代谢综合症(免费)
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代谢综合症
总 结
患病率高，已成为重要公共卫生问题 在我国已有流行趋势 重在预防：生活方式改善 多学科协同作战
谢谢大家！
国际糖尿病联盟的诊断标准
腹型肥胖，同时具备以下4条中的2条 高甘油三酯血症 HDL胆固醇降低 男性 女性 高血压 空腹血糖 >1.7mmol/L <1.03mmol/L <1.29mmol/L >130/85mmHg >5.6mmol/L
WHO诊断标准
患者必须具备糖耐量异常或糖尿病或胰岛素抵抗，同时 具备以下至少2条
-20
-30 -40 -50 -52%
Moser & Herbert J Am Coll Cardiol 1996 Collins R et al Lancet 1990
-38%
风险降低 (%)
调脂治疗
TG升高：贝特类 胆固醇升高：他汀类，依折麦布，PSK9 抑制剂
每1%的非HDL-C下降伴随着约1%的CHD相对风险 下降
高胰岛素钳夹试验 间歇采样静脉葡萄糖耐量试验 HOMA- IR测定 口服葡萄糖耐量试验
中国北京房山区调查 不容乐观
男性19.1％ 女性16.4％ 随年龄升高而升高
代谢综合征的危害
心血管事件：心肌梗死、心力衰竭 脑血管事件：出血、缺血卒中 周围血管病变：下肢动脉硬化，眼底动 脉硬化等 肾衰竭
吸烟的危害
改变不良生活方式的益处 ®
调 整 平均SBP 降低 （范围）
5 - 20mmHg
减重10 kg（BMI 18.5-24.9）
采纳DASH饮食方案
减少钠盐摄入 钠<2.4g
8 - 14mmHg
代谢综合征汇报ppt课件
行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法，帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式，从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号，如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状，及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权 威机构的标准，代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现，代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级，不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状，或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质（如胆 固醇和甘油三酯）水平过高或过
低。
症状
通常无症状，但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪（如不饱和脂 肪酸）以及维生素和矿 物质等营养素，保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，每周 至少150分钟，有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练，增加肌肉量和力量，提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱，导致各种心律失常，
代谢综合征
胰岛素分泌缺乏
高胰岛素血症
胰岛素抵抗
糖尿病基因
TG HDL
高血压
胰岛素抵抗原因
胰岛素抵抗: 遗传性的与获得性的影响
遗传性
少见突变 胰岛素受体 葡萄糖转运子 信号蛋白 常见形式 大量未经确认的
获得性
较少运动 肥胖 老龄化 药物 高血糖 FFA升高
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的机制
胰岛素的作用机制
-细胞 胰岛素 细胞膜
山东地区按照WHO标准分别超重率为17.32% 、肥胖患病率为8.79%；青岛地区则分别为 9.01 %和 39.4%，肥胖者合并DM和IGT为 24.07%，合并收缩期高血压和舒张期高血压 分别为32.71%、39.15%。
代谢综合症临床及实验研究
遗传
中心性肥胖
运动量减少
胰岛素抵抗
代偿性 高胰岛素血症
Glu
Tyr-1328,1334
胰岛素受体基因 II 类突变致受体翻译后加工及受体自细胞内向质膜运转减少。
图右示基因突变部位，左侧为受体结构标志。
aa
甘氨酸为中心的重复区 (1-154)
半胱氨酸富集区 (155-312)
甘氨酸为中心的重复区 (313-428)
主要免疫源区(450-601)
外显子 11 (718-729)
Tyr-1328,1334
980 Pro Arg993 Gly1008
Ala1048 Lys1068
1092 Arg
1131
Arg 1134
Ala1135
Ala 1153
Met
1164 Arg
1174
Arg 1178
Pro
1179 Glu
Leu Gin Vai Asp Glu Glu
高胰岛素血症
胰岛素抵抗
糖尿病基因
TG HDL
高血压
胰岛素抵抗原因
胰岛素抵抗: 遗传性的与获得性的影响
遗传性
少见突变 胰岛素受体 葡萄糖转运子 信号蛋白 常见形式 大量未经确认的
获得性
较少运动 肥胖 老龄化 药物 高血糖 FFA升高
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的机制
胰岛素的作用机制
-细胞 胰岛素 细胞膜
山东地区按照WHO标准分别超重率为17.32% 、肥胖患病率为8.79%；青岛地区则分别为 9.01 %和 39.4%，肥胖者合并DM和IGT为 24.07%，合并收缩期高血压和舒张期高血压 分别为32.71%、39.15%。
代谢综合症临床及实验研究
遗传
中心性肥胖
运动量减少
胰岛素抵抗
代偿性 高胰岛素血症
Glu
Tyr-1328,1334
胰岛素受体基因 II 类突变致受体翻译后加工及受体自细胞内向质膜运转减少。
图右示基因突变部位，左侧为受体结构标志。
aa
甘氨酸为中心的重复区 (1-154)
半胱氨酸富集区 (155-312)
甘氨酸为中心的重复区 (313-428)
主要免疫源区(450-601)
外显子 11 (718-729)
Tyr-1328,1334
