肾衰竭的中枢神经系统并发症
肾衰竭的并发症
肾衰竭的并发症*导读：得了肾衰竭我们就得及时的去医院治疗，治疗后在日常的护理上也得非常注意，这样做的目的是防止疾病的复发，并减……得了肾衰竭我们就得及时的去医院治疗，治疗后在日常的护理上也得非常注意，这样做的目的是防止疾病的复发，并减少肾衰竭的并发症，这类疾病的并发症有很多，而且每种病症都很严重，但是还有很多朋友对这些并发症不是很了解，下面就一起来了解下肾衰竭的并发症都有哪些?一、神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。
在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。
随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
二、肾衰竭的并发症有消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
患者常并发胃肠道出血。
此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
三、心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。
由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。
严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
四、物质代谢障碍也是肾衰竭的并发症1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。
造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。
慢性肾衰竭常见致死原因
慢性肾衰竭常见致死原因慢性肾衰竭是一种逐渐进行的疾病，当肾功能逐渐丧失时，病情会变得更加严重。
慢性肾衰竭可导致多种严重并发症，最终可能导致死亡。
以下是慢性肾衰竭常见的致死原因。
1.心血管病：慢性肾衰竭患者心血管病的发病率较高。
肾脏功能减退会导致血液中废物和水分潴留，增加血管负担，同时也会引起电解质紊乱、酸碱平衡紊乱等问题，促进心血管病的发生。
而心血管病是导致慢性肾衰竭患者死亡的主要原因之一。
2.感染：慢性肾衰竭患者由于免疫力下降，容易感染各种病原体，如尿路感染、肺部感染、腹腔感染等。
感染严重时可能导致败血症（全身性感染），引发器官功能衰竭，最终致死。
3.电解质紊乱和酸碱平衡失调：慢性肾衰竭患者肾功能减退，无法正确调节体内的电解质浓度和酸碱平衡，导致电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。
当电解质和酸碱平衡失调达到一定程度时，可能导致心脏、神经系统等多个器官功能衰竭，从而导致死亡。
4.尿毒症综合征：慢性肾衰竭患者肾小球滤过率下降，无法及时排出体内废物和毒素，导致尿毒症。
尿毒症可引起多个系统的病变，如中枢神经系统、心血管系统、消化系统等。
中枢神经系统病变可表现为痴呆、昏迷等严重症状，心血管系统病变可引起心肌病和心律失常，消化系统病变可导致恶心、呕吐、腹泻等。
尿毒症综合征是慢性肾衰竭最严重的并发症之一。
5.高血压：慢性肾衰竭患者可伴随高血压，高血压又会进一步损害肾功能，形成恶性循环。
未经控制的高血压可导致心血管病、心力衰竭等严重后果。
6.贫血：慢性肾衰竭患者常伴有肾性贫血，即缺乏红细胞生成素的产生。
贫血严重时，会导致机体各个器官的供氧不足，影响正常的生命活动。
综上所述，慢性肾衰竭的常见致死原因主要包括心血管病、感染、电解质紊乱和酸碱平衡失调、尿毒症综合征、高血压和贫血等。
为了预防和延缓慢性肾衰竭的进展，患者需要定期接受肾功能监测，控制血压和血糖，合理饮食，坚持适量的运动，避免吸烟和饮酒，避免使用肾毒性药物，并遵循医生的治疗方案和建议。
慢性肾衰竭神经系统并发症采用血液灌流联合血液透析治疗临床疗效分析
慢性肾衰竭神经系统并发症采用血液灌流联合血液透析治疗临床疗效分析摘要】目的:分析慢性肾衰竭神经系统并发症采用血液灌流联合血液透析治疗临床疗效。
方法:选择我院2016年12月—2017年12月收治的28例慢性肾衰竭神经系统并发症患者为研究对象,以随机数字表法将其分为参照组和实验组,每组14例患者,给予参照组患者单纯的血液透析治疗,实验组患者在参照组的基础上联合血液灌流治疗。
比较两组临床治疗效果、血清Hcy、PTH、β2-MG水平，分析慢性肾衰竭神经系统并发症采用血液灌流联合血液透析治疗临床疗效。
结果:实验组患者的临床治疗效果、血清Hcy、PTH、β2-MG水平在统计学上均明显优于参照组,差异有讨论价值(P<0.05)。
结论:对慢性肾衰竭神经系统并发症患者采用血液灌流联合血液透析治疗有利于提升患者临床治疗效果，血清Hcy、PTH、β2-MG水平更优，具有一定的临床应用价值。
【关键词】慢性肾衰竭神经系统并发症；血液灌流；血液透析；临床疗效【中图分类号】R459.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0190-02慢性肾衰竭主要是指肾器官在由于种种因素的影响下出现慢性进行性实质损害，出现萎缩情况，无法维持肾脏基本功能。
虽然随着医疗水平的不断提升，慢性肾衰竭患者的生存率越来越高，但是，患者伴有的神经系统并发症也是临床上一大难题[1]。
