位持 续时间较长的主要原因,也是心室肌细胞 动作电位的主要特征。
要原因。
Ik1通道的内向整流特性 ♣静息电位时, Ik1通道通透性大 ♣膜超极化且膜电位的负值大于Ik1平衡电 位时,促进K+内流的电场力大于促外流的 浓度势能,K+内流 ♣膜去极化时,Ik1通道的通透性降低,K+ 外流减少甚至停止
Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降 低的现象称为内向整流 机制:膜去极化时Ik1通道内口被细胞内
心脏生物电活动
L型Ca2+通道:①阈电位为-40mV。②激 活、失活和复活均慢,Ca2+内流起始慢, 连续时间长,又称为慢通道,在平台期 形成中起主要作用。③可被Mn2+和双氢 吡啶类药物阻断
Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而 使之缩短,并降低平台期旳电位水平
3期(phase 3):又称迅速复 极末期
1、钾对窦房结没有明显影响 2、对蒲肯野纤维旳影响: 高钾使最大舒张电位向去极化移动,克制
起搏离子流If,同步使IK1对钾通透性升 高,钾外流增长,抵消了部分If离子流, 使其自律性降低,低钾则反之。
交感神经:正性变时作用 释放旳主要递质为去甲肾上腺素,
作用于 β(β1)受体和α(α1)受体。 副交感神经:负性变时作用
心脏旳特殊传导系统:窦房结、房室 交界、希式束、蒲肯野纤维。
起搏点、潜在起搏点、窦性心律、异位 心律
一、心肌细胞旳电生理特征
1、各部位旳自律细胞旳自律性高下不一: 窦房结-------房室结-------浦氏纤维
(90-100次/分)(40-60次/分) (20-40次/分)
*窦房结为正常起搏点,其他自律组织为潜在起搏点
钠-钾泵 钠-钙泵
内向整流特征:-20mv时IK1通道旳k+外 流几乎为0,这是因为去极化时细胞内镁 离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞
2心房肌静息电位:接近EK,但IK1通道 密度稍低于心室肌,受钠+内漏旳影响较 大,负值较小,约-80mv,还受特有旳钾 通道影响----乙酰胆碱依赖钾通道,受神 经递质调整
发生去极化, 兴奋性升高
终末复极期钾外流减慢 动作电位延长,
Q-T延长,T波低平快钠通道的Fra bibliotek障作用高钙
心肌的生物电现象-2
(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,
故自律性低。
小结:快反应自律细胞的电位形成机制
3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 K+ 递 减 性 外 流 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 Na+ 递 增 性 内 流
断
自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Na+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期
自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV) 慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位
1.机制: 0、1、2、3期:与心室肌细胞基本相似。 4期:递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外 向K+电流所引起的自动去极化 2.特点: (1) 0期去极化速快,幅度大(快反应)
3期(快速复极末期)
慢Ca2+通道失活 + Ik 通道通透性增加 ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平
4期(静息期)
因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高 激活离子泵 排出Na+和Ca2+,泵入K+ 恢复正常离子分布。
小结:心室肌RP和AP的形成机制
工作细胞和自律细胞跨膜电位
