呼吸衰竭的护理最新版本
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肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺 纤维化、肺水肿、 ARDS、矽肺等， 引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、 肺顺应性减低，V/Q 比例失调，导致缺 氧或合并CO2潴留
12
（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
实用文档
肺动脉栓塞，引起 通气/血流比例失 调或部分静脉血未 经氧合直接流入肺 静脉，发生低氧血 症。
13
（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
实用文档
胸廓外伤、畸形、 手术创伤、气胸和 胸腔积液，影响胸 廓活动和肺脏扩张 ，导致通气减少及 吸入气体分布不均 ，影响换气功能。
14
（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤 、电击、药物中毒直接或间接 抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气 不足。
实用文档
15
病因
实用文档
16
（二）发病机制：低氧血症和高碳酸血症
1.肺泡通气不足：常产生Ⅱ型呼衰 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: VA:4L/min 2) 长期慢性阻塞性肺疾病引起气道阻力增加，呼吸动
力减弱，生理死腔增加，最终导致肺泡通气不足， 发生缺氧和二氧化碳潴留。
单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足
缺氧和CO2潴留
实用文档
17
2. V/Q比例失调 是造成低氧血症最常见原因。
实用文档
27
5.对肝、肾功能影响
缺氧----直接损伤肝细胞 — 丙氨酸氨基转移酶（ ALT）↑ （缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常）
轻度缺氧和二氧化碳潴留—扩张肾血管，使肾血流量 和肾小球滤过率增多---尿量增多
重度缺氧（<40mmHg）----则使肾血管收缩，肾血流 量减少
严重二氧化碳潴留（>65mmHg）----肾血管痉挛，肾 血流量减少---少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。
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概述：定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的 气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴 留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱 的临床综合症。
客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件 下，PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有 PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流 和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 电解质、酸碱平衡 肝肾功能
现临 床 表
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20
1.对中枢神经系统的影响
脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的20%~25%。在全身各 组织器官的细胞中,脑细胞对缺氧最为敏感,完全停止供氧 4~5分钟,即导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸氧浓度, 则缺氧由于机体代偿而发生得较轻且缓慢。轻度缺氧,即 PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)时,可引起注意力不集中、智力减 退、定向障碍;随着缺氧程度加重,导致烦躁不安、神志恍 惚、谵妄、甚至昏迷。轻度二氧化碳留时,对皮质下层刺 激增加,间接兴奋大脑皮质,若PaCO2继续升高,皮质下层受 抑制,使中枢神经处于麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳潴 留均会使脑血管扩张,脑血流量增加。严重缺氧引起脑间 质和脑细胞内水肿,导致颅内压增高,继而加重组织缺氧而 造成恶性循环。
急性呼吸衰竭：
突发因素 肺通气、换气功能障碍
短时间内出现呼衰
实用文档
7
（二）根据发病缓急分类
wk.baidu.com
2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经 肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较
长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻 塞性肺疾病,虽有缺氧或伴二氧化碳留,但通过机体 代偿,生理功能障碍和代谢紊乱较轻;另一种是在慢 性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染或气道痉 挛等,病情加重,短时间内PaCO2明显上升且PaO2明显 下降,称为慢性呼吸衰竭急性加重。本节主要介绍慢
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【护理评估】
(-)健康史 询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、 创伤、使用麻醉药等诱因,尤其是呼吸道感 染;是否存在慢性支气管-肺疾病,如COPD、严重 肺结核等慢性病。
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【护理评估】（二）身体状况
1.症状：出原发病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留 引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现
于90%时,口唇、甲床等出现发。因发绀的程度与还 原血红蛋白含量相关,故伴有严重贫血或出血者,发 结不明显,而慢性代偿性呼吸衰竭的病人,由于红细 胞数量增多,发绀更明显。
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（二）身体状况
（3）精神-神经症状
多表现为智力或定向功能障碍。
在缺氧早期,由于脑血管扩张、血流量增加,出现 搏动性头痛,继面出现注意力分散、智力或定向力 减退。随着缺氧程度的加重,逐渐出现烦躁不安、 神志恍惚,进而嗜睡、昏迷。
（1）呼吸困难：
最早、最突出的症状。
急性呼衰：频率、节律和幅度的改变
慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，
严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中
枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼
吸；并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸
。
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30
（二）身体状况
（2）发绀： 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低
呼吸衰竭病人的护理
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1
导入情景
张大爷，今年72岁。昨日因天气突然转凉，开 始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇 发绀、烦躁不安，家人将其送医院进行救治。 张大爷吸烟50余年，患COPD近20年。
请思考： 1、应密切观察病人的哪些情况？ 2、对病人及家属给予健康指导的内容是什 么？
