病理学心血管系统PPT课件
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病理学——心血管系统疾病
– 血管：全身细小动脉 – 收缩：间歇性 – 病变：非器质性 – 可恢复
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制：
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变，增厚
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现：
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
医学课件ppt
10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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巨噬细胞 平滑肌细胞（SMC）
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹（fatty streak）
• 部位：主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观：
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下：
– 内膜下大量泡沫细胞
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12
粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
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13
粥样斑块
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14
复合性病变
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制：
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变，增厚
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现：
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
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10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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巨噬细胞 平滑肌细胞（SMC）
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹（fatty streak）
• 部位：主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观：
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下：
– 内膜下大量泡沫细胞
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12
粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
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13
粥样斑块
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14
复合性病变
心血管系统病理 ppt课件
心血管系统病理
2019/8/21
1
学习提要
1 心内膜炎 32 心肌炎 33 心包炎
2019/8/21
2
学习目标
1.掌握：心肌炎和心内膜炎的病理变化。 2.了解：临床上常见的实质性心肌炎、创伤 性心包炎及疣状心内膜炎的发生原因。
2019/8/21
3
心血管系统：
一、组成： 心脏
心血管系统
动脉
血管 静脉
2019/8/21
25
（3）发生机理： 病原微生物在心肌间增殖并产生毒素，直接引 起心肌细胞变性和坏死。 病原损伤血管使内皮肿胀导致心肌局灶性缺血。
2019/8/21
26
（4）病理变化 眼观：心肌松弛、柔软、呈暗灰色，宛如煮肉； 心室扩张；炎症性病变多为局灶性，呈灰黄色或灰 白色斑块或条纹，散布于黄红色心肌的背景下，形 似虎皮的斑纹，称为虎斑心。 镜检：心肌变性、坏死；肌纤维断裂、崩解，偶 见钙化；间质和心肌坏死的部位有渗出、增生性变 化。
（2）病因和发病机理：吞入异物，当网胃肌肉收 缩时，易使混入食物中的尖锐物体刺破网胃和膈， 进而穿入心包，胃内微生物也伴随进入，引起创伤 性心包炎。
2019/8/21
50
图11-22 牛的四个胃
2019/8/21
51
图11-23 创伤性心包炎
2019/8/21
52
（3）病变特点： 眼观：心包膜增厚，紧张，心包腔蓄积多量污秽， 有恶臭的纤维素-化脓性渗出物；剥离后，心外膜混 浊粗糙，并显示充血与点状出血。在心包腔的渗出物 或于心尖、心脏左侧或右缘上，常可发现尖锐的异物。 镜检：渗出物有纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、 红细胞与脱落的间皮等组成。病程若呈慢性经过时， 渗出物往往崩解、浓缩而变成干酪样，并可发生机化。
2019/8/21
1
学习提要
1 心内膜炎 32 心肌炎 33 心包炎
2019/8/21
2
学习目标
1.掌握：心肌炎和心内膜炎的病理变化。 2.了解：临床上常见的实质性心肌炎、创伤 性心包炎及疣状心内膜炎的发生原因。
2019/8/21