4期:K+递减性外 流(IK) + Na+递增 性内流(If)+ Ca2+内流(ICa-T型 钙通道激活)→ 缓慢自动去极化
小结:慢反应自律细胞的电位形成机制
心肌的生物电活动
有效不应期后的一段时间内,心肌细胞的兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常水平,称为相对不应期;随后兴奋性超 过正常水平,称为超常期。
02
心肌细胞的电兴奋过程
动作电位的产生机制
快钠通道激活
当心肌细胞受到刺激时,快钠通道迅速开放,钠 离子内流,引发动作电位的上升支。
慢钙通道激活
随后,慢钙通道开放,钙离子进入细胞,触发肌 肉收缩。
心肌细胞的离子通道
L型钙通道
Na+通道
主要参与动作电位的上升期,开放时 Ca2+内流。
主要参与动作电位的去极化过程,开 放时Na+内流。
T型钙通道
主要参与动作电位的峰值和平台期, 开放时Ca2+内流。
心肌细胞的兴奋性
有效不应期
心肌细胞在兴奋后的一个短暂时期内,不会再次兴奋,这是心肌细胞兴奋性的基础。
感谢您的观看
THANKS
详细描述
早搏通常是由于心脏电信号的异常传导引起的,可能与心脏疾病、药物副作用 、电解质紊乱等因素有关。早搏的症状包括心悸、胸闷、头晕等,严重时可导 致晕厥或猝死。
心肌细胞的传导阻滞
总结词
心肌细胞的传导阻滞是指心脏电信号在传导过程中受到阻碍,导致心跳传导速度 减慢或停止。
详细描述
传导阻滞可能是由于心肌细胞的损伤、纤维化或老化引起的,也可能是由于心脏 疾病、药物副作用等原因引起的。传导阻滞的症状包括心悸、胸闷、乏力等,严 重时可导致晕厥或猝死。
动作电位的复极化过程
K+外流增加
随着动作电位的峰值过去,K+外流增加,导致电位 下降。
钠钾泵的作用
钠钾泵开始工作,将多余的钠离子和钾离子转运出细 胞,恢复细胞的正常离子浓度。
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点,可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞,含有丰富的肌原纤维,具有兴奋性、传导性和收缩性,但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位,主要执行收缩功能,故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞,主要包括P细胞和浦肯野细胞,组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外,大多没有稳定的静息电位,但可自动产生节律性兴奋,控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维,基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同(见表1-1-1),安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同,这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为-90 mV,其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放,其通透性远大于其他离子通道的同透性,因此,K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散,造成膜内带负电,膜外带正电,从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下,心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时,心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋,膜内外的电位就会发生突然转变,膜内电位由负电位转变为正电位,而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相(图1-1-1)。