980 Pro Arg993 Gly1008
Ala1048 Lys1068
1092 Arg
1131
Arg 1134
Ala1135
Ala 1153
Met
1164 Arg
1174
Arg 1178
Pro
1179 Glu
Leu Gin Vai Asp Glu Glu
代谢综合症(Metabolic syndrome, MS)2006-1-20
几点说明： １.肥胖、高血糖、高血压及血脂紊乱为MS诊断的主要组成成分； ２.诊断标准中未包含胰岛素抵抗判断指标； ３.中华医学会糖尿病学分会将BMI的分割点降至25.0kg/m2。
中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华糖尿病杂志.2004,12(3):156～161
（三）其他MS诊断标准的比较
（二）2004年中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议 中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS的诊断标准 具备以下四项组成成分中的3项或全部者 1.超重和(或)肥胖BMI≥25.0(kg/m2); 2.高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)及或2hPG≥7.8mmol/L (140mg/dl),及(或)已确诊为糖尿病并治疗者; 3.高血压SBP/DBP≥140/90mmHg,及(或)已确认为高血压并治 疗者; 4.血脂紊乱,空腹血TG≥1.7mmol/L(150mg/dl),及(或)空腹血 HDL-c<0.19mmol/L (35mg/dl)(男)或<1.0mmol/L(39mg/dl)(女)。
代谢综合征（ MS） 代谢综合征（Metabolic Syndrome, MS） 的诊断和治疗: 的诊断和治疗:理解与思考
卫生部北京医院内分泌科
周迎生
一、代谢综合征概念的形成 二、流行病学特点 三、诊断标准的演变 四、MS的干预 MS的干预
一、代谢综合征概念的形成 流行病学研究发现， 高血压(Hypertension) 中心性肥胖(Central obesity) 血脂紊乱(Dyslipidemia) 高血糖(Hyperglycemia) 先后发生，心血管疾病患病风险很高
贾伟平等.中华医学杂志. 2004, 84(7): 534-538
代谢综合症诊断标准
代谢综合症诊断标准代谢综合症（Metabolic Syndrome，简称MetS）是一组代谢性疾病的综合症候群，其特点是中心性肥胖、高血压、高血糖和异常血脂。
代谢综合症的发病率逐年增加，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对代谢综合症的早期诊断和干预显得尤为重要。
为了规范代谢综合症的诊断和治疗，国际上制定了一系列的诊断标准，下面将详细介绍代谢综合症的诊断标准。
首先，代谢综合症的诊断标准主要包括以下几个方面，腹部肥胖、高血压、高血糖、异常血脂和胰岛素抵抗。
腹部肥胖是代谢综合症的主要表现之一，其诊断标准是男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm。
其次，高血压的诊断标准是收缩压≥130mmHg和（或）舒张压≥85mmHg。
高血糖的诊断标准是空腹血糖≥6.1mmol/L或者糖耐量试验2小时血糖≥7.8mmol/L。
异常血脂的诊断标准是甘油三酯≥1.7mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇<1.04mmol/L（男性）/<1.29mmol/L（女性）和低密度脂蛋白胆固醇≥3.6mmol/L。
最后，胰岛素抵抗的诊断标准是胰岛素敏感性指数≤2.7。
其次，代谢综合症的诊断需要满足上述多个方面的标准，通常采用国际标准和亚洲标准进行诊断。
国际标准将上述各项指标中的任意三项作为诊断代谢综合症的标准，而亚洲标准则将腰围作为必备指标，即腰围≥90cm为男性，≥80cm为女性。
此外，代谢综合症的诊断还需要排除其他疾病的影响，如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、多囊卵巢综合征等。
再次，代谢综合症的诊断标准在临床实践中具有一定的局限性。
首先，代谢综合症的诊断标准是基于人群的研究结果得出的，对于个体患者可能存在一定的不适用性。
其次，代谢综合症的诊断标准是静态的，不能反映患者的动态变化，因此在临床实践中需要结合患者的临床表现和生化指标进行综合判断。
最后，代谢综合症的诊断标准仅仅是一个诊断工具，临床医生还需要结合患者的全面情况进行综合判断，不能仅仅依靠诊断标准进行诊断。
代谢综合征
Expert panel. JAMA, 2001; 285(19):2486-2497
代谢异常集结存在情况的命名及含义
DM/IGR
HTN
DYS
OB
IR
其他
多危险因素
+
+
+
综合征
CHD （EKG）
UA↑
代谢综合征
+
+
+
+
+
MAU
胰岛素抵抗
+
+
+
+
综合征
X综合征
+
+
+
+
Reaven 综
合征
多发代谢综
+
4、控制高血压：使血压维持在130/80mmHg以下. 5、治疗高尿酸血症：可用别嘌呤醇或痛风利仙，
但应注意监测肝功能。
健康指导
1、对有糖尿病、高血压、及肥胖家庭史的 易患人群，在社区筛查后进行饮食和运 动干预是最有效的措施。
2、通过健康教育和健康促进达到改善膳食 结构、增加体力活动、戒烟、限酒的生 活方式。
➢ 患病率14％～16%。 ➢ 随年龄增高，患病率增高，50～70岁为发病高
峰。 ➢ 女性患者多于男性。
流行病学（2）
国外35～70岁人群调查：
➢ 未来7年，每8人中会有1人因代谢综合征而死 亡。
➢ 糖尿病导致心血管事件发生的数量是血糖正常 者的4.5倍。
成人代谢综合征发病示意图
遗传因素
肥胖 全身性 中心性
BMI=体重(kg)/身长 (m)2
➢ 腰、臀围及腰臀围比值（WHR）
腰围（W） 测定时需两足分开（25-30cm）并直立 ， 测量部位在骨性胸廓最下缘与髂脊最上缘的中点水平 面。臀围（H）测定时则并足直立，测量部位在臀部 最宽处。使用软皮尺测量，让皮尺贴着皮肤表面但不 压迫软组织。 腰臀围比（WHR）=W（cm）/H（cm）
代谢异常集结存在情况的命名及含义
DM/IGR
HTN
DYS
OB
IR
其他
多危险因素
+
+
+
综合征