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心血管系统：
一、组成： 心脏
心血管系统
动脉
血管 静脉
2019/8/21
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（3）发生机理： 病原微生物在心肌间增殖并产生毒素，直接引 起心肌细胞变性和坏死。 病原损伤血管使内皮肿胀导致心肌局灶性缺血。
2019/8/21
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（4）病理变化 眼观：心肌松弛、柔软、呈暗灰色，宛如煮肉； 心室扩张；炎症性病变多为局灶性，呈灰黄色或灰 白色斑块或条纹，散布于黄红色心肌的背景下，形 似虎皮的斑纹，称为虎斑心。 镜检：心肌变性、坏死；肌纤维断裂、崩解，偶 见钙化；间质和心肌坏死的部位有渗出、增生性变 化。
（2）病因和发病机理：吞入异物，当网胃肌肉收 缩时，易使混入食物中的尖锐物体刺破网胃和膈， 进而穿入心包，胃内微生物也伴随进入，引起创伤 性心包炎。
2019/8/21
50
图11-22 牛的四个胃
2019/8/21
51
图11-23 创伤性心包炎
2019/8/21
52
（3）病变特点： 眼观：心包膜增厚，紧张，心包腔蓄积多量污秽， 有恶臭的纤维素-化脓性渗出物；剥离后，心外膜混 浊粗糙，并显示充血与点状出血。在心包腔的渗出物 或于心尖、心脏左侧或右缘上，常可发现尖锐的异物。 镜检：渗出物有纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、 红细胞与脱落的间皮等组成。病程若呈慢性经过时， 渗出物往往崩解、浓缩而变成干酪样，并可发生机化。
心血管系统疾病--病理学ppt课件
• 4. 巨噬C受体缺失学说
• (1)正常
•
① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
•
② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
•
• LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
• →血LDL↑
• (2) 氧化LDL
• ① 不被天然LDL受体识别
• ② 通过清道夫受体（Mφ表面）
内容
• 血管疾病：
– 动脉粥样硬化
– 高血压
• 风湿病：主要累及心脏
• 心脏疾病
– 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
– 心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
• 一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉 积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ， 继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ，相应器官出现可出现缺血性改变 。
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
•
→SMC↑
•
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的 摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体 基因突变→家族性高胆固醇血症
《病理学心血管》课件
长期高血压
高血压是心血管疾病最重要的危险因素之 一，长期高血压会导致动脉粥样硬化、冠 心病、脑卒中等疾病。
不健康的生活方式
缺乏运动、不良饮食习惯、吸烟、过度饮 酒等不健康的生活方式也会增加心血管疾 病的风险。
糖尿病
糖尿病是心血管疾病的另一个重要危险因 素，长期高血糖会导致血管病变、心肌病 变等。
健康的生活方式与心血管健康
非药物治疗
非药物治疗是指除药物治疗之外的其他治疗方法，对于心血管疾病患者来说，非 药物治疗同样重要。
非药物治疗包括生活方式改变、饮食调整、运动锻炼、心理治疗等，这些方法有 助于改善患者的心脏功能、控制病情发展，提高生活质量。
手术治疗
对于严重的心血管疾病患者，手术治疗可能是必要的手段。
常见的手术治疗包括冠状动脉搭桥术、心脏瓣膜置换术、主动脉瓣置换术等，手术 治疗可以改善患者的心脏功能、缓解症状，提高生活质量。
《病理学心血管》PPT课件
• 病理学心血管概述 • 心血管疾病的病理过程 • 心血管疾病的诊断方法
• 心血管疾病的治疗方法 • 心血管疾病的预防与控制
01 病理学心血管概述
心血管系统的基本结构
01
02
03
心脏
作为循环系统的核心，负 责将富氧血液泵至全身各 组织。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成，负责运输血液。
险。
心力衰竭的病理过程
01
心力衰竭是由于各种原因导致的心肌收缩和舒张功能严重受损 ，无法满足机体正常生理需求的一种状态。
02
心肌肥厚和心脏重塑是心力衰竭的常见病理表现，这些改变会
导致心肌细胞死亡、心肌纤维化和心肌顺应性下降。
心力衰竭还会引起体循环和肺循环淤血，导致水肿、呼吸困难
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
病理学-心血管系统 ppt课件
检查 结果 项目 正常参考
身高 167.5
体重 69.8
-
体重 24.9 指数
收缩 151 压 舒张 87 压
18.5-23.99
90-139 60-89
7
病例讨论
检查项目（缩写） 总胆固醇TC 甘油三酯TG 结果 6.19 1.49 正常参考 0-5.17 mmol/l 0.48-1.88 mmol 0.91-2.06 mmol
ppt课件 12
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
生化指标异常： 1.体重偏重 2.收缩压偏高 3.总胆固醇指数偏高 4.低密度脂蛋白胆固醇偏高
.