(1)去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下,首先引起部分电压门控式Na+通道(INa通道)开放和少量Na+内流,造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平(膜内-90mV)去极化到阈电位水平(膜内-70mV)时,细胞膜上INa通道的开放概率明显增加,于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内,使细胞膜进一步去极化,膜内电位迅速上升到正电位(+30mV)。
解剖生理学-脉管系统-第三、四节
回升 心室舒张末期容量↑
脉管系统
3、心肌收缩力
交感神经兴奋 副交感神经兴奋
心肌收缩力↑ 心肌收缩力↓
心肌初长度不变,但收缩力发生变化,称为心肌收缩 力的等长调节。
4、心率 若搏出量不变,心率越快,心输出量越大。
但心率过快(>180次/min),心输出量反而减少。
脉管系统
(五)心力储备 心输出量随代谢增强而增加的能力。 心率储备 收缩期储备 搏出量储备 舒张期储备
0.02~0.05m/s
房室束及左右束支 1.2~2.0m/s
浦肯野纤维网 2.0~4.0m/s
左、右心房 0.4~1m/s
左、右心室 1.0m/s
2.心内兴奋传播的特点
* 房室交界处传导速度最慢,形成房室延搁,有利于心室进一步充盈。
* 浦肯野纤维网传导速度最快,有利于心室肌同步收缩。
脉管系统
心兴奋传播途径及特点
脉管系统
脉管系统
(二)静脉血流及其影响因素
1.平均动脉压 2.心肌收缩力 3.体位改变 4.骨骼肌的挤压作用 5.呼吸运动
脉管系统
四、微循环 微动脉到微静脉之间的血液循环
(一)微循环的组成
脉管系统
(二)微循环的主要血流通路
1、迂回通路 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、
真毛细血管网、微静脉。
脉管系统
2、左心室舒张与充盈
等容舒张期 左室舒张,室内压↓<动脉压,动脉瓣关;
此时,室内压虽低>房内压,房室瓣尚未开。
主动充盈期 室内压继续↓↓<房内压,房室瓣开放,静脉血
通过心房被抽入心室。
被动充盈期 (房缩期)
心房收缩,房内压↑,心房血液挤入心室, 使心室进一步充盈。此期末,心室容积 增至最大(心室舒张末期容量)
第三讲心肌细胞及其电活动类型(2)
如缺血、缺氧(包括心肌梗死)、电解质紊乱、洋 地黄中毒等,快反应细胞的细胞膜功能受到影响, 不能保持其正常的静息膜电位水平,当膜电位的 负值仅能达到-60mV或以下时,快通道失活,而慢 通道仍可被激活,这时原来的快反应细胞实际上 变为慢反应细胞,快反应电位变为慢反应电位, 因而自律性增强,传导功能降低,易发生折返现 象,成为心律失常的一个重要因素。
• (2)第2钾通道(gK2) gK2只存在于窦房结、房室结 及浦肯野纤维起搏细胞。开放时可导致K+外向电 流。gK2只在舒张期开放,产生舒张期K2+外向电 流(iK2)。iK2是心肌细胞自律性的心电基础,可引 起心肌自律细胞的舒张期除极,故称为起搏电流 (pace current)。gk2开放是随着舒张期的进展而 电流变小,故有时间依从性,待引起除极化时即 停止,所以它的失活是电压依从性的。
(二)心肌细胞的电活动类型
• 根据心肌细胞的电活动特性, • 分为快反应细胞(纤维)和慢反应细胞(纤维)。
1.快反应细胞(纤维)与快反应电 位
• 心房、心室的普通肌细胞, • 结间束、房室束、房室束支 • 浦肯野纤维--------------在电生理特性上,其动作 电位“0”时相的上升速度较高,因而能以每秒 0.5~5m的速度传递激动 • 这些肌细胞(纤维)称为心脏的快反应细胞(纤维), 其动作电位呈快速除极化,称快反应电位。
图2-4
快钠通道M、b闸门开放及关闭 (2)慢钠通道(slow gNa)
•
该通道为Na+、Ca2+及Mg2+金属离子的共同 通道,可导致慢内向电流(isi)。由于细胞内外 Ca2+的浓度差很大,此通道主要由Ca2+所占用, 故常称为慢钙通道或慢通道。
第三讲 心脏的生物电活动
第三讲心脏的生物电活动心肌细胞的类型:●工作细胞(cardiac working cell):心房肌细胞、心室肌细胞,有收缩性、兴奋性、传导性。