CHD （EKG）
UA↑
代谢综合征
+
+
+
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MAU
胰岛素抵抗
+
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+
+
综合征
X综合征
+
+
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+
Reaven 综
合征
多发代谢综
+
4、控制高血压：使血压维持在130/80mmHg以下. 5、治疗高尿酸血症：可用别嘌呤醇或痛风利仙，
但应注意监测肝功能。
健康指导
1、对有糖尿病、高血压、及肥胖家庭史的 易患人群，在社区筛查后进行饮食和运 动干预是最有效的措施。
2、通过健康教育和健康促进达到改善膳食 结构、增加体力活动、戒烟、限酒的生 活方式。
➢ 患病率14％～16%。 ➢ 随年龄增高，患病率增高，50～70岁为发病高
峰。 ➢ 女性患者多于男性。
流行病学（2）
国外35～70岁人群调查：
➢ 未来7年，每8人中会有1人因代谢综合征而死 亡。
➢ 糖尿病导致心血管事件发生的数量是血糖正常 者的4.5倍。
成人代谢综合征发病示意图
遗传因素
肥胖 全身性 中心性
BMI=体重(kg)/身长 (m)2
➢ 腰、臀围及腰臀围比值（WHR）
腰围（W） 测定时需两足分开（25-30cm）并直立 ， 测量部位在骨性胸廓最下缘与髂脊最上缘的中点水平 面。臀围（H）测定时则并足直立，测量部位在臀部 最宽处。使用软皮尺测量，让皮尺贴着皮肤表面但不 压迫软组织。 腰臀围比（WHR）=W（cm）/H（cm）
代谢综合征
50/60
血压达标
毫米汞柱 血压
< 60岁 <130/80
≥ 60岁 <140/90
血脂异常的危害
并发症：脂代谢异常为2型糖尿病及其并 发症的重要诱因。 糖脂病（Diabetes Mellipidtus） 脂毒性及脂凋亡作用：脂肪酸在肌肉中 沉积导致胰岛素抵抗，在胰岛内沉积是 造成胰岛β细胞功能衰竭的重要原因
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
代谢综合征的危害
代谢综合征---糖尿病的预告指标 代谢综合征---冠心病的预告指标 代谢综合征---加速冠心病和其他粥 样硬化性血管病的发生发展和死亡 危险
代谢综合征
河北大学护理学院 徐月清
疾病的三级预防
一级预防：未病防治 ！！！
二级预防：防治并发症 三级预防：防治终末事件
什么是代谢综合征？ 那些人易得代谢综合征？ 代谢综合征危害？ 胰岛素抵抗与代谢综合征 怎样诊断代谢综合征？ 怎样预防治疗代谢综合征？
什么是代谢综合征
总结---预防的五个要点
对代谢综合征无知： 多懂点儿 热量摄取过多： 少吃点儿 体力活动减少： 勤动点儿 心理应激增多： 放松点儿 在必要的时候： 药用点儿
多懂点儿： 健康教育和健康促进 少吃点儿： 最后几口不吃，避免热量过多 少食肥 甘厚味，多吃粗粮青菜 少喝酒，不吸 烟
怎样诊断代谢综合征？
3、高血压： 收缩压/舒张压≥140/90mmHg 和已确诊为高血压治疗者；
怎样诊断代谢综合征？
4、血脂紊乱： 空腹血甘油三脂≥1.7mmol/l(150mg/dl) 和 空腹 高密度脂蛋白胆固醇＜0.9 mmol/l (35 mg/dl男) 或 1.0 mmol/l（39 mg/dl女)
代谢综合征
• 关于MS的某一因素(如糖代谢异常、肥胖、脂代谢异常等)在精神分裂症人群中发病率增高的报告则是不计其数 • 2000年上海市精神卫生中心对精神分裂症住院患者的调查发现，15.1%的患者伴有糖尿病，其中男性13.7%，女性18.0%，远高于
中国普通人群2.1%的发生率
分裂症患者高代谢综合征 的易感因素
• CATIE 发现40.9%的患者达到了MS的诊断标准，其中男性患病率为36.0%，女性 为51.6%，女性明显高于男性
• 美国健康与营养协会调查资料(NHANES)显示，普通人群中 MS 男性患病率为 19.7%，女性为25.1% – McEvoy JP, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res, 2005, 80(1): 19-32
• 有研究报道分裂症患者MS的患病率为63%，而年龄匹配的正常人群为25% – Kato MM, et al. Prevalence of metabolic syndrome in Hispanic and nonHispanic patients with schizophrenia. Prim Care Companion J Clin Psychiat, 2004, 6(2): 74-77
中国普通人群2.1%的发生率
分裂症患者高代谢综合征 的易感因素
• CATIE 发现40.9%的患者达到了MS的诊断标准，其中男性患病率为36.0%，女性 为51.6%，女性明显高于男性
• 美国健康与营养协会调查资料(NHANES)显示，普通人群中 MS 男性患病率为 19.7%，女性为25.1% – McEvoy JP, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res, 2005, 80(1): 19-32
• 有研究报道分裂症患者MS的患病率为63%，而年龄匹配的正常人群为25% – Kato MM, et al. Prevalence of metabolic syndrome in Hispanic and nonHispanic patients with schizophrenia. Prim Care Companion J Clin Psychiat, 2004, 6(2): 74-77
代谢综合症的发生机制解析
代谢综合症的发生机制解析代谢综合症是指一组与胰岛素抵抗、高血压、高血脂和肥胖等相关的代谢紊乱疾病。
随着现代生活方式的改变，代谢综合症在全球范围内呈现出不断增加的趋势。
了解其发生机制对于预防和治疗代谢综合症至关重要。
本文将从胰岛素抵抗、脂肪细胞功能异常以及慢性低级炎症等几个方面解析代谢综合症的发生机制。
一、胰岛素抵抗在健康人体内，胰岛素由胰腺产生并释放入血液中。
它作为一个调节血糖水平的重要激素，能够促使肌肉、脂肪和其他组织摄取和利用葡萄糖。
然而，在代谢综合症患者身上，存在着对胰岛素的抵抗现象。
1.1遗传因素多项研究表明，遗传因素在胰岛素抵抗的发生中起到了重要作用。