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6
（二）根据发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突发因 素,引起通气和(或)换气功能严重损害,在短时间 内引起呼吸衰竭。常见原因包括急性气道阻塞、 外伤、ARDS、药物中毒、病变导致的呼吸中枢抑 制、呼吸肌麻痹等。因机体在短时间内难以代偿 ,若不及时采取措施,可危及生命。
等阻塞性肺疾病
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3.弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭
弥散过程影响因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等
CO2弥散能力/O2弥散能力 =20/1 故弥散障碍影响氧的交换 而产生缺氧。
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（三）缺氧和二氧化碳潴留对机体的 影响
氧缺 二 氧 化 碳 潴 留
缺氧和二氧化碳潴留均刺激心脏,使心率加快、 心输出量增加、血压上升,引起肺动脉收缩、肺 循环阻力增加,导致肺动脉高压、右心负荷加重 。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常 或心脏骤停;长期慢性缺氧导致心肌纤维化、心 肌硬化。PaCO2轻、中度升高时,使浅表毛细血 管和小静脉扩张,因此,病人四肢红润、温暖、 多汗,也导致部分肌肉、肾和脾血管的收缩。
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1.对中枢神经系统的影响
缺氧程度对中枢神经系统的影响
PaO2
临床表现
<60mmHg 注意力不集中，智力视力减退，定向障碍
<40~50mmHg 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神 错乱、嗜睡、谵妄
＜30mmHg 意识丧失甚至昏迷
＜20mmHg 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
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（一）病因
1.呼吸系统疾病
呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
实用文档
气管－支气管 炎症、痉挛、 肿瘤、异物引 起气道阻塞， 或伴有通气/ 血流比例失调 ，发生缺氧和 CO2潴留
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（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
性呼吸衰竭。
慢性疾病
呼吸功能损害
较长时间发展为呼衰
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8
一、慢性呼吸衰竭★
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（一）病因
参与呼吸运动的任何环节,包括呼吸中枢、运动 神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等,都 会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病最为多见,如 慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤 维化、尘肺等。
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(a) 正常
(b) 功能性动-静脉分流
(c) 无效腔样通气
•
•
V A Q = 0.8
•
•
V A Q < 0.8
•
VA
•
Q
> 0.8
1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流；主要见于肺泡
萎陷、肺不张、肺水肿等通气不足的疾病
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气；吸入气体则不能与
血液进行有效的气体交换,即生理死腔增多,主要见于肺气肿
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35
（二）身体状况
3.并发症 严重呼吸衰竭时可出现
上消化道出血、黄疸、蛋白 尿、氮质血症等肝肾功能损 害症状，少数出现休克及 DIC等。
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（四）辅助检查
1.血气分析： 动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。
PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，动脉血氧饱和度 (SaO2)<75%。代谢性酸中毒或碱中毒时,血pH在正常范 围。
刺激作用而造成呼吸抑制实用文档
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4.对体液平衡的影响
1、严重缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程 抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒
由于能量不足,引起钠泵功能障碍,使钾离子由细胞内 转移到血液和组织间,而钠和氢离子进人细胞内,造成 细胞内酸中毒和高钾血症。
2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢,机体的代偿 作用,血pH不致明显减低 。
死亡
肺动脉高 压肺心病
25
3.对呼吸影响
缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。
PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激 通气
PaCO2 ：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加， 通气量也明显增加，每增加1mmHg，通气量增加2 L/min
PaCO2>80mmHg(10.7kPa)时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作 用,使通气量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进 行氧疗时,不应给予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的
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1.对中枢神经系统的影响
PaCO2↑ 轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、
烦燥不安 重：皮质下层受抑制，CO2麻醉 肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症
候群。
PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿
兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷
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2.对循环系统影响
二氧化碳潴留常表现出先兴奋、后抑制,如多汗、
烦躁不安、昼睡夜醒等兴奋症状;二氧化碳潴留加
重时,表现为抑制作用,出现神志淡漠、肌肉震颜
、间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象,称
为肺性脑病
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32
精神神经系统症状
实用文档
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（二）身体状况
（4）心血管系统症状
