病理学.水肿
病理学11 水肿 专项练习题
二、单4选1
1.下列( )项关于水肿的描述不正确。
A.过多的液体在组织间隙中积聚称为积水B.过多的液体在体腔中积聚称为积水
C.水肿和积水都是发生了过多的液体在组织间隙中积聚D.积水属于广义水肿中的一种
答案：A
2.Na+、水潴留引起水肿的基本机制是( )。
A.GFR↓，肾小管重吸收正常B.GFR↓，肾小管重吸收↓C.GFR↑，肾小管重吸收↑D.球-管平衡
答案：B
5.隐性水肿的特点( )。
A.水肿常先出现于眼睑和面部B.水肿常先出现于身体的下垂部位
C.常见腹水而全身性水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加
答案：D
6.肾性水肿的特点( )。
A.水肿常先出现于眼睑和面部B.水肿常先出现于身体的下垂部位
C.常见腹水而全身性水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加
答案：A
7.乳腺癌根治术后上肢水肿的主要发生机制是( )。
A.毛细血管血压↑B.血浆胶压↓
C.微血管通透性↑D.淋巴回流受阻
答案：D
8.左心衰所致全身性水肿的主要机制是( )。
A.毛细血管血压↑B.血浆胶压↓
C.微血管通透性↑D.淋巴回流受阻
答案：A
9.孕妇下肢水肿的主要机制是( )。
A.毛细血管血压↑B.血浆胶压↓
C.微血管通透性↑D.淋巴回流受阻
答案：A
一、是非题
1.水肿和积水都是发生了液体积聚过多，没有本质的区别。( )
答案：对
2.在水肿和积水的概念中，两者相同之处是液体积聚过多；不同之处是水肿发生在组织间隙，积水发生在体腔。( )
答案：对
3.促进组织液滤出的力量包括毛细血管血压、血浆胶体渗透压和组织胶体渗透压。( )
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿（Edema）是指一种病理改变的结果，一般不存在损伤的表皮，这是一种轻微的疾病，可以在某些情况下变得很严重，可能会危及患者的生命。
水肿的病理学解释主要有：由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织，导致组织水分升高而产生的组织水肿。
水肿可以由一种或多种机制引起，比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。
此外，病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态，例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡，也可能与衰老有关；机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。
总而言之，水肿是多种因素引起的病理变化，可以视作一种疾病，而且可能有很严重的治疗后果。
因此，如果发现身边有人出现了水肿的现象，应及早就医，以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上，以确保患者的身体健康。
病理学理论指导：细胞水肿
形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。
故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。
结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。
但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。
水肿名词解释病理学
水肿名词解释病理学水肿是指体内液体（水分）过多而导致体重增加，肢体，面部和其他部位出现肿胀的病理学表现。
水肿可以由多种原因引起，包括心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭、贫血、肝脏疾病、肿瘤以及药物。
若未及时确诊和治疗，水肿可能会引发严重的后果，甚至危及生命。
水肿可分为四类：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿和腹水。
肾性水肿是水肿最常见的类型，可分为原发性和继发性两种，它们发病机制是不同的。
原发性肾小球肿病（肾病综合征）和肾小球肿病变等原发性肾性疾病是其重要的原发性肾性水肿的原因。
继发性肾性水肿主要由肾功能障碍导致，如肾动脉硬化、肾血管瘤和肾衰竭等。
心性水肿是心脏衰竭导致的水肿，它是由于心脏功能减退，导致血液循环改变，从而造成体液分析紊乱，使得体内液体堆积而发生水肿。
肝性水肿是由肝功能障碍引起的水肿，它是一种特殊的肝硬化导致的肝脏功能障碍。
肝性水肿的发病机制主要是肝细胞功能受损，从而影响液体的吸收，导致体液的高积放，从而发生水肿。
腹水又称腹腔积液是体内囊肿、腹膜炎、多发丙种球蛋白血症等疾病紊乱囊腔内循环造成的体液的堆积，从而发生水肿。
水肿可以从外观来判断，当患者体重出现突然增加，皮肤及淋巴结出现肿胀状时，均可怀疑是水肿。
检查应从心、肾、肝及肿瘤方面开始，通过血液常规分析、肾功能分析、肝功能分析及肿瘤标志物检测等来确定水肿的出现原因。
水肿的治疗主要是对原发病进行治疗，以减少液体堆积。
对肾性水肿，可以采用激素类药物或尿毒素调节器类药物，以减少体液的堆积；对心性水肿，可以采用心脏药物改善心脏功能，减少水肿；对肝性水肿，可以采用处理肝脏病变或抗炎药物，以减少体液的堆积；对腹水，常规采用引流技术，以减少体内液体的堆积，同时可以采用激素类药物或抗炎药物治疗肿瘤，使病情得到控制。
总之，水肿是一种常见的病理学症状，可能有多种原因导致。
为了及时发现并治疗水肿，必须从心、肝、肾及肿瘤方面开展检查，并采取相应的措施治疗。