劳累，肥胖 嗜酒导致肝细胞受损 劳累，嗜酒,肥胖 动脉粥样硬化
ppt课件
13
6.若患者咳粉红色泡沫痰应考虑的病理变化是什么？
高 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.33 HDL-C
低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 4.16 LDL-C
超敏C反应蛋白HS-CRP 空腹血葡萄糖FBG 0.60 6.32
0-4.11mmol/l
0-8.2 mg/l 3.6-6.10 mmol/l
ppt课件
8
3.如何解释患者心前区剧烈疼痛，并解释和既往的心前区疼 痛有何区别
ppt课件 10
4.引起患者患病的因素是什么？
1.高脂血症 2.高血压 3.吸烟，嗜酒 4.致继发性高脂血症的疾病 5.遗传因素 6.性别与年龄 7.代谢综合症
ppt课件
11
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
临床表现： 面色苍白，皮肤湿冷，体温略高，呼吸急促，脉搏偏快，血压 偏高，口唇紫绀。两肺有湿啰音，心音低弱，闻及早搏。 长期不健康生活，抽烟嗜酒，导致身体虚弱，呼吸急促等不良 表现 急性肺水肿所以产生湿啰音 心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室 充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态， 瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，所以引起 心音微弱。
身高 167.5
体重 69.8
-
体重 24.9 指数
收缩 151 压 舒张 87 压
18.5-23.99
90-139 60-89
7
病例讨论
检查项目（缩写） 总胆固醇TC 甘油三酯TG 结果 6.19 1.49 正常参考 0-5.17 mmol/l 0.48-1.88 mmol 0.91-2.06 mmol
ppt课件 12
5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
生化指标异常： 1.体重偏重 2.收缩压偏高 3.总胆固醇指数偏高 4.低密度脂蛋白胆固醇偏高
.
劳累，肥胖 嗜酒导致肝细胞受损 劳累，嗜酒,肥胖 动脉粥样硬化
ppt课件
13
6.若患者咳粉红色泡沫痰应考虑的病理变化是什么？
高 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.33 HDL-C
低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 4.16 LDL-C
超敏C反应蛋白HS-CRP 空腹血葡萄糖FBG 0.60 6.32
0-4.11mmol/l
0-8.2 mg/l 3.6-6.10 mmol/l
ppt课件
8
3.如何解释患者心前区剧烈疼痛，并解释和既往的心前区疼 痛有何区别
ppt课件 10
4.引起患者患病的因素是什么？
1.高脂血症 2.高血压 3.吸烟，嗜酒 4.致继发性高脂血症的疾病 5.遗传因素 6.性别与年龄 7.代谢综合症
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5.请应用病理学知识解释患者入院后的临床表现及其生化指标异常的 原因
临床表现： 面色苍白，皮肤湿冷，体温略高，呼吸急促，脉搏偏快，血压 偏高，口唇紫绀。两肺有湿啰音，心音低弱，闻及早搏。 长期不健康生活，抽烟嗜酒，导致身体虚弱，呼吸急促等不良 表现 急性肺水肿所以产生湿啰音 心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室 充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态， 瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，所以引起 心音微弱。
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心血管系统疾病
Diseases of the cardiovascular system
主要讲授内容
1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎 6、心瓣膜病 7、心肌病和心肌炎
2
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis(AS)
一.病因和发病学etiology and pathogenesis
5
平滑肌突变学说
平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故 平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应 也越活跃。
6
炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病
发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症 介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞 表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内 皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素1受体促进血管平滑肌增殖等。
48
冠状动脉粥样硬化症Coronary atherosclerosis 冠状动脉痉挛Spasm of the coronary arteries 冠状动脉炎Coronary arteritis
——冠状动脉供血不足和心肌耗氧量 骤增。
冠心病的主要临床表现
1. 心绞痛 （angina pectoris）:是由于心肌急
2.