一些基因突变、多态性和表达异常与胰岛素抵抗以及代谢综合症的风险密切相关。
例如，脂联素（adiponectin）基因的突变或表达量降低会导致胰岛素抵抗。
1.2肥胖肥胖被认为是导致代谢综合症发生的主要原因之一。
过度积累的脂肪组织会分泌大量的脂肪因子，如TNF-α、IL-6等，这些因子不仅能够干扰胰岛素信号通路，还会导致慢性低级炎症反应。
二、脂肪细胞功能异常脂肪组织在机体内具有重要的调节作用，包括储存能量、产生激素和释放脂酸等功能。
然而，在代谢综合症患者中，脂肪组织功能异常与其发生机制有着密切联系。
2.1过度积累的脂肪酸代谢综合症患者常伴随着血浆游离脂肪酸浓度的升高。
过多的脂肪酸进入肌肉和其他组织后，会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
2.2脂肪分化异常正常情况下，脂肪细胞在胚胎期间会经历分化过程，并成熟为脂肪细胞。
然而，在代谢综合症患者中，这个分化过程可能出现异常。
未完全分化的脂肪细胞会变得不稳定，释放大量炎症因子和激素等物质。
三、慢性低级炎症慢性低级炎症是代谢综合症发生机制中重要的一环。
随着脂肪组织增加和功能异常，促发慢性低级炎症反应的因子也不断增加。
3.1白介素-6（IL-6）IL-6是一种关键的促发因子，在代谢综合症中起到了重要作用。
代谢综合症
炎性反应
慢性炎性反应在IR和MS中起着重要作用。 阿司匹林可抑制动脉粥样硬化破裂导致血 小板聚集，还可以抑制炎性反应。 小剂量阿司匹林可以降低MS患者心血管疾 病风险，大剂量阿司匹林可以改善IR，降 低血糖，但易引起消化道出血。
展望
多中心、随机、双盲，安慰剂与内源性大 麻素受体Ⅰ拮抗剂利莫那班治疗大多数合 并有MS的超重或肥胖者对照实验显示2年 后利莫那班组体重明显下降：P＜0. 001
DREAM研究还证实罗格列酮组空腹血糖和 糖耐量转变正常者比安慰剂组增加了 67% （P<0.0001）
60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00% 0.00% 罗格列酮 安慰剂 30.30% 50.50%
糖尿病转归进展实验（ADOPT）对4360例 未接受过药物治疗的新诊断2型糖尿病患者， 随机、双盲给予罗格列酮、二甲双胍或格 列本脲单一药物治疗。平均4年后发现，单 药治疗失败率在罗格列酮、二甲双胍和格 列本脲组分别为15%、21%、34%，罗格列 酮治疗失败率较二甲双胍和格列本脲分别 降低32%和63%。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管 紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）除降压作用 外，还可以减轻IR、改善血脂异常、抗炎 和降低微量白蛋白等，并且可以延缓或防 止糖尿病肾病的发生和发展。 ADA和美国心脏学会（AHA）联合建议糖 尿病合并高血压的患者应首选ACEI或ARB 作为基础治疗药物。 荟萃分析显示在涉及66000例患者的6个 ACEI和5个ARB研究显示，该两类药物治 疗高血压均可以明显降低糖尿病发生危险。
他汀类药物可以使LDL-C显著降低，还可 以改善内皮功能，减轻或解除炎性反应， 改善IR等。 辛伐他汀可以使LDL-C水平下降37%，冠心 病事件相对危险降低40%
代谢综合症
防治措施
建立健康治疗高血糖、高血压、血脂紊乱并达标
适当药物治疗 阿司匹林、胰岛素赠敏剂
治疗性生活方式改变
充分调动患者的主观能动性，改变不了生活
习惯，建立健康生活方式 饮食疗法 合理膳食 运动疗法 适量运动
保持吃动平衡，控制体重 保持健康规律生活方式和习惯
空腹血糖调节受损（IFG）
糖耐量减低(IGT)是葡萄糖不耐受的一种类型，
现普遍将其视为糖尿病前期。 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性 空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于 糖尿病的诊断值。 IGT 和IFG均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病 高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节受 损。是发生糖尿病的危险因素，是发生心血 管病的危险标志。
中国胆固醇教育计划指南
1.中心性肥胖 腰围男性≥85cm，女性≥80cm ，
体重指数24为成人超重的界限，28为肥胖的 界限。 2.血TG ≥1.69mmol/L 3.HDL-C男性＜1.04mmol/L，女性＜ 1.30mmol/L 4.空腹血糖（FPG） ≥6.1mmol/L 5.高血压，血压≥130/85mmHg
代谢综合症
1.葡萄糖调节受损或糖尿病 2.胰岛素抵抗 3.血压≥140/90mmHg
4.甘油三酯（TG） ≥1.69mmol/L（或） 高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）男性＜1.04mmol/L， 女性＜ 1.30mmol/L 5.中心性肥胖：腰围（wc）＞85cm,女性腰围）＞ 80cm；体重指数（BMI） ≥28 6.微量白蛋白尿: 肌酐、微球蛋白[肾功项目]
量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。 临床发现约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR,有肥胖、 血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患 者中最为明显。 胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。 是代谢综合症的重要中心环节，中心性肥胖通过影响胰岛素 的敏感性参与IR的形成和发展。 不良生活方式（高热量、高脂饮食、体力活动减少等）是主 要的环境因素。 遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
代谢综合症
胰岛素抵抗(HOMA) (葡萄糖摄取位于人群最 低的25%)
代谢综合征
微量白蛋白尿 UAE 20 µg/ min 甘油三酯 & HDL-C 1.7 mmol/l < 0.9 mmol/l
Alberti & Zimmet WHO 1998 Diabetic Medicine.