本文主要针对我院收治的28例慢性肾衰竭神经系统并发症患者，临床选择采用单纯的血液透析治疗以及血液灌流联合血液透析治疗，分析慢性肾衰竭神经系统并发症采用血液灌流联合血液透析治疗临床疗效。
最终治疗效果确切，现将临床分析报告如下。
1.资料与方法1.1 基线资料我院2016年12月—2017年12月收治的28例慢性肾衰竭神经系统并发症患者为研究对象，以随机数字表法将其分为参照组和实验组，每组14例患者。
参照组：男7例，女7例，最大年龄74岁，最小年龄43岁，平均年龄（59.41±4.53）岁。
慢性肾衰竭
心包积液多为血性，Cap破裂所致。
三、临床表现
心血管系统
动脉粥样硬化：
高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为
糖尿病和高血压的患者。
CRF主要死亡原因之一。
三、临床表现
神经肌肉系统
早、中、晚期表现。
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 “尿毒症不安腿”（周围神经异常）
三、临床表现
感染
肺部和尿路感染常见。
体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功
能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
三、临床表现
其他表现
体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常
四、实验室及其他检查
血液 Hb＜80g／L，红细胞减少；血小板功能障碍；
十一、护理评价
病人营养状况改善
病人水肿程度减轻舒适感增加 病人活动耐力增强
病人体温逐渐降至正常
十二、其他护理诊断
潜在并发症
出血； 心力衰竭； 肾性骨病； 尿毒症性肺炎。
绝望
与疾病预后不良有关。
十三、保健指导
合理饮食的意义
精神和体力休息的重要性 预防感染与疾病的关系 用药常识 定期复诊和及时就诊的指征
六、治疗要点
病因和加重因素的治疗 控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭 和水电解质紊乱等。
饮食治疗
足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食加必须
氨基酸。 低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化
六、治疗要点
对症治疗
水电解质和酸碱平衡失调： 维持钙磷平衡： 口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。 维持水钠平衡：
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
第七节急性肾功能衰竭(1)
第七节急性肾功能衰竭第八节慢性肾功能衰竭学习目标1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。
2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。
3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。
重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理；2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现；3.慢性肾衰竭的临床分期难点：1.急性肾衰竭的病情观察2.慢性肾衰竭的发病机制一、概述概念：1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。
（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。
表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿或无尿。
）2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。
这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。
3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。
狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,A TN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。
二、病因与发病机制（一）病因1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。
如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。
否则，将转化为肾实质性肾衰竭（1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等）（2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。
慢性肾衰竭患者并发神经精神症状临床分析