治疗效果良好，为患者带来安全可靠的健康状况。
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿是一种常见的病理学表现，其定义为在身体组织中有过多的液体聚集，导致该区域的体积增大。
水肿通常由于局部或全身的病理状态引起，包括心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、淋巴系统疾病、过敏反应、营养不良等。
水肿可出现在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂、面部等，也可以是全身性的。
水肿的形成是由于液体从血管系统中渗出到周围组织间隙，并被组织细胞或淋巴系统吸收和排泄的失衡。
这导致了液体聚集和体积增大的现象。
水肿的严重程度取决于液体聚集的程度和部位。
在轻度水肿时，体积增大可能只是轻微的，但在严重水肿时，身体某些部位可能会显著肿胀，甚至可能会引起疼痛、压迫感或功能障碍。
水肿的治疗取决于水肿的原因。
如果水肿是由其他病理状况引起的，则需要治疗基础病状。
例如，如果水肿是由心脏病引起的，则需要治疗心脏病。
在某些情
况下，药物治疗可能有助于减轻水肿。
对于严重的水肿，可能需要使用压缩治疗、利尿剂、抽出液体或手术等方法。
预防水肿的最佳方法是保持健康的生活方式，包括适当的饮食、运动和控制基础疾病。
病理学之水肿的病因及病变
医学知识医学基础知识重点：病理学之水肿的病因及病变2015-03-05 11:46:48| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-水肿的病因及病变。
水肿的定义组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。
水肿的病因1.血浆胶体渗透压降低可见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。
当血浆白蛋白量降到2.5±0.5g%或总蛋白量降到5±0.5g%时，就可出现水肿，为全身性。
2.毛细血管内压升高可见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。
炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。
此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。
此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
水肿的病变发生水肿的组织，体积增大，颜色苍白，镜下可见水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。
由于水肿液含血浆蛋白，故HE染成粉红色。
肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液。
切开肺时可有泡沫状液体自切面溢出。
脑水肿时脑回变扁平，脑沟变浅。
镜下，脑灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽。
严重时脑组织在高倍镜下呈网化状态。
严重脑水肿时可形成脑疝。
例题：下列哪项不是水肿发生的机制?A.毛细血管滤过压升高B.组织压力增高C.毛细血管渗透性增强D.血浆肢体渗透压降低正确答案：B更多相关信息请访问医疗卫生招聘考试资料网四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
病理肺水肿实验报告
病理肺水肿实验报告病理肺水肿实验报告引言：病理肺水肿是一种严重的疾病，其发生机制至今尚未完全明确。
本实验旨在通过动物模型研究病理肺水肿的发生过程和相关机制，为进一步理解该疾病提供实验依据。
实验设计：本次实验选取了30只健康的小鼠，随机分为两组，分别为实验组和对照组。
实验组小鼠被注射了高剂量的肺毒素物质，而对照组则接受了生理盐水注射。
注射后的小鼠在一定时间内被观察和采样，以了解病理肺水肿的发展过程。
实验结果：1. 组织病理学观察：对照组小鼠的肺组织呈现正常的结构和形态，肺泡壁完整，没有明显的炎症细胞浸润。
而实验组小鼠的肺组织出现不同程度的损伤，肺泡壁明显增厚，炎症细胞浸润明显增加。
2. 肺组织湿重测定：实验组小鼠的肺组织湿重较对照组明显增加，表明实验组小鼠出现了肺水肿的现象。
3. 血气分析：实验组小鼠的动脉血氧饱和度明显下降，动脉血二氧化碳分压明显升高，提示肺功能受损，气体交换异常。
4. 细胞因子检测：实验组小鼠肺组织中炎症因子的表达明显上调，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些细胞因子的升高可能是导致肺水肿的重要原因之一。
5. 肺血管通透性检测：实验组小鼠肺血管通透性明显增加，血管壁的通透性增加可能导致血浆渗出至肺间质，引起肺水肿的形成。
讨论：通过本次实验，我们观察到实验组小鼠在注射高剂量肺毒素物质后出现了明显的病理肺水肿症状。
肺组织病理学观察结果显示，实验组小鼠的肺泡壁明显增厚，炎症细胞浸润明显增加，与对照组相比具有明显的差异。
这表明肺水肿的发生与肺组织的结构和炎症反应密切相关。
此外，实验组小鼠的肺组织湿重明显增加，血气分析结果显示肺功能受损，气体交换异常。
这与病理肺水肿的特点相符，即肺泡腔内液体积聚，导致肺功能下降。
进一步的细胞因子检测结果显示，实验组小鼠肺组织中炎症因子的表达明显上调，如TNF-α、IL-6等。
这些细胞因子的升高可能是导致肺水肿的重要原因之一。
病理学实训报告肺水肿
