重症急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规一、急性胰腺炎诊断和鉴别诊断急性胰腺炎分为轻型及重型两类。
前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，诊断主要依赖临床表现、化验结果、影像检查等。
◆(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。
②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。
③难复性休克（扩容后休克不好转）。
④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
◆(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。
Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
[附]器官功能衰竭的依据肺：呼吸困难，＞35次/分，PaO2＜8.0kPa。
肾：尿量＜500ml/24h(20ml/h)，BUN≥3.57mmol/L,Cr≥177μmol/L.肝：黄疸，胆红质＞34μmol/L，SGPT达正常的2倍。
胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。
心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分，平均动脉压≤6.5kPa。
脑：神志模糊、谵妄、昏迷。
凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板＜80×109/L，纤维蛋白原＜150～200mg/dl。
急性胰腺炎诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。
二、治疗本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
（一）非手术治疗1、禁食水，必要时给以胃肠减压，静脉补充足够的水、电解质及营养，每日液体量不应少于3000ml。
重症急性胰腺炎内科规范治疗建议
治疗建议》2023-10-29•重症急性胰腺炎概述•重症急性胰腺炎的治疗策略•重症急性胰腺炎的内科治疗规范•重症急性胰腺炎的预后与转归•重症急性胰腺炎的预防措施目•总结与展望录01重症急性胰腺炎概述定义重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有器官功能衰竭、胰腺坏死、脓肿等严重局部并发症或伴远处器官功能障碍，需要入住ICU接受治疗。
诊断标准根据患者的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查，由专业医生进行综合判断。
通常患者有急性胰腺炎的症状，如腹痛、恶心、呕吐、发热等，同时出现器官功能衰竭、胰腺坏死、脓肿等严重局部并发症或伴远处器官功能障碍。
定义与诊断标准酗酒、胆道疾病、高脂血症、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病因。
此外，某些药物、感染、遗传因素等也可能导致本病的发生。
病因重症急性胰腺炎的发病机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种因素。
病变累及胰腺实质和胰周组织，引起胰腺坏死和渗出，导致全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。
病理生理发病机制临床表现与诊断临床表现患者通常有急性胰腺炎的典型症状，如腹痛、恶心、呕吐、发热等。
同时可能出现器官功能衰竭、胰腺坏死、脓肿等严重局部并发症或伴远处器官功能障碍，如呼吸困难、黄疸、休克等。
诊断方法综合患者的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行诊断。
常用的实验室检查包括血尿淀粉酶测定、脂肪酶测定、血常规、血生化等。
影像学检查包括腹部超声、CT、MRI等，可帮助了解胰腺病变情况及并发症情况。
02重症急性胰腺炎的治疗策略发病初期处理补液和纠正水电解质平衡患者因呕吐、禁食等原因易出现脱水、电解质紊乱，需及时补液和纠正水电解质平衡。
对症处理对于疼痛剧烈的患者，可适当给予止痛药；对于高热患者，应采取物理降温措施。
禁食和胃肠减压在发病初期，应禁止患者进食和饮水，并采取胃肠减压措施，以减少胃酸分泌和减轻胰腺负担。
早期应通过静脉途径提供全面的营养支持，包括氨基酸、脂肪乳剂、维生素和矿物质等。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎概述、定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。
少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
病因本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。
如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。
由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7.其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
临床表现1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。
急性重症胰腺炎的诊治要点
麻痹性肠梗阻及肠道衰竭
• 肠道粘膜屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位，是胰腺细菌 感染的重要来源 • 肠内压高，胰液引流不畅 • 导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome， ACS）
腹腔间隔室综合征
abdominal compartment syndrome,ACS
避免使用吗啡
减少胰腺外分泌
• • • • 禁食 胃肠减压 抑酸 PPI 生长抑素及其衍生物
生长抑素及衍生物：