二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充 血、水肿。
早期由于心输出量增多,病人心率增快、血压升高; 后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失
常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高 压,病人出现右心衰竭症状
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34
（二）身体状况
2.体征 除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留
的表现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面 色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分 病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消 失、锥体束征阳性等。
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3
【分类】
（一）按动脉 血气分析 分类
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（二）按发 病急缓 分类
4
（一）根据动脉血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型） 特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留 PaCO2 降低或正常
见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功 能损害和肺动静脉分流等）的疾病，ARDS。
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2.对循环系统影响
缺氧
CO2潴留 （轻中度）
缺氧
CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 皮肤内脏 冠状血 血压下降
量↑
血管收缩 管扩张 心律失常 实用文档
实用文档
5
（一）根据动脉血气分析分类
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）
缺氧伴二氧化碳潴留
特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg 多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足 ,则缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同 时伴有换气功能损害,如慢性阻塞性肺疾病,则 缺氧更为严重
肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺 纤维化、肺水肿、 ARDS、矽肺等， 引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、 肺顺应性减低，V/Q 比例失调，导致缺 氧或合并CO2潴留
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（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
实用文档
肺动脉栓塞，引起 通气/血流比例失 调或部分静脉血未 经氧合直接流入肺 静脉，发生低氧血 症。
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（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
实用文档
胸廓外伤、畸形、 手术创伤、气胸和 胸腔积液，影响胸 廓活动和肺脏扩张 ，导致通气减少及 吸入气体分布不均 ，影响换气功能。
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（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤 、电击、药物中毒直接或间接 抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气 不足。
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病因
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（二）发病机制：低氧血症和高碳酸血症
1.肺泡通气不足：常产生Ⅱ型呼衰 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: VA:4L/min 2) 长期慢性阻塞性肺疾病引起气道阻力增加，呼吸动
力减弱，生理死腔增加，最终导致肺泡通气不足， 发生缺氧和二氧化碳潴留。
单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足
缺氧和CO2潴留
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2. V/Q比例失调 是造成低氧血症最常见原因。
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5.对肝、肾功能影响
缺氧----直接损伤肝细胞 — 丙氨酸氨基转移酶（ ALT）↑ （缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常）
轻度缺氧和二氧化碳潴留—扩张肾血管，使肾血流量 和肾小球滤过率增多---尿量增多
重度缺氧（<40mmHg）----则使肾血管收缩，肾血流 量减少
严重二氧化碳潴留（>65mmHg）----肾血管痉挛，肾 血流量减少---少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。
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概述：定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的 气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴 留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱 的临床综合症。
客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件 下，PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有 PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流 和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 电解质、酸碱平衡 肝肾功能
现临 床 表
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1.对中枢神经系统的影响
脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的20%~25%。在全身各 组织器官的细胞中,脑细胞对缺氧最为敏感,完全停止供氧 4~5分钟,即导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸氧浓度, 则缺氧由于机体代偿而发生得较轻且缓慢。轻度缺氧,即 PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)时,可引起注意力不集中、智力减 退、定向障碍;随着缺氧程度加重,导致烦躁不安、神志恍 惚、谵妄、甚至昏迷。轻度二氧化碳留时,对皮质下层刺 激增加,间接兴奋大脑皮质,若PaCO2继续升高,皮质下层受 抑制,使中枢神经处于麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳潴 留均会使脑血管扩张,脑血流量增加。严重缺氧引起脑间 质和脑细胞内水肿,导致颅内压增高,继而加重组织缺氧而 造成恶性循环。
急性呼吸衰竭：
突发因素 肺通气、换气功能障碍
短时间内出现呼衰
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（二）根据发病缓急分类