一、实训背景肺水肿是临床常见的一种疾病，是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚过多，引起肺功能障碍的一种病理状态。
本次实训旨在通过病理切片观察和病理学检查，了解肺水肿的病理变化，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实训目的1. 熟悉肺水肿的病理变化。
2. 掌握肺水肿的病理切片观察方法。
3. 学会分析肺水肿的病理机制。
三、实训材料1. 肺水肿病理切片2. 显微镜3. 相关病理学教材四、实训步骤1. 观察肺水肿病理切片（1）低倍镜观察：首先观察肺泡结构，可见肺泡间隔增厚，肺泡腔内充满淡红色液体，肺泡壁血管扩张、充血。
（2）高倍镜观察：进一步观察肺泡间隔和肺泡壁的变化，可见肺泡间隔增厚，肺泡壁血管扩张、充血，肺泡腔内充满淡红色液体，肺泡壁上可见脱落的上皮细胞。
2. 分析肺水肿的病理机制（1）肺泡毛细血管通透性增加：肺水肿的主要原因是肺泡毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白和液体渗出到肺泡间质和肺泡腔。
这可能与炎症反应、缺氧、药物等因素有关。
（2）肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力、维持肺泡稳定性等作用。
当肺泡表面活性物质减少时，肺泡容易破裂，导致肺水肿。
（3）肺泡内液体积聚：肺泡内液体积聚是肺水肿的另一个重要原因。
肺泡内液体积聚可能与肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少等因素有关。
3. 总结肺水肿的病理变化肺水肿的主要病理变化包括：肺泡间隔增厚、肺泡壁血管扩张、充血、肺泡腔内充满淡红色液体、肺泡壁上可见脱落的上皮细胞等。
五、实训结果与分析1. 观察结果通过病理切片观察，可见肺水肿的主要病理变化为肺泡间隔增厚、肺泡壁血管扩张、充血、肺泡腔内充满淡红色液体、肺泡壁上可见脱落的上皮细胞等。
2. 分析结果肺水肿的病理机制主要包括肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺泡内液体积聚等因素。
这些因素相互作用，导致肺泡结构和功能受损，最终引起肺水肿。
六、实训总结通过本次实训，我们对肺水肿的病理变化有了更加深入的了解。
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
病理水肿的名词解释
病理水肿的名词解释病理水肿是一种常见的临床病理现象，指的是在身体组织内出现异常的液体积聚，导致组织肿胀的状况。
病理水肿通常发生在组织细胞间隙的间质内，但也可以出现在体腔内。
病理水肿的产生原因多种多样。
最常见的原因是损伤或疾病引起的炎症反应。
炎症反应可以导致血管壁通透性的增加，使得血管内的液体渗出到组织间隙中。
此外，一些慢性疾病，如心力衰竭、肝硬化、肾功能不全等也会造成体内液体潴留，引发病理水肿的发生。
病理水肿的临床表现通常包括局部肿胀、压痛、红肿等。
如果病理水肿发生在全身，患者可能出现全身性水肿，常见于严重心脏病患者。
此外，病理水肿还可能导致组织功能障碍，影响患者的正常生活和工作。
诊断病理水肿主要依靠临床表现，结合相关检查结果进行判定。
医生通常会询问患者的病史、观察患者体征以及进行相关的实验室检查，如血尿常规、超声检查、X射线等。
特殊情况下，可能需要进一步的病理学检查来明确诊断。
治疗病理水肿的方法因病因不同而有所差异。
对于炎症引起的病理水肿，抗炎药物和局部冷敷等可以缓解症状。
对于慢性疾病引起的病理水肿，需要治疗原发疾病，如心力衰竭患者需要利尿剂和心脏内科治疗。
对于全身性水肿，还要注意控制摄入液体和盐分的量，避免进一步加重水肿。
除了治疗，预防病理水肿也非常重要。
保持良好的生活习惯和饮食习惯是预防病理水肿的基础。
避免长时间的站立或坐立不动，定期进行适当的运动，保持合理的水盐摄入量等都可以帮助预防病理水肿的发生。
总之，病理水肿是一种常见的临床病理现象，不同原因引起的病理水肿表现和治疗方法也存在差异。
及时明确诊断和采取合理有效的治疗措施，对于改善患者的症状、提高生活质量具有重要意义。
在日常生活中，保持健康的生活方式和科学的饮食习惯也是预防病理水肿的重要手段。
因此，对于病理水肿的认识和理解，对于每个人来说都具有重要的意义。
病理学-水肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
炎 性 水 肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
水 肿
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
（一）肾小球滤过率下降 ①广泛的肾小球病变：可降低GFR而引发钠、水潴留。 ②有效循环血量明显减少：心衰、肾病综合征。 （二）近曲小管重吸收钠水增多 1.肾小球滤过分数(FF)增高 2.心房钠尿肽分泌减少
性脑积水。如神经胶质细胞增生堵塞大脑导水管，使得脑脊液循环 障碍，在脑室中大量积聚，以致脑室内压剧增，室管膜通透性增大， 脑脊液向脑室外白质渗透，引起间质性脑水肿。
第四节 水肿的表现特征及其对 机体的影响
一、水肿的表现特征
（一）水肿的皮肤特征 皮下水肿是全身或局部水肿的一个重要体征。 （二）全身性水肿的分布特点 心性水肿早期，病人直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先出
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
生理状态下，组织液的生 成与回流是依赖于以下几 个主要因素来维持动态平 衡的：①平均有效流体静 压；②有效胶体渗透压； ③平均实际滤过压；④淋 巴回流。