• 抑制胰液分泌；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素 和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；减少内脏血流 量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。 • 用法：施他宁250g/h，静脉滴注 善宁25g/h，静脉滴注
腹腔灌洗
急性出血坏死性胰腺炎病理变化
腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少 含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF
腹腔灌洗
稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化 稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺
激，防止败血症、胰外脓肿的形成
减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减 低MOF的发生率
• 饥饿状态下的主要内源性供能物质来自于脂肪组织
• 蛋白质维持各脏器功能，并非能源储备，当长期饥饿导致机体 蛋白质丧失达一定量时，则将影响脏器功能甚至威胁生命
全胃肠外营养
Total parenteral nutrition TPN
• 在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，避免或 减轻营养状况的迅速减退 • 避免对胰腺外分泌的刺激 • 预防或纠正营养不良，改善免疫防御功能
对症支持治疗 重症监护 维持有效血容量 解痉止痛 营养支持 针对病因的治疗 减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 改善胰腺微循环 胆源性胰腺炎内镜治疗 治疗并发症 抗生素的应用 预防和治疗肠道衰竭 腹腔灌洗 MODS/MOF的处理 脓肿/假性囊肿治疗
医院消化内科急性胰腺炎诊疗常规诊疗常规
医院消化内科急性胰腺炎诊疗常规诊疗常规【诊断依据】：持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病可以诊断本病。
一、临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作,呈持续性。
少数无腹痛。
可伴有恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克、肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良：少尿和急性肾功能衰竭：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬．昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛．重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Greyturner征、Cullen征。
少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大，罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
二、辅助检查1.实验室检查有确诊意义（1）白细胞计数增高。
（2）血清淀粉酶在起病后6-12h开始升高，持续3-5d。
值得注意的是淀粉酶的高低不一定反应病情的轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或稍低于正常。
此外，胆石症、胆囊炎、溃疡病穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可轻度升高，但一般不会超过正常值的2倍。
（3）尿淀粉酶在发病后12-24h开始增高，但下降较慢，持续1-2周。
（4）淀粉酶/内生肌酐清除率比值明显升高，可达正常值3倍（正常为1%-4%）。
这是由于急性胰腺炎时血管活性物质增加使肾小球通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除不变。
（5）血脂肪酶正常在1.5单位以下，常在病后24-72h开始上升，持续7-10d。
（6）其他提示胰腺广泛坏死的指标有空腹血糖〉10mmol/L、血钙<2mmol/L、C反应蛋白发病72 h后CRP>150mg/l，提示胰腺组织坏死。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺所分泌的消化酶自身消化所引起的急性化学炎症。
在不同的病理阶段，可不同程度波及邻近组织和其他脏器系统。
根据病情的程度不同，分为轻型（急性水肿型）和重型（出血坏死型）。
01诊断（一）症状：轻型（急性水肿型）可仅表现为腹痛、恶心、呕吐、发热，重型（出血坏死型）可全身多脏器受累，危及生命。
1．腹痛：多突然发病，常在饱餐或饮酒后发生，腹痛轻重不一，多位于中上腹，可向腰背部或右肩部放射，疼痛为持续性痛，阵发性加重，进餐后加重，前倾坐位或屈膝侧卧位可减轻。
2．恶心、呕吐：呕吐后腹痛不减轻。
3．发热：一般38.5度左右。
4．消化道出血：轻症仅见呕吐物或胃肠减压液呈咖啡色或便潜血阳性，重症可呕吐鲜血或便血。
5．其他：根据受累脏器不同表现不同，如肺部：呼吸急促、甲床发绀；心脏：窦性心动过速、心律失常、心肌损害；肾脏：少尿；中枢：烦躁、惊厥；肝脏：黄疸。
（二）体征1．上腹部压痛、肌紧张、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱，移动性浊音。
2．皮肤结节和瘀斑，重症病人可出现Gery-Tuener征或Gullen征。
3．其他脏器受累后相应体征（肺、心、肾、脑、肝、皮肤等）。
4．病程2-4周胰腺形成囊肿或脓肿时上腹部可及包块。
（三）辅助检查1．血常规：白细胞增高，一般1-2万/mm3，有核左移。
2．淀粉酶：血淀粉酶发病6-12小时升高，48小时下降，3-5天降至正常，Somogyi 法>500u可确诊，尿淀粉酶发病12~24小时开始升高，下降慢，可持续1~2周。
3．血脂肪酶：特异性强、敏感性高，病后24小时开始升高持续5-10天降至正常。
4．弹力蛋白酶：其升高幅度与病情变化一致，可持续2周左右。