４ ０ ５ ５０ ２
【 要 】 目的 分 析慢 性 肾衰 竭 并 发 神 经 精 神 症 状 的原 因 。 方 法 回 顾 性 分 析 我 院 ３ 摘 ４例 出现 神 经精 神 症 状 的 慢 性 肾 衰 竭 患 者 精 神 症 状 的原 因主 要 是 尿 毒 症 毒 素 蓄 积 及 代 谢 紊 乱 ； 外 与 透 析 不 充 分 、 衡 综 合 征 、 血 此 失 脑 管 病 变 、 神 压 力 及 药物 等 因素 有 关 。结 论 慢 性 肾 衰 竭 患 者 出 现 神 经精 神 症 状 与 多 因 素 有 关 ， 积 极 治 疗原 发 病 ， 期 充 分 透 精 应 早 【 键 词 】 慢 性 肾衰 竭 ； 神 障碍 关 精 【 图分 类 号 】 Ｒ６ ２５ 中 ９ ． 【 献 标 识 码 】 Ａ 文 【 章 编 号 】 １ ７—１ ０ ２ ０ ）５０ ０ —３ 文 ６ ３５ １ （ ０ ７０ —０ ９０
经功 能 恢 复最快 ， 是康 复 治 疗 的 最佳 时机 。超 过 这 段 时间， 只要 神经 功能 还有 恢复 的迹象 ， 积极 进 行后期 应 的康 复 治疗 ， ６个月 以后 进 入平 台期 。当 然 ， 何 进一 如 步 降低 高血 压脑 出血 的病 死率 和致 残率仍 需 广 大医务 工作 者作 更 加深 入 的研 究 和努 力 。
・
９ ・
痉 挛 ， 效 改善脑 继 发性 缺 血 损 害 ， 护 脑 组 织 ， 进 有 保 促 脑 功能 恢复 ， 同时 也可 控制 血 压 ， 进残 留血 肿 的溶解 促 吸收 。另外 ， 应用 脱水 剂 ， 证 呼 吸道 通 畅 ， 强 营养 保 加 支 持 ， 持水 电解 质平 衡 ， 防感 染 ， 治 并发 症 等 在 保 预 防 高 血压 性脑 出血术 后处 理 中也是 致关 重要 的。 由于高 血 压脑 出血 的 出血 部 位绝 大 部 分位 于基 底 节 区 ， 内 其 囊 受损 导致 偏 瘫 成 了 病人 康 复 期 遗 留 的一 个 棘 手 难 题 。血 肿直 接压 迫 造成 内囊 区 的缺 血性 损 伤㈣ ， 以及 血肿 在凝 结 、 液化 和分解 过程 中产生 的众 多毒 性物 质 ， 如凝 血酶 、 体 、 红蛋 白分解 产 物 、 补 血 血浆蛋 白 、 细胞 因 子等 所 引起 的继发 性 脑损 伤 ， 使局 部 神 经元 产 生 了 均 难 以逆转 的损 害 ， 以术后 偏 瘫 也始 终 是 困扰 着 临床 所 医 生的一 个难题 。当 然 ， 不 是术 后 所 有 患 者 的偏 瘫 也 均不 能好 转或痊 愈 ， 目前 虽无 特效 疗 法 ， 但综 合 治疗对 其康 复仍 有较 积极 的意 义 。术 后 重 树 病 人 信 心 ， 用 应 高压 氧 、 神经 营养剂 等 药 物 治 疗 ， 强 肢 体 功 能锻 炼 ， 加 配合针 灸 、 理疗 、 拿 、 摩等 物理 疗法 ， 有助 于病人 推 按 均 的进一 步康 复 。有研 究表 明 ， 术后 ３个 月 ， 受损 的神 其
慢性肾衰竭医患沟通记录模板
慢性肾衰竭医患沟通记录模板模板：姓名：性别：年龄：科别：住院号：床号：初步诊断：1、慢性肾衰竭CKD5期，代谢性酸中毒；二、治疗方案：1、进一步完善相关检查；2、给予保肾、改善循环、营养心肌、利尿消肿、调酯抗凝等药物应用；3、控制血压、纠正贫血、纠正心衰；规律血液透析；4、对症支持治疗；5、以上治疗方案将根据治疗转归予以相应调整。
三、治疗风险及预后：1、住院期间可能发生药物过敏、毒副作用、输液反应等情况；2、药物副作用：诱发原有或潜在疾病发作可能及其他不良反应，如：有肝肾损害、白细胞减少、中枢神经系统不良反应等；糖皮质激素不良反应详见糖皮质激素应用知情同意书。
3、肾衰竭严重并发症：酸中毒，高钾血症，急性左心衰，高分解代谢状态等；4、自体动静脉内瘘血栓形成，失功；眼底出血，双目失明；高、低血糖事件，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒；5、治疗期间可能并发感染、上消化道出血、心脑血管意外、呼吸衰竭、心律失常、心衰、多器官功能不全综合征，甚至危及生命。
6、老年长期卧床患者褥疮形成、深静脉血栓形成甚至深静脉栓子脱落急性肺栓塞，甚至死亡可能；7、其他不可预知风险；病人治疗期间因病情的复杂化和不可预测的变化，鉴于我院的医疗设备条件、技术水平、药物品种有限，不能保证有满意的诊疗效果；8、必要时需转入上级医院治疗。
四、需要患者及其家属配合的事宜：1、需家属陪护，避免摔伤、坠床及减少各种意外的发生。
2、患者禁止擅自离开病区；若需离开，需在家属陪同下并请假离开；3、禁止在病房使用电器设备，预防火灾；4、住院治疗期间禁止烟、酒。
五、患者知情选择☑我的医生已经告知我将要进行的诊治方式、此次诊治及诊治后可能发生的并发症和风险、可能存在的其它治疗方法并且解答了我关于此次诊治的相关问题。
□我同意在诊治中医生可以根据我的病情预定的诊治方式做出调整。
□我理解我的诊治需要多位医生共同进行；我并未得到诊治百分之百成功的许诺。
□离院后发生的一切事件和责任由患方承担，与医院无关。
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。
1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。