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
（一）毛细血管流体静压增高 （二）血浆胶体渗透压降低 （三）毛细血管壁通透性增大 （四）淋巴回流受阻
平衡。
感染、创伤和脑血管意外伴发症而最为多见。其好发部位为脑白质 区，主要机制在于受细菌毒素、氧自由基、血管活性介质(组胺、5
羟色胺)等病因的损害性作用，病变区毛细血管通透性增高，形成 所谓“血脑屏障开放”现象，致使大量富含蛋白质的液体积聚在脑 白质区的组织间隙内，形成本型脑水肿。
《病理学》-水肿
3．全身性水肿的分布特点 各种水肿首先出现的部位各不相同，其分布特点与下列因素 有关 • 重力作用：距心脏水平面下垂直距离越远的部位，外周静 脉与毛细血管流体静压越高，易发生水肿； • 组织结构特点：组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易 发生水肿液滞留； • 局部血液动力学：静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管流 体静压升高，易于发生水肿。心性水肿首先出现在身体的 下垂部位（如双下肢）；肾性水肿首先发生在颜面部和眼 睑部；肝性水肿则以腹水多见。
病理学基础
(第三版)
病理组织图 任玉波 丁运良 主编
第17章
水Байду номын сангаас肿
Edema
第1节 水肿发生的原因和发病机制
一. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。
过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
淋巴液回流受阻 淋巴管压迫或阻塞 小分子量蛋白回流↓
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
• （一）概念： • 由右心衰竭引起的全身性水肿。
右心衰竭
• 先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水 肿、腹水。
（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。
病理学 第六章 水肿、电解质代谢紊乱
水和电解质是机体重要组成成分，它们和低分子有机化 合物以及蛋白质等共同构成了分布于组织细胞内外的体液。 细胞内液(ICF)-----分布于细胞内的液体称 组织间液----浸润在细胞周围的， 细胞外液(ECF)-----组织间液与血浆共同构成。
水、钠代谢紊乱是最常见的水、电解质代谢紊乱，常常导致 体液容量和渗透压的改变，两者变化具体如表所列，其中的低渗 性脱水、高渗性脱水和水肿临床最常见。
严重脱水时，可出现程度不同的中枢神经系统功能障碍、脑静脉破裂出血和蛛网膜下腔出血。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌
汗液减少，引起机体散热功能障碍。
高渗性脱水
• 对机体的影响：
口渴：细胞外液渗透压高，刺激下丘脑口渴中枢。 细胞外液减少，尿量减少： ADH分泌多 细胞内液向细胞外转移：细胞内液减少，细胞脱水。 中枢神经功能障碍：脑细胞严重脱水头晕，烦躁，谵妄，肌肉抽搐，
1．原因与机制
主要见于：① 水源断绝，如沙漠迷 路、海上失事等；② 饮水困难，如口腔、 咽喉和食管病症导致吞咽困难，以及严 重恶心、呕吐等；③ 丧失口渴感，如昏 迷、极度衰弱或精神病渴感丧失者。
主要见于：① 经呼吸道失水，如代 谢性酸中毒等引起的过度通气；② 经皮 肤失水，如高热和甲状腺功能亢进等；③ 经肾失水，如中枢性尿崩症时抗利尿激素 合成和释放不足，反复使用甘露醇或高渗 葡萄糖引起渗透性利尿；④ 经胃肠道失 水，如呕吐、腹泻及消化道引流等。
渗透压（血钠）
容量减少（脱水） 容量增加（请留）
细胞外液渗透压减少（低渗） 低渗性脱水
水中毒（高容量低钠）
细胞外液渗透压正常
等渗性脱水
细胞外液渗透压升高（高渗） 高渗性脱水
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
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4. 淋巴回流受阻
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3. 微血管壁通透性↑
机制
通透性↑ 原因 蛋白漏出
基本机制Ⅱ
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
各种 炎症
损伤微血管壁
通透性↑
释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
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4. 淋巴回流受阻
机制
淋巴回流↓ 蛋白性液滞 留组织间隙
基本机制
组织胶渗压↑
原因
瘤细胞 淋巴转移 丝虫病
肾素↑
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远曲小管
• 醛固酮 ↑
基本机制
• ADH ↑
刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素
ECBV↓
ADH ↑
醛固酮 ↑ 血渗透压↑
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⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑
正常时：血流量 (90％)分布于肾皮质 （髓袢较短、重吸收弱） (10％) 分布于髓质 （髓袢较长、重吸收强） 病理情况下：( 如：有效循环血容量 ↓ ） 皮质血流量↓ 髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
急性脑缺氧、内 源性毒物、水中 毒等
细胞膜钠泵功能 障碍，细胞内钠 离子增加，水进 入细胞内增多
水肿液主分布在 细胞内
间质性脑水肿
脑肿瘤、 炎症性疾病等
大脑导水管受压 或阻塞脑室孔道， 水肿液主要分布 使脑脊液循环障 在脑室及脑室周 碍 围的白质中
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脑水肿
细胞间隙----脑水肿
㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间 液增多
组织间液的量取决于有效滤过压的高低
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16 6.5 22.5 血管内压 组织胶渗压 0.5
28 -6
22.0mmHg
血浆胶渗压 组织静水压
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1. 毛细血管内压增高
① 淤血（淤血性水肿） ② 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压：腹水
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水肿
Edema
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水肿
概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响
常见水肿的特点
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概念与分类
水肿：过多液体积聚在组织间隙或体
腔中。 分类： 可按分布范围、发生部位、发生原 因等进行分类。
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水肿发生的原因及发生机制
组织间液的量保持相对平衡，它是通 过血管内外和机体内外液体交换的动态平 衡来维持的
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1. 毛细血管内压↑
机制
内压↑ 原因 右心衰竭 局部受压 静脉回 流受阻 淤血 有效滤过压↑
基本机制
组织液生成↑静脉 压↑ Nhomakorabea全身性水肿 局部水肿
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2. 血浆胶体渗透压降低
引起血浆白蛋白下降的原因： ① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多：如，肾病综合征 ④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人
2. 肾小管重吸收增加
⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小 管、集合管重吸收增多
肾素-血管紧张素- 醛固酮↑
当有效循环血容量↓
ADH↑
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Na+
入球小动脉
致密斑
近球细胞
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ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
致密斑
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ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
致密斑
淋巴道 受阻
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
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㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留
球-管失平衡是导致钠水潴留主要原 因 1. 肾小球滤过率下降（GFR↓）
⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾 炎 ⑵ 肾血流量下降：见于全身性有效循环血 容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 肾病综合征等
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2. 血浆胶体渗透压↓
机制
基本机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
血浆 白蛋白 ↓
白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等)
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3. 微血管壁通透性增高
常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和 缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症 介质作用有关 主要见于： ①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围 淋巴结广泛摘除。