5．血脂：5%-10%AP 患者血脂可增高。
6．血糖：早期可暂时性增高，持久的空腹血糖增高反映胰腺坏死严重。
7．肝功能：轻度可有一过性转氨酶增高、黄疸，重症呈肝细胞性黄疸，白蛋白降低提示预后不佳。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规【临床表现】1.症状(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹。
水肿型腹痛3〜5天即缓解。
出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。
(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。
出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)发热中度以上发热，持续3〜5天，有继发感染，可呈弛张热。
(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。
(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发期、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
2.体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛,但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。
伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。
可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Tiwner征；脐周围皮肤青紫，称CUI1en征，可出现黄疸。
患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。
3.并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。
(2)全身并发症:如ARDS,急性肾衰,败血症,心律失常，心力衰竭，DIC,肺炎等。
【辅助检查】1.血白细胞计数2.血尿淀粉酶3.腹水或胸水淀粉酶4.血钙测定5.影像学检查腹部B超和CT【诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAn1/CCr%比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmo1/1以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-TUrner征或CUnen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18义109/1及血尿素氮＞14.3πιπιo1/1,血糖＞11.2mmo1/1(无糖尿病史)。
重症急性胰腺炎诊断标准指南
重症急性胰腺炎诊断标准指南
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其诊断需要依据一系列标准指南。
本文将
对重症急性胰腺炎的诊断标准进行详细介绍，希望对临床医生和研究人员有所帮助。
首先，重症急性胰腺炎的诊断需要基于患者的临床表现、实验室检查和影像学
检查。
临床表现包括上腹部剧痛、恶心呕吐、发热等症状，实验室检查主要包括血清淀粉酶和脂肪酶的升高，影像学检查则包括腹部CT或MRI的表现。
其次，根据国际上的共识和指南，重症急性胰腺炎的诊断需要满足以下标准，
①临床表现符合急性胰腺炎的特征；②实验室检查显示血清淀粉酶和脂肪酶的升高；
③影像学检查显示胰腺的炎症改变。
只有同时满足以上三项标准，才能确诊为重症急性胰腺炎。
此外，对于一些特殊情况的诊断，也需要特别注意。
例如，对于儿童、老年人
和孕妇，由于其生理特点的不同，诊断标准可能会有所不同。
因此，在诊断过程中需要结合患者的年龄、性别、病史等因素进行综合分析。
在进行诊断时，还需要排除其他疾病的可能性，如胆囊炎、胆管炎、溃疡性结
肠炎等。
这需要医生根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查进行全面评估，以排除其他疾病的可能性，从而确保诊断的准确性。
总之，重症急性胰腺炎的诊断需要依据临床表现、实验室检查和影像学检查，
同时满足一系列标准指南的要求。
对于特殊情况的诊断，也需要特别注意。
只有通过科学严谨的诊断过程，才能确保重症急性胰腺炎的准确诊断，为患者的治疗和护理提供更好的指导。
重症急性胰腺炎的诊断与治疗
重症急性胰腺炎的诊断与治疗重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其诊断和治疗需要采取综合的方法。
以下是对它的诊断和治疗的详细介绍。
诊断：1. 临床症状：重症急性胰腺炎的常见症状包括剧烈的上腹痛，常向背部放射，并可伴有呕吐、恶心、腹胀等消化道症状。
患者还可能出现发热、黄疸、低血压等全身症状。
2. 体格检查：体格检查可能发现触痛、反跳痛、肌紧张等腹部体征。
3. 实验室检查：重症急性胰腺炎的患者在实验室检查中常常呈现以下变化：- 血液检查：白细胞计数增高、血红蛋白水平下降、血小板计数下降、血糖升高、血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。
- 尿液检查：尿液中可能出现胰酶。
- 肝功能检查：肝功能异常可能会导致黄疸的出现。
- 凝血功能检查：凝血功能异常可能会导致出血倾向。
4. 影像学检查：影像学检查可以用于评估胰腺的炎症程度、确定胰腺坏死的范围等。
常见的影像学检查包括腹部X线、腹部超声、腹部CT等。
治疗：1. 一般治疗：包括禁食、保持水电解质平衡、控制疼痛、预防并发症等。
- 禁食：重症急性胰腺炎初期患者需要禁食，以减少胰腺的刺激。
在患者病情稳定后，可以逐渐恢复饮食。
- 水电解质平衡：患者在发病过程中常常伴有液体丧失和电解质紊乱，因此需要给予静脉补液和电解质平衡。
- 疼痛控制：由于胰腺炎常伴有剧烈的上腹痛，可以使用麻醉药物或镇痛药物缓解疼痛。
- 并发症预防：可能需要预防并治疗患者可能出现的感染、腹腔积液、肺炎、血栓等并发症。
2. 抗炎治疗：重症急性胰腺炎的治疗过程中，抗炎治疗是非常重要的。