血压 140/90 mmHg
精制的碳水化合物和过量的脂肪（尤其是饱和脂肪） 是当今饮食的突出问题
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化
1900 2002
?
With Apologies to Stephen Jay Gould
超重及肥胖的危害－代谢综合征
肥胖
不 良 生 活 方 式
不良饮食习惯
中风
高血压 心肌梗塞
缺乏运动
高血脂
心理压力
易患人群： 老年人：脂质代谢能力降低；对糖耐量减低 高血脂家族史人 肥胖人 吸烟人 甲减 糖尿病人
诊断标准（中华医学会）mmol/l 总胆固醇（TC）>5.7 甘油三脂（TG）>1.7 （HDL-C）<0.9（男）1.0（女） ?? （LDL-C）>3.6
美国诊断标准分四型：
高胆固醇血症；高甘油三酯血症；混合型；高密度脂蛋白低下
胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血 压的重要原因, 这种遗传的胰岛素抵抗
在后代亲属产生高血压可能需要其他辅
助的遗传或环境因子
原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传
或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛
危害
如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块 (就是我们常说的“动脉粥样硬化”)这些“斑块”增多、增大，逐渐堵 塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。 发生在心脏，就引起冠心病； 发生在脑，就会出现脑中风； 如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明； 如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭； 发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。 高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、导致男性性功 能障碍、老年痴呆等疾病。 最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有关。
代谢综合症
综合以往的研究结果，高胰岛素血症和动脉粥样硬
化形成之间存在因果关系，高胰岛素血症可以使个体发 生心血管疾病的危险性提高２倍。
高胰岛素血症发生与心血管疾病之前，也先于某些 致动脉粥样硬化危险因素的发生，如糖尿病。
２、向心性肥胖 向心性肥胖与胰岛素抵抗之间具有密切的关联， 这种关联可能是因果关系，也可能两者具有共同的 致病因素。 ３、脂代谢异常
8、离子异常 钠-锂反转运增加：钠-锂反转运增加与胰岛 素抵抗存在一定关系。 钙、镁离子异常：有研究提示，有胰岛素
抵抗个体，其脂肪细胞的钙浓度增高；相
反，胰岛素抵抗病人血循环总镁离子水平 降低。
9、糖耐量异常——2型糖尿病 临床研究发现，2型糖尿病患者普遍存在胰
岛素抵抗。
目前认为，胰岛素抵抗型糖尿病自然病程中 的一个早期阶段。 胰岛素抵抗为继发性血管病变的主要因素。
代谢综合征与心血管病
一、前言
1、定义：随着我国经济的发展和人民生活水平的不断提 高，流行病研究发现越来越多的人同时存在腹部肥胖、 粥样硬化性血管异常（甘油三酯升高、小而密的低密度 脂蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低）、血压 升高、胰岛素抵抗以及栓塞和炎性反应状态，学者们将
其称为代谢综合征。
代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖 症等多种疾病在人体内集结的一种状态，它的直接后果
10、冠心病： 有研究发现，49%的冠心病人存在糖耐量异
常，伴有高胰岛素血症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症除可通过影响其 它危险因素来增加冠心病的危险性以外，还可 能通过以下环节起作用，增加PAI-1的浓度， 影 响纤溶功能；增加脂质沉积，刺激血管产
生多种生长因子，诱导平滑肌细胞的增殖，影
响粥样斑块的组成。
化形成之间存在因果关系，高胰岛素血症可以使个体发 生心血管疾病的危险性提高２倍。
高胰岛素血症发生与心血管疾病之前，也先于某些 致动脉粥样硬化危险因素的发生，如糖尿病。
２、向心性肥胖 向心性肥胖与胰岛素抵抗之间具有密切的关联， 这种关联可能是因果关系，也可能两者具有共同的 致病因素。 ３、脂代谢异常
8、离子异常 钠-锂反转运增加：钠-锂反转运增加与胰岛 素抵抗存在一定关系。 钙、镁离子异常：有研究提示，有胰岛素
抵抗个体，其脂肪细胞的钙浓度增高；相
反，胰岛素抵抗病人血循环总镁离子水平 降低。
9、糖耐量异常——2型糖尿病 临床研究发现，2型糖尿病患者普遍存在胰
岛素抵抗。
目前认为，胰岛素抵抗型糖尿病自然病程中 的一个早期阶段。 胰岛素抵抗为继发性血管病变的主要因素。
代谢综合征与心血管病
一、前言
1、定义：随着我国经济的发展和人民生活水平的不断提 高，流行病研究发现越来越多的人同时存在腹部肥胖、 粥样硬化性血管异常（甘油三酯升高、小而密的低密度 脂蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低）、血压 升高、胰岛素抵抗以及栓塞和炎性反应状态，学者们将
其称为代谢综合征。
代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖 症等多种疾病在人体内集结的一种状态，它的直接后果
10、冠心病： 有研究发现，49%的冠心病人存在糖耐量异