●自律细胞(autorhythmic cell):P细胞、浦肯野细胞,有自律性、兴奋性、传导性,组成心脏特殊传导系统。
☐根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及其不同的产生机制,可将心肌细胞分成:●快反应细胞(fast response cell):心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等。
●慢反应细胞(slow response cell ):P细胞和房室结细胞。
图心脏各部分心肌细胞的跨膜电位(specialized conduction system):●是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织,起着控制心脏节律性活动的作用。
●组成:窦房结、房室交界(房室结区)、房室束和末梢的浦肯野纤维网。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及形成机制——以心室肌为例1、静息电位●人和哺乳动物的静息电位约为-80∽-90mV,形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞相似:①静息状态下细胞内K+的浓度比细胞外高;②静息状态下细胞膜对K+有较高的通透性,因此K+由胞内到胞外,形成内负外正的极化状态。
2、动作电位●心室肌细胞的动作电位明显不同于神经细胞、骨骼肌细胞●主要特征:复极化过程复杂、持续时间长,升支和降支明显不对称。
●全过程分为0、1、2、3、4期。
(1)去极化过程●0期,-80∽90mV→+30mV,构成动作电位上升支,历时仅1∽2ms,由Na+快速大量的内流造成,这种电位又称快反应动作电位(fast response action potential),具备这种电位的心肌细胞,称之为快反应细胞。
(2)复极化过程●1期(快速复极初期):+30mV→0mV,10ms,由K+外流引起,0期和1期构成锋电位。
●2期(平台期,plateau):复极缓慢,滞留在0mV以下,呈平台状,由K+外流与Ca2+缓慢内流构成,100ms∽150ms。
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• 3.钾通道(gK) gK分为第1钾通道(gK1)和第2钾通道(gK2), 分别导致外向电流iK1和iK2。 • (1)第1钾通道(gK1) gK1在整个收缩期都开放,产生K+外 向电流(ik1)。在平台期此电流与Ca2+内流大致相等,但 随时间推移,iK1逐渐增大,致使平台后半期稍微向下倾 斜。尔后随膜电位愈下降,iK1愈来愈大,使动作电位迅 速下降,发生二次复极,直至达静息电位而停止,形成动 作电位“3”时相。因此gk1即有时间依从性,亦有电位依 从性。
• 2.氯通道(Cl) 为电位依从性通道,在“0”时相 动作电位至-10mV时开放。由于细胞外Cl-的浓度 比细胞内高8倍,故引起Cl-内流,形成外向电流 (Cl),抵消了一部分快钠内向电流。在“0”时相顶 峰时(+20~-30mV),快Na+内向电流已接近停 止,Cl-内流引降至“0”电位时, Cl停止,此为动作电位“1”时相期。
图2-5
快速反应和缓慢反应细胞兴奋性的恢复
•
阴影区域代表除极后的不应期,从(1)图可以看出,当细胞复极至60mV时阈上刺激可激发出又一个动作电位,相反从(2)图可以看出其不 应期较(1)图明显延长,直到已到达最大舒张期电位后很长时间,方能激 发出另一个动作电位
慢反应细胞
慢反应细胞膜上只有慢通道,其“0”时相除极化是由于 缓慢的Ca2+内流造成的。 需要指出的是,慢反应电位并不仅见于慢反应细胞, 在某些病理情况下,
2.慢反应细胞(纤维)及慢反应电位