- 大剂量胰岛素：胰岛素可抑制胰岛素的分泌，减轻胰腺的负荷。
- 抗炎药物：如非甾体类抗炎药、糖皮质激素等，可减轻胰腺炎症反应。
- 抗生素：对于感染性胰腺炎，可根据病原菌敏感性选择合适的抗生素治疗。
3. 胰腺外分泌功能支持治疗：重症急性胰腺炎后，患者可出现胰腺外分泌功能不全。
此时，可以给予胰酶替代治疗，以帮助消化食物和吸收营养。
4. 内镜辅助治疗：对于胆源性胰腺炎或胆石引起的胰腺炎，可进行内镜逆行胰胆管造影和治疗，以清除胆道梗阻。
重症急性胰腺炎的诊疗
重症急性胰腺炎的诊疗一、临床诊断1.急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。
可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（cullen征）。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙<1.87 mmoFL）。
增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
APACHEⅡ评分≥8分。
Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。
2.暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。
暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
二、严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为1级，伴有脏器功能障碍者为1级，其中72 h内经充分的液体复苏，仍出现脏哭功能障碍的1级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。
三、病程分期全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
（1）急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
（2）全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
（3）残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道疹。
四、局部并发症1.急性液体积聚2.胰腺及胰周组织坏死3.急性胰腺假性囊肿4.胰腺脓肿五、治疗1.根据病程分期选择治疗方案（一）急性反应期的处理（1）针对病因的治疗（2）非手术治疗①液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。
由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CvP或PWCP及I-ICT作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体储留。
医院重症医学科重症急性胰腺炎诊疗常规
医院重症医学科重症急性胰腺炎诊疗常规【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分＞3 APACHE U 评分＞8暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中的特重者（占SAP25%左右）。
整个病程分三个阶段：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。
【诊断】1、临床表现全身状况不良，有MODS 表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。
伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。
2、实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。
血清脂肪酶升高（特异性90~97%，高于淀粉酶）。
其他：WBC>2(0 109/L , PaO2<60mmHg ,血钙<2.0mmol/L ，血糖>10mmol/L ，血LDH>600u/L ，血BUN>16mmol/L 等。
3、影像学检查：超声、CT 显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。
动态增强CT 检查是目前SAP 诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。
4、严重程度评分♦Ran son评分(11个危险因素)( 1)年龄>55 岁；(2)WBC>1.6 万/m3;(3)血糖>11.2mmol/L (200mg/dl);( 4) LDH>350u/L ;( 5) AST (谷草) >250u/L。
(此5 项为入院时资料)（6）PaO2<8Kpa（60mmHg）；（7）血Ca++<2mmol/L （8mg/dl）；（8）血细胞压积下降>10%；（9）BUN 升高>1.79mmol/L（5mg/dl）（10）碱缺乏>4mmol/L ；（11）失液量>6L 。
以上指标<3个为轻型，3~5个为重型，死亡率明显增加，具备6 个以上，死亡率60~100%。
♦APACHE II评分大于等于8分者为重症胰腺炎。
重症急性胰腺炎诊治指南
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三、急性胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰 液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发 现， 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形， 囊壁清晰。
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四、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不 含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见 的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。 有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺
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2.非手术治疗 （1）液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。 由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓 缩， 又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CVP或 PWCP及HCT作为指导， 进行扩容，并要注意晶体胶体
比例， 减少组织间隙液体储留。应注意观察尿量和腹内
压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。
畅， 窦道经久不愈， 伴有消化道瘘。
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一、急性液体积聚 发生于胰腺炎病程的早期， 位于胰腺内或胰周，无囊壁 包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为 无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸 收， 少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
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二、胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死， 伴有胰周脂肪坏死。 根据感染与否， 又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏
坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多
数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
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一、根据病程分期选择治疗方案 （一）急性反应期的处理 1.针对病因的治疗： （1）胆源性急性胰腺炎：首先要鉴别有无胆道梗阻病变 凡伴有胆道梗阻者，一定要及时解除梗阻。首选作经纤 维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流，
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重症急性胰腺炎诊疗常规
【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏
死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。
暴
发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理，
仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。
整个病程分三个阶段：急性反
应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。
【诊断】
1 临床表现全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮
肤粘膜及消化道出血、精神症状）。
伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、
血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征，
脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。
2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。
血清脂肪酶升高（特异
性90～97%，高于淀粉酶）。
其他：WBC > 20×109/L，PaO
2
< 60mmHg，血钙<
2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。
3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴
留等。
动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准
确的影像学方法。
４严重程度评分
◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素）
标准1 标准2 标准3
入院时入院48h内入院时入院48h内48h时
症状数
相加项死亡率
1 年龄>55岁 6 PaO
2
<8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁0～3 1%
2 WBC>1.6万/m37血
Ca++<2mmol/L(8mg/dl)
2 WBC>1.8万
/m3
1 血
Ca++<2mmol/L(8mg/dl)
3～4 5%
3血糖>11.2mmol/L （200mg/dl）8血细胞压积下
降>10%
3血
糖>12.2mmol/L
2 血细胞压积下
降>10%
5～6 40%
4 LDH>350u/L 9 BUN升
高>1.79mmol/L
（5mg/dl）
4 LDH>400u/L 3 BUN升高>2mg/dl >7 100%
5 AST(谷草)>120u/L 10 碱缺乏> 4mEq/L 5 AST(谷
草)>120u/L
4 碱缺乏> 5mEq/L 11 需补充液体量>6L
5 需补充液体量>4L
以上指标<3个为轻型， 3～5个为重型，死亡率明显增加，具备6个以上，死亡率60～100%。
ApacheⅡ评分大于等于8分者为重症胰腺炎。
大于13分者死亡可能性很大。
5 严重度评估