常，伴有高胰岛素血症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症除可通过影响其 它危险因素来增加冠心病的危险性以外，还可 能通过以下环节起作用，增加PAI-1的浓度， 影 响纤溶功能；增加脂质沉积，刺激血管产
生多种生长因子，诱导平滑肌细胞的增殖，影
响粥样斑块的组成。
代谢综合症
什么是代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。
这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。
鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。
这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。
WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(2014-11)
胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR):一定量的胰岛素 与其特异性受体结合后生物效应低于正常预计水平（即 胰岛素敏感性降低）
表现为胰岛素抑制肝葡萄糖输出的作用减弱；外周组织 尤其是肌肉、脂肪组织胰岛素介导的葡萄糖摄取减少及 代谢损害
部位：肝脏、肌肉、脂肪。发生率：正常人 25%、IGT 75%、糖尿病 85%
2
机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖 根本原因：是胰岛素抵抗
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
≥４０岁者 肥胖、IGT（糖耐量异常）、２型糖尿病、血脂异常 心血管病 高血压 非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类
心血管疾病
MS
高胰岛素血症 中心性肥胖
高血压 血脂异常 凝血纤溶异常
高尿酸血症 多囊卵巢综合征
代谢综合征定义及诊断标准 胰岛素抵抗与代谢综合征病理机制 代谢综合征的危害 代谢综合征的治疗
青少年肥胖症日益增多 误区：肥胖不是病！ 肥胖症与糖尿病、高血压等疾病密切相关 减肥能减少相关疾病的发生，改善生活质量
尽管存在多种争议，但ADA,IDF等各重要 国际组织仍对以下达成共识：
某些“代谢性“危险因素倾向于共同存在而非机遇所致 这些危险因素单个或多个联合作用增加心血管疾病和糖
尿病的发病风险 在发现一种危险因素后要主动寻找其他危险因素，一并
予以干预 MS并非单一因素所致的，界限清楚的疾病单元
但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异
代谢综合症
代谢综合症代谢综合征:是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征.中医学并无代谢综合征病名，依据其发病和临床表现，参考“肥胖”，“腹满"，“积聚"，“消渴”，“胸痹”，“眩晕"等病症进行轮治。
其发病常与先天因素，饮食不当，情志失调，过逸少动，年老体虚等有关,概述代谢综合征与脾、肝、肾三脏密切相关,以痰浊瘀滞为其病机核心，本虚标实，治疗应以固本去邪为法进行调理。
症状体征1、腹部肥胖或超重；2、致动脉粥样硬化血脂异常［高甘油三酯(TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）］低下;3、高血压；4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常;5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态增高及促血栓状态增高.这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
生活指导及中西医治疗：1、减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。
主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物.研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。
减肥的目标是至少使体重持久降低5％～15%。
●饮食调节：减低脂肪摄入,使体重控制在合适范围。
●运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、散步、跳舞等。
●减肥药物:如西布曲明、奥利司他等。
2、减轻胰岛素抵抗3、改善血脂紊乱4、降低血压5、根据我国传统医学理论，结合临床分为常见几种类型：肝郁脾虚型：形体略肥胖,胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白,脉沉弦.逍遥丸加减。
痰湿壅滞型：形体肥胖，面垢浊，头晕或头如包裹状或耳鸣.舌淡苔白厚腻，脉弦滑。
半夏白术天麻汤加减。
痰热内盛型:形体肥胖，面赤烦躁，口干苦不欲饮，喜冷食，舌红苔黄厚燥，脉弦数。
温胆汤加减。
痰瘀交阻型:形体肥胖，或头刺痛或头晕，舌淡有瘀点、瘀斑或舌青紫苔厚腻，脉弦涩。
三子养亲汤加减。
代谢综合症
年龄 25 80 100
碳水化合物代谢
过多摄入 分解食物的酶不够 高血糖
代谢不了
碳水化合物 代谢障碍
肥胖 低血糖症
不够代谢
胰脏受损 肝脏功能 低下 疲乏 消瘦
与碳水化合物相关的代谢症状
1、改变食物结构：由高碳水化合物转成高能量食物结构(蛋 白质）*在饭前30分钟用果纤
½勺PRO+（4-6）Vb+1CaMg+2Ve+(1-2)Vc+1Tea+2果纤
四个唯一
唯一含茶黄素（温度 50摄氏度以下，极易 被氧化）；
唯一可以代谢血脂；唯一成份稳定；Fra bibliotek玉米油
唯一一款功能性。
代谢机理（一）
A 减少内源性胆固醇的合成（肝脏、小肠） 肝脏 乙酰辅酶 胆固醇 抑制其活性 茶黄素 B 减少外源性胆固醇的吸收 茶多酚 + 胆固醇 茶多酚不溶物
