病理学.水肿

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1. 毛细血管内压↑
机制
内压↑ 原因 右心衰竭 局部受压 静脉回 流受阻 淤血 有效滤过压↑
基本机制
组织液生成↑
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
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2. 血浆胶体渗透压降低

引起血浆白蛋白下降的原因： ① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多：如，肾病综合征 ④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人
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钠水潴留
1. 肾小球滤过↓ • 原发性GFR↓ • 继发性GFR↓ 2. 肾小管重吸收↑ • FF↑ • 肾血流重分布 • 醛固酮、ADH
综合分析
ECBV↓
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
静脉回流↓
心 源 性 水 肿
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90% 10%
交感神经末梢
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近 髓 肾 单 位
皮 质 肾 单 位
重吸收强
重吸收弱
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ECBV↓
交感神经兴奋↑ 肾血流重分布 重吸收明显↑
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⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管 重吸收↑
GFR(125) FF = 肾血浆流量(600)
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当有效循环血量下降时，由于 出球小动脉比入球小动脉收缩明显， 导致滤过分数升高→近曲小管周围 毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体 静压↓→近曲小管重吸收↑
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2. 血浆胶体渗透压↓
机制
基本机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
血浆 白蛋白 ↓
白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等)
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3. 微血管壁通透性增高

常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和 缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症 介质作用有关 主要见于： ①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围 淋巴结广泛摘除。
再
见
ECBV↓
交感神经兴奋↑ 肾血流量↓ FF = 出球小动脉 明显收缩
GFR轻度↓
肾血浆流量
FF
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二、常见水肿发生机制
㈠ 心性水肿
主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的 水肿. 1. 心排血量减少，有效循环血量下降，导 致： a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降. b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加
淋巴道 受阻
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
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㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留

球-管失平衡是导致钠水潴留主要原 因 1. 肾小球滤过率下降（GFR↓）
⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾 炎 ⑵ 肾血流量下降：见于全身性有效循环血 容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 肾病综合征等
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血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
急性脑缺氧、内 源性毒物、水中 毒等
细胞膜钠泵功能 障碍，细胞内钠 离子增加，水进 入细胞内增多
水肿液主分布在 细胞内
间质性脑水肿
脑肿瘤、 炎症性疾病等
大脑导水管受压 或阻塞脑室孔道， 水肿液主要分布 使脑脊液循环障 在脑室及脑室周 碍 围的白质中
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脑水肿
细胞间隙----脑水肿
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水肿
Edema
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水肿
概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响
常见水肿的特点
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概念与分类
水肿：过多液体积聚在组织间隙或体
腔中。 分类： 可按分布范围、发生部位、发生原 因等进行分类。
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水肿发生的原因及发生机制
组织间液的量保持相对平衡，它是通 过血管内外和机体内外液体交换的动态平 衡来维持的
㈡ 肾性水肿
1．肾病综合征：
长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→ 组织间液生成↑
2．急性肾小球肾炎
肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留
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肾性水肿
1.肾病性水肿 以肾病综合征为例
血浆容量
蛋白尿
低蛋白血症
组织液生成大于回流
ADH
肾血流灌注压
RAA
肾小管重吸收
GFR
水钠潴留
水肿
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肾性水肿
肾素↑
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远曲小管
• 醛固酮 ↑
基本机制
• ADH ↑
刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素
ECBV↓
ADH ↑
醛固酮 ↑ 血渗透压↑
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⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑
正常时：血流量 (90％)分布于肾皮质 （髓袢较短、重吸收弱） (10％) 分布于髓质 （髓袢较长、重吸收强） 病理情况下：( 如：有效循环血容量 ↓ ） 皮质血流量↓ 髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑
㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间 液增多

组织间液的量取决于有效滤过压的高低
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16 6.5 22.5 血管内压 组织胶渗压 0.5
28 -6
22.0mmHg
血浆胶渗压 组织静水压
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1. 毛细血管内压增高
① 淤血（淤血性水肿） ② 心力衰竭 1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压：腹水
4. 淋巴回流受阻
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3. 微血管壁通透性↑
机制
通透性↑ 原因 蛋白漏出
基本机制Ⅱ
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
各种 炎症
损伤微血管壁
通透性↑
释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
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4. 淋巴回流受阻
机制
淋巴回流↓ 蛋白性液滞 留组织间隙
基本机制
组织胶渗压↑
原因
瘤细胞 淋巴转移 丝虫病
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FF =
GFR(125) 肾血浆流量(600)
20%
ECBV↓
交感神经兴奋↑
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入球小动脉粗而短，收缩+ 出球小动脉细而长，收缩+++
FF =
GFR(125) 肾血浆流量 (300)
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ECBV↓
交感神经兴奋↑
FF =
GFR(100) 肾血浆流量(300)
33%
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2.肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 肾小管重吸收增加 球管 失 衡
水肿
肝性水肿
肝硬化 ADH
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RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
GFR
肾血流量
水钠潴留
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
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㈢ 脑水肿
脑外伤、肿瘤、 出血、炎症性疾 病 脑内微血管壁通 透性增加含蛋白 质的液体进入细 胞间隙增多 水肿液含蛋白质 较多，主要分布 在细胞间隙中
2. 肾小管重吸收增加
⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小 管、集合管重吸收增多
肾素-血管紧张素- 醛固酮↑
当有效循环血容量↓

ADH↑
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Na+
入球小动脉
致密斑
近球细胞
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ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
致密斑
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ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
致密斑
液体积聚
脑细胞内----脑肿胀
脑容量、重量增加
脑扩大：脑容量增加而重量不增加
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水肿病变特点及对机体影响
1. 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 2. 分布特点Hale Waihona Puke Baidu①与重力有关 ②与组织结构有关 ③与局部血流动力学有关 3. 对机体影响 1) 细胞营养障碍 2) 对器官组织功能的影响
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