无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。
第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。
但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。
(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。
大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。
(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。
一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。
少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。
二、病因与分类：(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
肾衰竭的5大症状
肾衰竭的5大症状
1、肾衰竭消化系统症状口渴，厌食，对肉类等高蛋白性食物有厌恶感。
恶心，呕吐，腹泻频繁，口腔表现为舌炎，口腔黏膜糜重度肾衰竭患者出现鼻出血或消化道出血。
2、肾衰竭心血管系统症状多数肾衰竭患者都有高血压，随着病情进展，血压呈上升趋势。
长期高血压还可能并发心肌炎、心包炎等疾病。
3、肾衰竭造血系统症状，肾衰竭症状主要表现为贫血，这和肾脏造血功能下降，促红细胞生成素减少等原因有关。
4、肾衰竭神经系统症状头痛、乏力、记忆力减退、注意力不集中、有少数人出现性功能减退。
晚期出现嗜睡、神志模糊、肌肉颤动、终身痛苦。
5、肾衰竭泌尿系统症状，肾衰竭早、中期出现大量泡沫样尿液，晚期夜尿增多，尿比重低。
此时不但肾脏体积缩小，大部分患者尿量开始由多变少，甚至无尿。
当然，尿量从增多到减少到无尿，需要一个过程1-2年不等。
慢性肾功能衰竭护理常规
慢性肾功能衰竭护理常规概念慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，是由多种慢性疾病引起肾脏损害和进行性恶化的结果，使机体在排泄代谢废物和调节水、电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症群。
是威胁生命的重要病症之一。
慢性肾衰的终末期，人们往往又称为尿毒症。
CRF根据肾脏损害的不同分期病因1. 原发性和继发性慢性肾小球疾病：原发性肾小球肾炎、肾病2.继发性慢性肾小球疾病：高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、痛风、多发性骨髓瘤肾病、中毒性肾炎等3. 慢性间质性肾病——慢性肾盂炎、间质性肾炎4. 梗阻性肾病——结石、肿瘤、前列腺肥大、尿路狭窄5. 肾血管性疾病——肾动脉狭窄、肾血管畸形6. 先天性——多囊肾、遗传性肾病慢性肾炎是我国最常见的病因糖尿病肾病是国外最常见的病因临床表现早期，往往仅表现为基础疾病的症状。
肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，出现各种代谢絮乱，构成尿毒症表现。
透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重。
1、水、电解质和酸碱平衡的失调：可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒2、各系统的症状心血管系统和呼吸系统表现高血压和左心室肥大：多数病人存在不同程度的高血压。
高血压主要源于水、钠潴留引起的，也与肾素活性增高有关。
高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害，个别可为恶性高血压。
心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原因。
其发生大多与水钠潴留、高血压有关，部分亦与尿毒症性心肌病有关。
尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。
心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，后者主要见于透析不充分者。
其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。
严重者可发生心脏压塞。
4动脉粥样硬化：病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，其动脉粥样硬化发展迅速，也是主要的致死因素血液系统表现：贫血：几乎所有病人均有贫血，且多为正细胞、正色素性贫血。
慢性肾脏病
1.高血压和左室肥厚
左室肥厚： ➢ 原因：高血压、贫血、内瘘等引起心搏量增加，加重 左心室负荷和左心室肥厚。
２.心力衰竭
• 常见死因之一。 • 心衰患病率于尿毒症期可达65-70%。 • 原因：水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病等。 • 心衰表现：常见慢性心衰，可有急性左心衰竭
表现
3.尿毒症性心肌病
力、呼吸深长等，严重时可昏迷、心衰和血压下降。 ——重度酸中毒抑制多种酶活性
水钠代谢紊乱