代谢机理（二）
增加对胆酸的排泄，减低肝脏对胆固醇合成
肝脏 胆酸
胆固醇
胆汁
胆酸乳化脂肪 消化脂肪
小肠
茶黄素减少回收胆酸
代谢机理（三）
减少LDL被氧化，从而保护心脑血管 LDL 泡沫细胞
被自由基氧化
被氧化LDL
原形LDL
加速脂质沉淀物生成
绿茶：不用炮制，只有儿茶素无黄茶素 作用：强抗氧化剂，抗病毒，抑制肥胖，抑制基因突变（防癌） 红茶：酵化，儿茶素+茶黄素 作用：强抗氧化性、抗病毒、降血脂、降血糖、降血压、防癌、 利尿、肠蠕动 一粒茶族软胶囊相当于绿茶50杯、红茶7杯
茶族的适用范围
用必需脂肪酸效果差（鱼油）； 家族氏的肥胖史； 60%的内源性肥胖； 腰围/臀围>=1 女人肥胖先从臀部开始，男人肥胖先从肚 子开始。
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• （1）胆固醇升高为主的类型——首选他汀 类 • （2）以甘油三酯升高为主的类型——暂按 ATP Ⅲ界定TG＜150mg/dl（1.7mmol/L） 为正常，对TG升高患者首先治疗为LDL—C 达标，次要目标为非HDL—C达标，但TG 极高者应降TG以防急性胰腺炎发作。
• （3）以胆固醇及甘油三酯都升高的混合型。 首要目标也是降LDL—C尤其二者升高中以 胆固醇升高为主更是如此。如TG升高明显， 或TG与LDL—C升高都不明显则可选贝特类 或者他汀类中氟伐他汀，普伐他汀，阿伐 他汀降LDL—C及TG幅度都很大。
• （4）以高密度脂蛋白低下为主类型，首要 治疗仍为降LDL—C达标，亦应减轻体重， 增加体力活动，低热卡摄入。TG＞ 200mg/dl时，非HDL—C为治疗的次级目标。 此类型在代谢综合征中比较多见，往往TG 升高，HDL—C低下及LDL—C亚型sLDL— C比例增高。TG升高者应降TG。药物治疗 以采取贝特类或烟酸类最好。近年国外已 上市Ezetimibe为胆固醇酯转运蛋白 （CETP）抑制剂，可直接升高HDL—C。
非药物治疗
减轻体重， 减轻体重，BMI≤24 采用合理膳食 每人每日＜ 限制钠盐 每人每日＜6克 占总热量的30% 30%以下 减少脂肪 占总热量的30%以下 增加蔬菜、 增加蔬菜、水果和鲜奶 每日酒精量＜20克 控制饮酒 每日酒精量＜20克 增加体力活动和运动 保持心理平衡 戒烟
降压治疗的新视点
代谢综合症 诊断和治疗
什么是代谢综合征
• 2007年中国成人血脂异常防治指南：符合以下3 项者即可诊断为代谢综合征。1. 腹部肥胖:男性 腰围>90 cm、女性腰围>85 cm。 >90 cm >85 cm 2. TG≥1.7 mmol/L。 3. HDL-C<1.04 mmol/L。 4. 血压≥130/85 mmHg。 5. 空腹血糖≥6.1 mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。
炎症
• 亚临床慢性炎症为代谢综合征的一个组成 部分。
代谢综合征治疗小结
• 代谢综合征治疗尚无统一标准，目前重点以代谢 综合征个体患者具体的代谢异常成分和异常程度 进行防治。重点在改善生活方式包括调整饮食， 降低体重，戒酒禁烟以达到减少或消除腹部肥胖， 改善胰岛素抗性。但对已有的血脂、血压、血糖 等成分异常必须给予有效药物，较长期应用达到 各项异常成分应达到的目标值，并坚持长期维持。 对于已有的心血管并发症亦需以相应的药物关注。 正确选择药物剂量及疗程以减少代谢综合征患者 的相关疾病，并注意副作用监测。治疗成功与否 很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及 坚持治疗。
代谢综合症与高血压
可能机制： 可能机制： 高胰岛素使肾小管对钠、 ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 血管对血管紧张素Ⅱ ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 其他： ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
代谢综合症与心血管疾病
据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 的高血压患者存在胰岛素 据统计有 抵抗， 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的 患者中。 患者中。
宫内或者儿童期早期营养不良
+ -
遗传因素
β细胞质 量 及血管 供应
中央(中心) 性肥胖
骨骼肌血管 供应减少
肾脏质量 或者血管 供应
肝脏内 代谢异常
胰岛素分泌
胰岛素抵抗
高血压
微量白蛋白尿
LDL:HDL 胆固醇 甘油三酯
纤维蛋白原
PAI-1
葡萄糖耐量异常
2型糖尿病
血脂 异常
出现凝 血倾向
形成动脉粥样硬化性病变的危险性升高
疾病的三级预防
一级预防： 一级预防：未病防治 ！！！ 二级预防：防治并发症 二级预防： 三级预防： 三级预防：防治终末事件
糖尿病、 糖尿病、高血压及血脂异常患者 要注意哪些控制指标
• 血糖、糖化血红蛋白 血糖、 • 血压、体重指数 血压、 • 胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固 胆固醇、甘油三酯、 低密度脂蛋白胆固醇、 醇、低密度脂蛋白胆固醇、
原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传 或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛 或不遗传高血压, 素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵 素抵抗及相关的代谢紊乱， 抗是高血压主要遗传因素
为什么会发生胰岛素抵抗
• 遗传因素：基因 遗传因素： • 环境因素：肥胖或超重 环境因素： 缺少运动 吸烟 不科学的饮食
中心性肥胖 前胰岛素 纤维蛋白原 PAI-1 BP