剧的、暂时的缺 血、缺氧所造成的一 种常见的 临
3. 床综合症。
临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至
心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍
休息后症状可缓解。
机理？
心
绞
痛
病
人
心绞痛类型Classification
•稳定型心绞痛 •不稳定性性心绞痛 •变异性心绞痛
2. 心肌梗死myocardial infarction
7
内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放
具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用 的缩血管物质对血管进行局部调节。
损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化 蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸 引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙， 经其表面清道夫等受体介导，不断摄入进入内膜发生 氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞 增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC…
2.发病机制 pathogenesis
内皮损伤学说； 脂质渗入学说 ； 炎症学说； 单核-巨噬细胞作用学说 ； 平滑肌突变学说；
平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑 肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活 跃。
脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL
是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患 者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密 LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多 糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、 致密LDL抗氧化作用弱。
肉眼: 镜下:纤维帽形成Fibrous cap, 脂质, 泡
沫细胞
动
脉
粥
样
硬
正
化
常
的
主
纤
动
维
脉
斑
块
病
变
动脉管壁一侧明显增厚
3.粥样斑块Atheromatous plaque
(粥瘤atheroma)
纤维帽 胆固醇结晶 坏死碎片 泡沫细胞 钙化 肉芽增生
动脉分支 开口处黄 色隆起斑 块
粥 样 斑 块 病 变
1.危险因素Risk factors
高脂血症 increased TC 、TG ；LDL、VLDL ； decreased HDL
高血压 Hypertension 吸烟 Cigarette smoking 致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状
腺功能减退症和肾病综合症。 遗传因素 其它因素 ：年龄；性别；肥胖。
冠状动脉供血中断-持续缺血-心肌坏死。
临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？
类型： 心内膜下心肌梗死：MI多发,小灶 透壁性心肌梗死 :
病变 :形状 颜色 光镜microscopic change 生化改变biochemical changes:
左冠状动脉
冠 状 动 脉 狭
血 栓 形 成样 硬化， 管腔狭 窄
冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄
斑块内钙化
动脉管腔狭窄血栓形成
冠状动脉 近端狭窄
冠状动脉 远端闭塞
冠状动脉 硬化区
冠 状 动 脉 阻 塞
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD）,简称冠心病 ，是因冠状 动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血 性心脏病。 冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原 因。
8
单核-巨噬细胞作用学说 : 吞噬作用； 促进增殖作用； 参与炎症和免疫过程。
9
二.病理变化morphology
好发于大、中(弹力型和肌型)动脉
（一）基本病变 Basic lesion 1.脂纹Fatty streak
脂质沉积 泡沫细胞（foam cell ）
黄色脂 质条纹
2. 纤维斑块Fibrous plaque
动 脉 内 膜 下 大 量 泡 沫 细 胞 堆 积
↓斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚
4.继发性改变complicated lesions
① 斑块内出血 ②斑块破裂 ③血栓形成 ④钙化 ⑤动脉瘤 ⑥血管腔狭窄
粥样硬化 斑块溃疡 形成
腹主动脉
髂动脉血 栓形成
肾硬化
髂
腹主动
动
脉血栓
脉
形成
瘤
（二）主要动脉的病变
1.主动脉 2.冠状动脉 3.颈动脉及脑动脉 4.肾动脉 5.四肢动脉 6.肠系膜动脉
动
脉
粥
样
硬
正
化
常
的
主
纤
动
维
脉
斑
块
病
变
正常脑基 底动脉环
基底动 脉环硬 化
基底动脉 环硬化
基底动脉内 血栓形成
脑动脉 硬化致 脑萎缩
新 鲜 足 坏 疽
足 干 性 坏 疽
主要讲授内容
1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎 6、心瓣膜病 7、心肌病和心肌炎
33
第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥 样硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、 左主干或左旋支、后降支。 病理变化： 分级：Ⅰ级 ≦25%； Ⅱ级 26%~50%； Ⅲ级51%~75%；Ⅳ级≥76%
正常心脏
左
冠
状
动
右
脉
冠
状
动
脉
冠 状 动 脉 粥 样 硬 右冠状动脉 化
Diseases of the cardiovascular system
主要讲授内容
1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎 6、心瓣膜病 7、心肌病和心肌炎
2
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis(AS)
一.病因和发病学etiology and pathogenesis
5
平滑肌突变学说
平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故 平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应 也越活跃。
6
炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病
发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症 介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞 表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内 皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素1受体促进血管平滑肌增殖等。
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冠状动脉粥样硬化症Coronary atherosclerosis 冠状动脉痉挛Spasm of the coronary arteries 冠状动脉炎Coronary arteritis
——冠状动脉供血不足和心肌耗氧量 骤增。
冠心病的主要临床表现
1. 心绞痛 （angina pectoris）:是由于心肌急
2.