①临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态；②体重指数：>30 （kg/身高m2）有一定危险性，>40 危险性更高；③胸部：有无胸腔积液；④增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；⑤APACHEⅡ评分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。
24小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP>150 ml/L；④有否器官衰竭。
48小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。
【处理】
一非手术治疗
1 进入ICU给予各项生命体征严密监护，重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。
2 纠正水电酸碱代谢紊乱，及时有效容量复苏（以晶体为主，晶体液如平衡液、生理盐水；其他用胶体，如血浆、代血浆、白蛋白），此项在治疗初期为关键措施，第一个24h补液量可达8-12L。
3 止痛度冷丁25～50mg，肌注，忌用吗啡（现有资料可以安全使用于急性胰腺炎和胆道疾病的镇痛,剂量：4-10mg/次，肌注）。
不使用胆碱能受体拮抗剂。
4 控制血糖水平（150mg/dl以下）。
5 特殊治疗，抑制或减少胰液分泌。
1/ 禁食、胃肠减压（主要用于顽固性呕吐和肠梗阻）；短期应用H
2
受体拮抗剂和质子泵抑制剂预防应激性溃疡。
2/ 应用抑制胰腺外分泌药物，首选生长抑素十四肽（3mg/支）：250ug，静注，随后250ug/h静滴,6mg/d，疗程视病情而定；：生长抑素八肽（0.1mg/支）：
受体阻断剂；质子泵抑0.3～0.6mg/d，分次或持续静脉泵入；一、二、三代H
2
制剂，如奥美拉唑、泮托拉唑等；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h，总量10～25万u，随后1～2万u/h，疗程1～2周；加贝脂：300mg，静滴qd×3d，随后100mg/d×7～10天；细胞毒性药物如5～Fu、6～MP（上述各种特殊药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的影响，目前尚无最后结论）。
6 抗生素治疗可选用碳青酶烯类、头孢三代（头孢他啶、头孢哌酮）、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。
疗程7-14天，有培养结果后按药敏选用抗生素。
7 腹腔灌洗（择机邀请外科进行）全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可减少胰酶和毒素的吸收，应用时机、疗程长短及疗效，目前各家报道不一。
8 减轻炎症反应的其他治疗：乌司他丁10-50万u/次，静滴，q6-8h；消炎痛栓1粒，肛入，q8h；中药生大黄粉（可加用芒硝）有一定疗效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：3～20g/次，q8h口服；血液滤过治疗有积极意义和肯定疗效；小剂量激素早期应用有一定疗效。
消炎痛、布洛芬等。
9 免疫调节治疗胸腺肽α1，早期应用可改善预后。
10 营养支持使用原则：
肠道功能未恢复时---肠外营养（需监测血脂水平，高于5.65mmol/L，应避免使用脂肪乳剂）；而在肠道可用时---应全部或部分采用肠内营养。
目前在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养，一般在病程的4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm-30cm以下，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。
使用方法：
早期：热量 20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；
进展期：热量 25～30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2～0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；
恢复期：热量30～35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2～0.3g/d，此期营养剂应主要从肠道给予；以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。
根据Ranson指标调整：Ranson指标> 7项，肠外营养维持2月以上；Ranson
指标5～6项，维持一月左右；Ranson指标< 4项；可转为肠内营养。
二内镜治疗
主要用于胆源性胰腺炎的治疗。
如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力。
三手术治疗
目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。
手术指征：
1 梗阻性胆源性胰腺炎；
2 胰腺坏死继发严重腹腔感染；
3 胰周脓肿或假囊肿（大于6cm，6周以上未见吸收消退者）；
4 诊断未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；
5 并发腹腔间隔室综合征（ACS）定义：腹内压持续>20mmHg，伴有新的器官功能不全/衰竭称之；腹压在Ⅲ级一般需要行手术减压，Ⅳ级应立即手术切开减压。
腹内高压症（IAH）：腹内压持续或反复升至12mmHg（16cmH
2
O）以上；
分级：Ⅰ级 IAP（腹腔内压力） 12-15mmHg（16～20cmH
2
O）；Ⅱ级 IAP 16-20mmHg
（21～27cmH
2O）；Ⅲ级 IAP 21-25mmHg（28～34cmH
2
O）；Ⅳ级 IAP >25mmHg
（34cmH
2
O）（2007年WSACS标准，腹腔间隔室综合征世界联合会）。
四并发MODS的治疗
主要是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症的治疗。
治疗原则：综合全盘考虑，均衡细致治疗。
以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。
治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等（见相关章节）。