运动减少 微量白蛋白尿
胰岛素抵抗
LDL TG HDL
IGT 糖尿病
代谢综合症的控制目标
体重指数(mg/m2) 静脉血浆葡萄糖(mmol/L) 空腹 非空腹 糖化血红蛋白(HbA1c %) 血压(mmHg) 胆固醇(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 高密度脂蛋白(mmol/L) 低密度脂蛋白(mmol/L) 男<25，女<24 4.4~6.1 4.4~8.0 <6.2 <130/80 <4.5 <1.5 >1.1 <2.5
高血压
• 中年人超重和肥胖常与血压水平正相关， 与人群中高血压流行相关。糖尿病或其他 心血管病高危人群血压应降至＜ 130/80 mmhg，包括代谢综合征中的高血 压。安静状态下，坐位右上臂血压 ≥130/80mmhg的患者应立即采取降压，达 到血压＜130/80mmhg的目标值。
血糖 • 代谢综合征患者大多有高血糖 症，不一定空腹血糖受损而可 有餐后血糖升高异常。改善生 活方式及某些药物可以减轻空 腹血糖受损到发展为明显糖尿 病的危险。
全面控制各项代谢危险因素
•
在治疗性生活方式改善基础上， 针对患者存在的各项代谢异常，采 取有效药物积极治疗，达到当前中 国糖尿病治疗指南及中国成人超重 和肥胖症预防控制指南制订的目标。
超重及腹部肥胖
• 对超重、腹部肥胖病人，应遵循减轻体重 的饮食，可采取多种方案。对代谢综合征 患者最常采取平衡热量饮食，使病人逐渐 降体重到正常标准。但长期靠饮食保持， 有时困难，常需药物减肥。药物治疗过度 肥胖有：二类药物：一是食欲抑制剂芬特 明衍生物（非肾上腺素能性）及 sibutramine（抑制中枢对五羟色安及去甲 基肾上腺素再摄取）药物。
代谢综合症与2型糖尿病
• • • • 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱， 血FFA上升
糖尿病是21世纪的流行病！ 糖尿病是21世纪的流行病！ 21世纪的流行病
继心血管疾病、 继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手 95%的糖尿病患者属于2型糖尿病 95%的糖尿病患者属于2 的糖尿病患者属于 1/3的患者不知道自己已经患上了糖尿病 1/3的患者不知道自己已经患上了糖尿病
• • • •
代谢综合征发病高危人群： 代谢综合征发病高危人群
• • • • （一）、≥４０岁者 （二）、有１项或２项代谢综合征组成成分但尚 不符合诊断标准者 （三）、有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、 多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者 （四）、有肥胖、２型糖尿病、高血压、血脂 异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者 （五）、有心血管病家族史
什么是胰岛素抵抗！ 什么是胰岛素抵抗！ 胰岛素抵抗
• 机体对胰岛素敏感性下降 • 胰岛素降血糖的能力降低 • 身体组织对葡萄糖的利用障碍
糖尿病、高血压、血脂异常、 糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖 根本原因： 根本原因：是胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血 压的重要原因, 压的重要原因, 这种遗传的胰岛素抵抗 在后代亲属产生高血压可能需要其他辅 助的遗传或环境因子
谢谢！ 谢Байду номын сангаас！
• 由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常 等心血管疾病高危因素组合而成的代谢综 合征（胰岛素抵抗综合征）增加发生糖尿 病和心脑血管疾病的发病危险，同时也增 加心脑血管疾病的死亡率。而这４种疾病 经常“狼狈为奸”，是现代城市人的“死 亡四重奏”。专家们呼吁，代谢综合征的 “死亡之曲”必须引起医学界和公众的重 视
• 代谢综合征不同血脂异常类型的治疗，按 我国糖尿病学会建议，治疗代谢综合征的 血脂异常，都必须首先采取治疗性生活方 式干预，降低饱和脂肪及低胆固酸摄入、 限制热卡、坚持运动，但很多病人常需药 物治疗
临床常用调脂药物如下
（1）HMGCOA还原酶抑制剂（他汀类） （2）贝特类（笨氧酸类、纤维酸类、贝丁 酸类Fibrates）为一过氧化体增殖体激活体 受体-α（PPAR-α） （3）胆酸隔置剂（胆酸螯合剂，阴离子碱 性树脂） （4）烟酸类药物
控制24小时血压的重要性： 控制24小时血压的重要性： 24小时血压的重要性 动态血压与靶器官损害的关系和预后 夜间血压升高的重要性 反映24小时血压控制情况的指标 反映24小时血压控制情况的指标 24
2型糖尿病治疗的新方法 ——胰岛素增敏剂
• • • • • 针对病因， 针对病因，直击胰岛素抵抗 降低空腹和/或餐后血糖 降低空腹和 或餐后血糖 有的还能调节血脂和血压 保护β细胞功能 保护 细胞功能 有效延缓糖尿病及其慢性并发症的发展
代谢综合征的冰山
心、脑血管疾病 危险因素 2型糖尿病 IGT
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂 低HDL-胆固醇 高血压 微量白蛋白尿，等
成人代谢综合征发病示意图
遗传因素 肥胖 全身性 中心性 环境因素
组织胰岛素抵抗
代谢综合征 糖尿病 血脂紊乱 高血压
动脉粥样硬化 冠状血管 脑血管 周围血管
糖尿病大血管病变的预防
经常进行大血管病变及其危险因素的评估 详细询问病史以确定是否存在心绞痛、 详细询问病史以确定是否存在心绞痛、神经症 状、间歇性跛行以及既往大血管事件的发生次数 体检：血压/颈动脉杂音/ 体检：血压/颈动脉杂音/足背动脉搏动 蛋白尿/微量白蛋白尿、血脂（甘油三酯、LDL蛋白尿/微量白蛋白尿、血脂（甘油三酯、LDL-C、 HDLHDL-C）