• 窦房结、房室结、房室环、二尖瓣和三尖瓣的瓣叶,其动作电位“0” 时相的上叶速率较低,以每秒0.01~0.1m的缓慢速度传导激动,称为 慢反应细胞(纤维),其动作电位称为慢反应电位。心肌慢反应细胞与 快反应性细胞电生理特性不同(表3-2)其主要为: (1)静息电位较低,在-60~-70mV水平; (2)阈电位为-30~-40mV; (3)动作电位“0”时相上升速率较低(<13V/s),幅度为40~ 60mV,超射不明显; (4)动作电位的幅度较低,膜电位仅可升至0~+15mV; (5)传导速度慢,只有5cm/s,易发生传导阻滞,安全度较低, 易致心律失常; (6)兴奋性和传导性的完全恢复很慢,要在复极结束后稍长时间 方能出现(图2-5)。
快反应细胞
• • • • • 包括房间束 结间束 房室束、束支、浦氏肯野纤维 心房、心室肌细胞。 心房、心室肌的“0”时相最大上升速度为200~ 400V/s,传导速度为50~100cm/s; • 房间束、结间束及房室束、束支、浦肯野纤维动 作电位的“0”~“3”时相与心肌收缩细胞相同, 但其“4”时相有舒张期除极,故有自律性。
• 当膜电位上升至+20~+30mV后,为Cl-内流引起的外向电 流所代替,产生首次复极。 • 当膜电位下降至“0”时,Cl-内流停止,快钠通道的断路闸 门仍开放而通路闸门关闭,快钠内流停止。 • 慢通道及第1钾道从除极化开始都在开放,isi及ik1大致相 等,形成平台期,再往后ik1占优势,产生二次复极。二 次复极时,断路闸门关闭而通路闸门渐渐开放,呈恢复静 息状态。从除极开始至通路闸门完全关闭,称为绝对不应 期。当二次复极(“3”时相)电位下降至-50~-55mV以下, 快钠通道开始有反应能力,从此点到“3”时相完毕,称为 相对不应期,因此快钠通道再反应的恢复是时间依从性的 (图2-4)。
如缺血、缺氧(包括心肌梗死)、电解质紊乱、洋 地黄中毒等,快反应细胞的细胞膜功能受到影响, 不能保持其正常的静息膜电位水平,当膜电位的 负值仅能达到-60mV或以下时,快通道失活,而慢 通道仍可被激活,这时原来的快反应细胞实际上 变为慢反应细胞,快反应电位变为慢反应电位, 因而自律性增强,传导功能降低,易发生折返现 象,成为心律失常的一个重要因素。
图2-3
浦肯野细胞产生动作电位时离子电导的变化
•
(1)典型动作电位 (2)、(3)、(4)、(5)相应的离子电导变化, gNa和gCa的增加促进内向电流,而gK或gCl的增加促进外向电流
(二)心肌细胞膜上的离子通道
• 目前已发现心肌细胞膜上有10种以上的离子通道, 主要有 • 钠通道 • 氯通道 • 钾通道 • 钙通道 • T型钙通道 • X通道等。
•
(3)过渡型细胞 这类细胞介于潜在起搏细胞和心房 肌细胞之间,形态上近似心房肌细胞,但具有”4”时相 自动除极的特性,只是不能诱发动作电位,故在正常生 理情况下没有自律性。它的主要功能是将兴奋从窦房结 传至心房。 (4)心房肌细胞 形态多样,大小不一,具有明显的 纹,有收缩功能,无自律性。此外,心房内除心房肌细 胞外,还存在潜在起搏细胞和过渡细胞。 (5)心室肌细胞 形态规则,大小相关不大,有收缩 功能,无自律性。 (6)浦肯野细胞 形态呈梭形,体积很大,仅分布于 心室特殊传导系统的浦氏纤维网中。其动作电位与心室 肌细胞相似,但因出现”4”时相自动除极而具有自律性 (图2-3)。
• 快反应细胞包括快电流和慢电流两个成分, • 其快反应电位取决于这些心肌细胞膜上存在着快 钠通道。当该通道被激活时,大量的Na+快速流 入细胞内,使细胞内电位骤然由负变正,引起动 作电位“0”时相快速除极化。在心肌细胞快速除 极化后. • 在膜电位恢复到-55mV以前,快反应细胞的另一 慢通道被激活,使Ca2+缓慢内流,是形成动作 电位”2”时相平台的重要因素:
全国第一届心电图系统班
心肌细胞及其电活动类型
一、心肌细胞的分类
•
• •
根据心肌细胞的组织学特点、电生理特 性的不同,功能区别可分类为:
1.根据组织学特点、电生理特性 及其功能分类
• (1)工作细胞 包括心房肌和心室肌的肌细胞, 它们含有丰富的肌原纤维,具有收缩性、兴奋性 和传导性,但无自律性。 (2)自律细胞 是指组成心脏特殊传导系统的 特殊分化的心肌细胞(结区例外),其中主要是P细 胞和浦肯野细胞,具有自律性、兴奋性和传导性, 但无收缩性。
快反应细胞有如下共同的电生理特点:
• (1)静息电位较大,均在-80~-90mV之间; (2)阈电位相仿,在-60~-70mV水平; (3)动作电位“0”时相上升速率较高,如浦肯野纤维 可高达1000伏· 秒,且有明显的超射现象; (4)动作电位的振幅较大,膜电位可由-80~-90mV 迅速上升至+25~+35mV; (5)激动的传导速度快,每秒0.5~5.0m,且易向邻近 细胞传布,一般不易受阻,故传导安全度较高; (6)兴奋性和传导性的恢复较快,在复极尚未完全结 束之前即可恢复。
• (2)第2钾通道(gK2) gK2只存在于窦房结、房室结 及浦肯野纤维起搏细胞。开放时可导致K+外向电 流。gK2只在舒张期开放,产生舒张期K2+外向电 流(iK2)。iK2是心肌细胞自律性的心电基础,可引 起心肌自律细胞的舒张期除极,故称为起搏电流 (pace current)。gk2开放是随着舒张期的进展而 电流变小,故有时间依从性,待引起除极化时即 停止,所以它的失活是电压依从性的。
1.钠通道(g1Na)
• 分 为快钠及慢钠通道两类,后者又称慢钙通道或慢通道。两者可 分别被河豚毒素、维拉帕米所阻滞。
• • • • •
(1)快钠通道(fast gNa) 其激活受电压控制,故为电压依从性。 有通路(on或h)及断路(off或m)两道闸门。 在静息状态下------通路闸门开放,断路闸门关闭。细胞受 到刺激后-------断路闸门开放,通路闸门通畅,Na+内流, 膜电位升高,开始除极。 当膜电位由-90mV上升至阈电位水平(-70mV~-60mV)时, 断路闸门完全开放,形成“0”时相快速Na++内流,膜电 位急剧上升。 此过程中氯通道开放,产生外向电流,抵消了一部分i Na+。
• 4.x通道(gx) 代表某些稀有阳离子的外流(ix)通 道。这些通道主要在动作电位”2”时相及”3”时 相开放,有时间依从性。当膜电位向静息电位恢 复(“3”时相),ix减小,故是电压依从性。ix分为ix1 及ix2,ix1为早期的快速成分,ix2为后期慢流成 分。
• 5.T型钙通道(IcaCT) 随着膜电位的上升,T型 钙通道被激活产生T型钙电流,参与优先起搏细 胞”4”时相自动除极化的末期。
(二)心肌细胞的电活动类型
• 根据心肌细胞的电活动特性, • 分为快反应细胞(纤维)和慢反应细胞(纤维)。
1.快反应细胞(纤维)与快反应电 位
• 心房、心室的普通肌细胞, • 结间束、房室束、房室束支 • 浦肯野纤维--------------在电生理特性上,其动作 电位“0”时相的上升速度较高,因而能以每秒 0.5~5m的速度传递激动 • 这些肌细胞(纤维)称为心脏的快反应细胞(纤维), 其动作电位呈快速除极化,称快反应电位。
2.根据生物电活动类型分类
• (1)快反应自律细胞 包括心房传导组织、房室 束、束支和末梢浦肯野纤维网的自律细胞。 (2)快反应非自律细胞 包括心房肌和心室肌的 肌细胞。 (3)慢反应自律细胞 包括窦房结自律细胞、房结 区和结希区的自律细胞。 (4)慢反应非自律细胞 即结区细胞。
3.综合分类
•
(1)优先起搏细胞 正常生理情况下,能自动产 生节律性兴奋,基本上无收缩功能。很多优先起 搏细胞相互连接构成了优先起搏点。此种细胞呈 蜘蛛状,有多个分支,表面没有横纹,仅分布在 窦房结中。 (2)潜在起搏细胞 这种细胞也有自律性,但节 律较慢,主要生理功能是将冲动从优先起搏细胞 传出,同时也有潜在的起搏作用。潜在起搏细胞 分布在优先起搏细胞外围,同时也存在于窦房结 以外的组织,如右心房、冠状窦、三尖瓣、房室 结等。
表2-2
• •
快、慢反应细胞的差别
─────────────────── ─────── 电生理特性 快反应细胞电位 慢反应细胞电位 ────────────────────────────── 激活与失活 快 慢 主要离子活动 Na+ Ca2+ 阻滞其活动的药剂 河豚毒素 异搏停 激活阈值 -60~-70mV 约-40mV 静止膜电位或最大 舒张期电位 -85~-90mV -50~70mV 传导激动速度 0.5~3m/s 0.01~0.1m/s “0”时相超射 +15~+30mV 0~+15mV “0”时相最高除极化速度 100~1000V/s 1~10V/s 动作电位幅度 100~120mV 40~55mV 与心肌纤维类型关系心房、心室肌及传导组织 窦房结、房室 细胞、纤维 结心肌起搏细胞 ──────────────────────────────