㈡ 肾性水肿
1．肾病综合征：
长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→ 组织间液生成↑
2．急性肾小球肾炎
肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留
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肾性水肿
1.肾病性水肿 以肾病综合征为例
血浆容量
蛋白尿
低蛋白血症
组织液生成大于回流
ADH
肾血流灌注压
RAA
肾小管重吸收
GFR
水钠潴留
水肿
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肾性水肿
再
见
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90% 10%
交感神经末梢
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近 髓 肾 单 位
皮 质 肾 单 位
重吸收强
重吸收弱
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ECBV↓
交感神经兴奋↑ 肾血流重分布 重吸收明显↑
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⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管 重吸收↑
GFR(125) FF = 肾血浆流量(600)
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当有效循环血量下降时，由于 出球小动脉比入球小动脉收缩明显， 导致滤过分数升高→近曲小管周围 毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体 静压↓→近曲小管重吸收↑
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FF =
GFR(125) 肾血浆流量(600)
20%
ECBV↓
交感神经兴奋↑
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入球小动脉粗而短，收缩+ 出球小动脉细而长，收缩+++
FF =
GFR(125) 肾血浆流量 (300)
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ECBV↓
交感神经兴奋↑
FF =
GFR(100) 肾血浆流量(300)
33%
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ECBV↓
交感神经兴奋↑ 肾血流量↓ FF = 出球小动脉 明显收缩
GFR轻度↓
肾血浆流量
FF
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二、常见水肿发生机制
㈠ 心性水肿
主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的 水肿. 1. 心排血量减少，有效循环血量下降，导 致： a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降. b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加
2.肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 肾小管重吸收增加 球管 失 衡
水肿
肝性水肿
肝硬化 ADH
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RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
GFR
肾血流量
水钠潴留
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
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㈢ 脑水肿
脑外伤、肿瘤、 出血、炎症性疾 病 脑内微血管壁通 透性增加含蛋白 质的液体进入细 胞间隙增多 水肿液含蛋白质 较多，主要分布 在细胞间隙中
液体积聚
脑细胞内----脑肿胀
脑容量、重量增加
脑扩大：脑容量增加而重量不增加
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水肿病变特点及对机体影响
1. 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 2. 分布特点 ①与重力有关 ②与组织结构有关 ③与局部血流动力学有关 3. 对机体影响 1) 细胞营养障碍 2) 对器官组织功能的影响
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钠水潴留
1. 肾小球滤过↓ • 原发性GFR↓ • 继发性GFR↓ 2. 肾小管重吸收↑ • FF↑ • 肾血流重分布 • 醛固酮、ADH
综合分析
ECBV↓
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
静脉回流↓
心 源 性 水 肿
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