剧的、暂时的缺 血、缺氧所造成的一 种常见的 临
3. 床综合症。
临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至
心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍
休息后症状可缓解。
机理？
心
绞
痛
病
人
心绞痛类型Classification
•稳定型心绞痛 •不稳定性性心绞痛 •变异性心绞痛
2. 心肌梗死myocardial infarction
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内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放
具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用 的缩血管物质对血管进行局部调节。
损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化 蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸 引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙， 经其表面清道夫等受体介导，不断摄入进入内膜发生 氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞 增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC…
2.发病机制 pathogenesis
内皮损伤学说； 脂质渗入学说 ； 炎症学说； 单核-巨噬细胞作用学说 ； 平滑肌突变学说；
平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑 肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活 跃。
脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL
是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患 者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密 LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多 糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、 致密LDL抗氧化作用弱。
肉眼: 镜下:纤维帽形成Fibrous cap, 脂质, 泡
沫细胞
动
脉
粥
样
硬
正
化
常
的
主
纤
动
维
脉
斑
块
病
变
动脉管壁一侧明显增厚
3.粥样斑块Atheromatous plaque
(粥瘤atheroma)
纤维帽 胆固醇结晶 坏死碎片 泡沫细胞 钙化 肉芽增生
动脉分支 开口处黄 色隆起斑 块
粥 样 斑 块 病 变
1.危险因素Risk factors
高脂血症 increased TC 、TG ；LDL、VLDL ； decreased HDL
高血压 Hypertension 吸烟 Cigarette smoking 致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状
腺功能减退症和肾病综合症。 遗传因素 其它因素 ：年龄；性别；肥胖。
冠状动脉供血中断-持续缺血-心肌坏死。
临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？
类型： 心内膜下心肌梗死：MI多发,小灶 透壁性心肌梗死 :
病变 :形状 颜色 光镜microscopic change 生化改变biochemical changes:
左冠状动脉
冠 状 动 脉 狭
血 栓 形 成样 硬化， 管腔狭 窄
冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄
斑块内钙化
动脉管腔狭窄血栓形成
冠状动脉 近端狭窄
冠状动脉 远端闭塞
冠状动脉 硬化区
冠 状 动 脉 阻 塞
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD）,简称冠心病 ，是因冠状 动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血 性心脏病。 冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原 因。
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单核-巨噬细胞作用学说 : 吞噬作用； 促进增殖作用； 参与炎症和免疫过程。
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二.病理变化morphology
好发于大、中(弹力型和肌型)动脉
（一）基本病变 Basic lesion 1.脂纹Fatty streak
脂质沉积 泡沫细胞（foam cell ）
黄色脂 质条纹
2. 纤维斑块Fibrous plaque
动 脉 内 膜 下 大 量 泡 沫 细 胞 堆 积
↓斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚
4.继发性改变complicated lesions
① 斑块内出血 ②斑块破裂 ③血栓形成 ④钙化 ⑤动脉瘤 ⑥血管腔狭窄
粥样硬化 斑块溃疡 形成
腹主动脉
髂动脉血 栓形成
肾硬化
髂
腹主动
动
脉血栓
脉
形成
瘤
（二）主要动脉的病变
1.主动脉 2.冠状动脉 3.颈动脉及脑动脉 4.肾动脉 5.四肢动脉 6.肠系膜动脉
动
脉
粥
样
硬
正
化
常
的
主
纤
动
维
脉
斑
块
病
变
正常脑基 底动脉环
基底动 脉环硬 化
基底动脉 环硬化
基底动脉内 血栓形成
脑动脉 硬化致 脑萎缩
新 鲜 足 坏 疽
足 干 性 坏 疽
主要讲授内容
1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎 6、心瓣膜病 7、心肌病和心肌炎
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第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥 样硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、 左主干或左旋支、后降支。 病理变化： 分级：Ⅰ级 ≦25%； Ⅱ级 26%~50%； Ⅲ级51%~75%；Ⅳ级≥76%
正常心脏
左
冠
状
动
右
脉
冠
状
动
脉
冠 状 动 脉 粥 样 硬 右冠状动脉 化