• 水钠潴留：皮下水肿或(和)体腔积液——血压升高、左心 衰和脑水肿。
• 低血容量和低钠血症：见于长期低钠饮食、进食差、呕吐 等
钾代谢紊乱
1.高钾原因 ① GFR下降（20～25ml／min或更低），肾脏排钾能力下降→ 高钾血症； ② 其他：钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血 等 ③ 药物因素：ACEI、ARB、保钾利尿剂等
2. 严重高钾表现 血清钾>6.5mmol/L时，可出现：T波高尖，PR间期延长，
QRS变宽，严重心律失常，甚至心脏停搏。故需及时治疗抢救。 3.低钾血症：钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等。
钙平衡失调
• 低钙的原因： ① 钙摄入不足 ② 活性维生素D缺乏→肠道钙吸收减少 ③ 高磷抑制肾小管活性D产生 ④ 高磷血症：磷与钙结合，异位钙化→血钙下降 ⑤ 代谢性酸中毒：骨骼释放碳酸钙缓冲→骨钙吸收增加， 血钙增加，同时尿钙排泄增加，体内总钙减少
慢性肾衰竭（CRF）的定义
• 慢性肾衰竭，是指CKD引起的GFR下降及与此有关 的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
• 是各种慢性肾脏病持续发展的共同结局，主要表 现为代谢产物的潴留、水、电、酸碱紊乱和全身 各系统症状。
CKD和CRF的关系
器官移植后的神经系统并发症诊疗规范2023版
器官移植后的神经系统并发症诊疗规范2023版器官移植是针对人体器官功能衰竭时的重要治疗手段，随着移植数量和类型的不断增加，相关神经系统并发症的发病率日益增高。
各种器官移植造成的神经系统并发症各不相同。
肝移植的神经系统并发症为20%~35%,心脏为23%-30%,肺移植为45%~68%°【病因】移植后为防治移植排斥反应而长期使用免疫抑制剂，引起细胞或体液免疫介导免疫紊乱，可导致神经系统感染、肿瘤及继发自身免疫性疾病等发生。
移植受者常存在高血压、糖尿病、高血脂、凝血功能紊乱等脑血管疾病危险因素，而术中麻醉、抗凝剂的使用等诸多因素可能会加剧上述情况，从而易导致缺血性或出血性脑血管疾病。
器官移植后可能会出现的血糖等代谢障碍、电解质紊乱、感染、排斥反应以及免疫抑制剂的使用等，都可能会影响脑和脊髓的功能从而促进瘢痫发作。
【临床表现】1.中枢神经系统感染李斯特菌、新型隐球菌、曲霉菌、EB病毒、巨细胞病毒等细菌、真菌及病毒等病原体及感染后可出现脑膜炎、脑炎、脑脓肿。
病程多呈亚急性或慢性，临床表现为发热、头痛、意识障碍、癫痫发作、精神症状等。
脑脊液检查可见白细胞以及蛋白不同程度的升高，影像学检查可见脑内或脑膜的强化病灶。
2.脑血管病短暂性脑缺血发作、缺血性卒中和出血性卒中均可出现。
临床表现为视力下降、偏瘫、偏身感觉障碍等。
影像学检查有助于明确诊断。
3.脑病综合征可出现高血压脑病、血糖紊乱以及免疫抑制药物使用等所致代谢性脑病、脑桥中央髓鞘溶解症、脑后部可逆性脑病综合征、弥漫性脑病、免疫抑制药相关性白质脑病等。
临床表现为反应迟钝、意识障碍、头痛、癫痫发作、皮质盲、假性延髓麻痹、肢体瘫痪和感觉异常、定向力障碍、构音障碍、小脑共济失调、精神症状等。
头颅CT或MR1.可见颅内多发或局灶白质病变。
4.中枢神经系统肿瘤除原发性肿瘤外，还可发生恶性肿瘤的神经系统转移。
主要表现为精神异常、头痛和视乳头水肿等颅内压增高症状，痛痫发作、共济失调以及偏瘫等局灶性神经损伤表现。
慢性肾功能衰竭
三、心血管系统
3.尿毒症性心肌病 3.尿毒症性心肌病
病因 贫血、高血压、容量负荷 贫血、高血压、 病理 心脏扩大、心肌肥厚 心脏扩大、 心肌溶解、 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现 心输出量减少 心率失常 心力衰竭
三、心血管系统
4.动脉硬化
几乎都有、 几乎都有、程度重 发病年轻
四、血液系统表现
1.贫血----必有表现 1.贫血 必有表现 贫血---促红细胞生成素绝对或相对不足 红细胞寿命缩短 促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 缺少铁剂、
重要性
发病率不低 10-15/10万 10-15/10万 病情重，发展快， 病情重，发展快，死亡率高 透析、移植广泛开展， 透析、移植广泛开展，尿毒症不再是不治 之 症 透析费用巨大
病因
慢性肾小球肾炎—50慢性肾小球肾炎—50-60% 慢性肾盂肾炎—12慢性肾盂肾炎—12-15% 系统性疾病 结缔组织病 糖尿病 高血压肾小动脉硬化 遗传性疾病 多囊肾
矫枉
PTH
尿P排泄 血P 血钙
新的失衡
PTH毒性 PTH毒性
肾性骨病 皮肤神经病变
发病机理
健存肾单位学说 肾小球高滤过学说
健存肾单位代偿性工作负荷加重 肾小球“三高” 肾小球“三高”：
高灌注、高压力、高滤过 高灌注、高压力、
发病机理
肾小管高代谢学说 残存肾单位肾小管的代谢亢进
细胞内钙增加 氧自由基、 氧自由基、铵产生增多 耗氧量增加
钙、磷
低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用 下降 高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代 高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代 价
酸中毒
酸中毒的原因 肾小管排氢减少 肾小管合成氨能力下降 酸性代谢产物如硫酸盐、 酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少
慢性肾衰
临床表现——（一）水、电解质酸碱平衡失调1.水慢性肾衰竭病人可有水潴留但也有脱水者。
肾小管浓缩功能受损时，病人可有夜尿增多，排出的是低渗尿。
当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。
总之慢性肾衰竭病人对水的调节能力很差，要密切观察病人液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。
2.钠正常肾脏有保存钠的功能。
当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭病人除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。
3.钾晚期肾衰竭病人多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等病人，可以出现致命的高钾血症。
4.钙磷平衡失调慢性肾衰竭病人排磷减少致血磷升高，肾脏产生活性维生素D 3的功能减退，均致血钙降低。
血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。
5.镁当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有纳差、嗜睡等表现，故要注意与慢性肾衰竭的非特异表现鉴别。
6.酸碱平衡失调肾功能减退排出酸性物质减少、肾小管泌氢、泌NH4+能力下降致血浆中HC03–浓度下降出现代谢性酸中毒。
当酸中毒时体内多种酶活性受抑制时，病人可有严重临床表现，出现呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。
（二）消化系统慢性肾衰竭病人最早出现的症状经常是在消化系统。
通常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等。
病人口中有异味。
可有消化道出血。
（三）心血管系统大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。
多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。
高血压、高血脂及尿毒症毒素等的综合作用，病人可有尿毒症性心肌病，可以出现心力衰竭心律失常。
晚期或透析病人可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；病人可因冠心病而致命。
（四）血液系统慢性肾衰竭病人血液系统有多种异常。
有程度不等的贫血，多为正常细胞医|学教育网搜集整理正色素性贫血。
引起贫血的主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致。
尿毒症病人血浆中存在的红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、失血、营养不良等诸多因素也是造成其贫血的原因。
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial use慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。
表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。
显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
急性肾衰竭
急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。
病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。
治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。
找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。
可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。
急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。
非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。
少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
中枢神经系统疾病的症状有哪些
中枢神经系统疾病的症状有哪些中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。
病理上可见脑和(或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。
预防中枢神经系统疾病也是需要在生活中注意的。
下面是店铺整理的一些中枢神经系统疾病的相关资料，供您参考。
中枢神经系统疾病症状知识神经系统特别临床疾病的症状可分为缺失症状释放症状刺激症状及休克症状神经突出系统遭受损伤时正常功能丧失此即缺失症状例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤对侧肢体瘫痪感觉消失正常情况下高级中枢能抑制下级中枢的活动高级中枢损伤后对低级中枢的抑制解除其功能活动便增加此即释放症状如内囊出血后大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除皮质下中枢活动增加引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)锥体外系疾病工作时的不自主运动(舞蹈样动作手足徐动)也是释放症状刺激症状指神经系统文章局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加如周围神经损伤后产生的灼性神经痛大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作休克症状指中枢神经因此系统急性病变时的暂时性功能缺失如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克)脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)休克期过后逐渐出现缺失症状或释放症状 ;神经系统好评同时疾病的症状体征可表尤其现为意识障碍感知觉障碍运动障碍(如瘫痪不自主运动步态异常共济失调等)肌张力异常(肌张力增高见于锥体束病变锥体外系疾病学士僵人开始综合征破伤风手足搐搦症等锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;肌张力减低见于进行浙江性肌营养不良肌炎周围神经病变脊髓后根后索前角灰质病变肌萎缩侧索硬化小脑病变等)头痛头晕眩晕反射异常肌萎缩以及排尿排粪性功能障碍等;神经系统紧密疾病积累时除有各种异常体征外脑脊液亦常有异常神经系统丰富不同移植部位的病损可表现不同的病变综合征。
神经中枢又称反射中枢.中枢神经系统内对某一特定生理机能具有调节作用的细胞群或感受某一种刺激的细胞群.分别分布在中枢神经系统的各个部位,在反射活动中起重要作用.每种反射的中枢结构,称为该反射的中枢.一些简单的反射,只需通过神经系统的低级部位就能完成.如膝跳反射中枢位于腰部脊髓.复杂反射的中枢,在中枢神经系统内分布较广,分布在几个不同的部位.但其中有一最基本部位,如呼吸中枢存在于延髓,脑桥以至大脑皮质,但延髓呼吸中枢是最基本的,其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动,在同一中枢内,神经元之间的联系也是错综复杂的.什么是神经元呢?它就是神经细胞。
肾性脑病患者护理
肾性脑病患者护理肾性脑病（renalencephalopathy）为肾衰竭的严重并发症，是指急、慢性肾脏疾病所致肾衰竭引起的严重精神障碍的一组疾病。
主要表现为精神症状、意识障碍、抽搐和不自主运动。
临床症状具有显著的波动性，且个体差异甚大。
一、病因及发病机制1.——肾性脑病的发病机制至今尚未完全明确，可能与多种因素有关，包括各种代谢产物的积聚，水、电解质紊乱，酸碱平衡失调，渗透压改变以及高血压和贫血，这些因素均可导致神经系统病变。
各种因素在致病作用上存在明显差异，目前认为肾衰竭时神经系统并发症是由多种因素综合作用的结果。
2.——中分子物质的积聚，实验表明，将透析后的透析液注入动物体内可引起中毒，而去除其中的中分子物质后（相对分子质量300～5000）则不引起毒性反应；腹膜透析时神经系统并发症的发病率较血液透析时为低，而前者更易使中分子物质通过，证实中分子物质可导致肾衰竭时的神经系统并发症，但其作用机制尚未明了。
3.——尿素，可引起肌阵挛发作，同时伴有脑干某些神经元的异常电位发放。
但Lascelle发现只有在尿素浓度高达500mg/ml时才会抑制脑细胞的摄氧能力，说明尿素不是引起神经系统并发症的主要因素。
4. ——甲状旁腺素，肾衰竭时甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺素水平升高，促进钙离子内流，使细胞内钙超载导致神经元损伤；甲状旁腺素还可通过抑制线粒体的氧化磷酸化过程来影响组织的能量代谢，是引起肾性脑病的一个重要因素。
5, ——能量代谢异常，肾衰竭患者的血-脑屏障通透性增高，核苷酸代谢异常，ATP 酶受抑制氧的摄取和利用障碍，这一系列的能量代谢异常均可导致神经系统的损害。
除以上因素外，肾衰竭患者常出现持续性高血压，可能发生高血压脑病，其原因可能与高血压、铝中毒和甲状旁腺机能亢进引起的血管钙化有关。
尿毒症患者血清及脑脊液胍基化合物增加，推测此类物质可导致癫痫及认知障碍。
兴奋性NMDA受体激活及抑制性GABA 受体受抑为潜在的机制。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
透析性脑病/痴呆
亚急性，进行性，致命 构音障碍，言语困难，失用，人格改变，精
神病，肌阵挛 ，最终出现痴呆。 大多数6个月以内死亡。 发病机制：透析用水污染或含铝以及含。 治疗：去铁胺（螯合作用）。不会因加强透 析而改变
概述
心血管并发症
水电解质酸碱失衡
神经系统并发症
贫血
肾功能衰竭
胃肠功能紊乱
营养不良
肾性骨病
概述
尿毒症状态与肾衰治疗如透析和肾移植均能 引起神经系统并发症。
前者引起如尿毒症脑病，动脉粥样硬化，神 经病变和肌病。
概述
透析治疗能引起透析性痴呆，不平衡症候 群，加重动脉粥样硬化，高血压脑病以及 由于超滤后低血压相关的脑血管事件。
不平衡症候群
典型表现为头痛、恶心、肌肉痛性痉挛、 肌肉颤搐、谵妄以及癫痫发作。
有一定自限性，在数小时至数天内好转。 发病机制：有争议。
reverse urea hypothesis：尿素在脑细胞中 的清除速度明显低于血液→渗透梯度→水 向脑细胞转移→一过性脑水肿。
不平衡症候群
idiogenic osmole hypothesis：透析时产生 的氨基酸类，多元醇，三甲胺等渗克分子→ 血脑屏障间的渗透梯度 → 脑水肿。 有机酸产物增多→脑皮质细胞内酸中毒→ 脑水肿。 治疗：缩短透析时间，增加透析次数，减 少血流速度 ，在透析液中加入高渗透性溶 质
电解质紊乱
低血钠：脑水肿、头痛、恶心、呕吐、意 识混乱、昏迷
高血钠：脑干缩（shrinkage)、谵妄、昏迷 高血钙：认知障碍、无力、便秘、意识紊
乱 处理：纠正电解质紊乱
药物毒性
常见于肾衰患者服用经肾脏正常代谢和排 泄的药物，如：异烟肼，恩卡尼，伪麻黄 碱，甲硝唑，氨己烯酸，阿昔洛韦，放射 对比剂和头孢唑林。
肾移植：免疫抑制剂能引起脑病，运动障 碍，机会感染，肿瘤，神经病变以及加重 动脉粥样硬化。与急性股神经病和移植物 抗宿主相关神经病有关。
肾功能衰竭常见的中枢神经系统并发症： １．脑病 ２．痴呆 ３．脑血管疾病 ４．渗透压脱髓鞘症候群 ５．运动异常和多动腿综合征 ６．机会性感染 ７．肿瘤 ８．颅内低压 ９．颅内高压
高血压性脑病
因症状和影像学改变的可逆性，应及时诊 断和紧急降压治疗。
病因： 突然升高的血压→脑血管自身调节能力
丧失，内皮损伤，利钠肽血浆浓度升高→ 后脑部为主的血管源性水肿。
重组人红细胞生成素（EPO)引起35%肾 衰患者血压升高，其中5%的患者出现脑病 。
高血压性脑病
治疗：降压治疗，逐渐增加EPO的用量常 能预防。若高血压持续存在，EPO应减量 或者暂时停用。
脑血管疾病-缺血性中风
大剂量叶酸，维生素B12，甲基四氢叶酸和 高通量血液透析→↓血高半胱氨酸浓度
维生素 D，肠道磷结合剂，不含钙、铝的 磷结合剂，透析液适当的钙浓度，甲状旁 腺切除术→纠正钙磷代谢紊乱，减少软组 织钙化，治疗继发性甲状旁腺功能亢进
发病机理不明:血脑屏障破坏?脱髓鞘？血管内 皮损伤？
治疗：诊断很重要，药物减量或停用能缓解症 状
二、痴呆
在肾衰患者中较普通人群更常见，在进 行透析的老年患者中发病率估计在4.2%， 为普通老年人群的7倍，其中以多发梗塞引 起为主，占3.7%。与不利的脑血管风险相 关。
需与谵妄和抑郁鉴别。在进行性多灶脑 白质病和透析性痴呆中呈亚急性，迅速进 展为痴呆。
耗降低 Na-K-ATP酶被抑制→细胞内Na↑→癫痫发作 激素失衡：PTH↑→Ca+进入脑细胞→扰乱细胞
内代谢和酶的作用
Wernicke’s 脑病
在尿毒症患者中很少见，但透析病人因维 生素b1摄入低和丢失快因而患病风险高。
典型症状为“眼肌麻痹、共济失调和精神意 识障碍（认知障碍或意识障碍） ”三联症。 由于三联征少见，与尿毒症脑病难鉴别， 因此很少被认识到，且死亡率高。
二、痴呆
发病机制:内源性尿毒症毒素，由动脉粥样 硬化引起的高动脉压或脑血流灌注不足→ 脑萎缩。 脑萎缩在慢性肾病患者中常见，虽缺乏显 著的认知，情感或行为改变，但心理测验 反应出智力缺陷。
三、脑血管疾病
为慢性肾衰患者发病率和死亡率最高的 疾病。
缺血性中风 出血性中风
脑血管疾病-缺血性中风
发病机制： 1.动脉粥样硬化：除传统的危险因素，还有 因肾衰引起的胍基复合物蓄积，氧化应激 ，高半胱氨酸血症和钙磷代谢紊乱。 治疗：每日血透，online 血滤，使用超纯 透析液，使用不含羰基的腹透液以及 ACEI→↓氧化应激
一、脑病
常见，可由多种原因引起。症状不一， 从轻度感觉障碍到谵妄和昏迷。通常表现为 ：头痛，视物异常，震颤，扑翼样震颤，多 灶性肌阵挛，舞蹈症，癫痫发作。症状随时 间变化大。
尿毒症脑病
除了脑病一般表现，还有局灶运动症状和尿毒 症性twitch-convulsive综合征。
即使在无症状的慢性肾病患者，也可以通过事 件相关电位（P3潜伏期延长和P3波幅降低） 检测发现认知过程损害。
神经系统功能障碍与氮质血症水平相关性不大 影像学检查有助于排除其它脑病 脑电图改变
EEG呈现背景频率减慢及过多的 delta theta波
尿毒症脑病
病理生理机制 尿素氮，胍基复合物，尿酸，马尿酸等蓄积 γ-氨基丁酸组素的抑制 胍基琥珀酸的脱髓鞘作用 多种物质代谢中间环节障碍→脑代谢率以及氧
另见于肾衰时蛋白结合力改变的药物，如 苯妥英，茶碱，安定，哌唑嗪，丙咪嗪， 普萘洛尔，西咪替丁，可乐定和甲氨蝶呤。
药物毒性
免疫抑制剂：环孢霉素 A，FK506(他克莫司 ),OKT3（抗CD3单克隆抗体) 。达到药物中毒 浓度时更多见，治疗浓度是亦见。
常见症状有震颤，头痛，小脑或椎体外系症状 。最严重的为可逆性后部白质脑病。
排斥反应性脑病
头痛，意识障碍或者抽搐等急性移植物排 斥的系统性表现。
80%以上的患者于肾移植后3个月内发生， 也有2年后发生的报道。
发病机制：继发于排斥反应的细胞因子产 物
脑电图，影像学和腰穿检查诊断价值不大 对排斥反应进行治疗后症状迅速完全的恢
复，总体预后好。
高血压性脑病
和严重高血压并存的脑病综合症状。 MRI通常表现为后部白质脑病。