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2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经 肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较
长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻 塞性肺疾病,虽有缺氧或伴二氧化碳留,但通过机体 代偿,生理功能障碍和代谢紊乱较轻;另一种是在慢 性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染或气道痉 挛等,病情加重,短时间内PaCO2明显上升且PaO2明显 下降,称为慢性呼吸衰竭急性加重。本节主要介绍慢
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【护理评估】
(-)健康史 询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、 创伤、使用麻醉药等诱因,尤其是呼吸道感 染;是否存在慢性支气管-肺疾病,如COPD、严重 肺结核等慢性病。
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【护理评估】（二）身体状况
1.症状：出原发病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留 引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现
于90%时,口唇、甲床等出现发。因发绀的程度与还 原血红蛋白含量相关,故伴有严重贫血或出血者,发 结不明显,而慢性代偿性呼吸衰竭的病人,由于红细 胞数量增多,发绀更明显。
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（二）身体状况
（3）精神-神经症状
多表现为智力或定向功能障碍。
在缺氧早期,由于脑血管扩张、血流量增加,出现 搏动性头痛,继面出现注意力分散、智力或定向力 减退。随着缺氧程度的加重,逐渐出现烦躁不安、 神志恍惚,进而嗜睡、昏迷。
（1）呼吸困难：
最早、最突出的症状。
急性呼衰：频率、节律和幅度的改变
慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，
严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中
枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼
吸；并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸
。
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（二）身体状况
（2）发绀： 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低
呼吸衰竭病人的护理
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导入情景
张大爷，今年72岁。昨日因天气突然转凉，开 始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇 发绀、烦躁不安，家人将其送医院进行救治。 张大爷吸烟50余年，患COPD近20年。
请思考： 1、应密切观察病人的哪些情况？ 2、对病人及家属给予健康指导的内容是什 么？
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（二）根据发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突发因 素,引起通气和(或)换气功能严重损害,在短时间 内引起呼吸衰竭。常见原因包括急性气道阻塞、 外伤、ARDS、药物中毒、病变导致的呼吸中枢抑 制、呼吸肌麻痹等。因机体在短时间内难以代偿 ,若不及时采取措施,可危及生命。
等阻塞性肺疾病
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3.弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭
弥散过程影响因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等
CO2弥散能力/O2弥散能力 =20/1 故弥散障碍影响氧的交换 而产生缺氧。
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（三）缺氧和二氧化碳潴留对机体的 影响
氧缺 二 氧 化 碳 潴 留
缺氧和二氧化碳潴留均刺激心脏,使心率加快、 心输出量增加、血压上升,引起肺动脉收缩、肺 循环阻力增加,导致肺动脉高压、右心负荷加重 。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常 或心脏骤停;长期慢性缺氧导致心肌纤维化、心 肌硬化。PaCO2轻、中度升高时,使浅表毛细血 管和小静脉扩张,因此,病人四肢红润、温暖、 多汗,也导致部分肌肉、肾和脾血管的收缩。
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1.对中枢神经系统的影响
缺氧程度对中枢神经系统的影响
PaO2
临床表现
<60mmHg 注意力不集中，智力视力减退，定向障碍
<40~50mmHg 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神 错乱、嗜睡、谵妄
＜30mmHg 意识丧失甚至昏迷
＜20mmHg 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
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（一）病因
1.呼吸系统疾病
呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
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气管－支气管 炎症、痉挛、 肿瘤、异物引 起气道阻塞， 或伴有通气/ 血流比例失调 ，发生缺氧和 CO2潴留
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（一）病因
1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
性呼吸衰竭。
慢性疾病
呼吸功能损害
较长时间发展为呼衰
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一、慢性呼吸衰竭★
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（一）病因
参与呼吸运动的任何环节,包括呼吸中枢、运动 神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等,都 会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病最为多见,如 慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤 维化、尘肺等。
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(a) 正常
(b) 功能性动-静脉分流
(c) 无效腔样通气
•
•
V A Q = 0.8
•
•
V A Q < 0.8
•
VA
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Q
> 0.8
1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流；主要见于肺泡
萎陷、肺不张、肺水肿等通气不足的疾病
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气；吸入气体则不能与
血液进行有效的气体交换,即生理死腔增多,主要见于肺气肿
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（二）身体状况
3.并发症 严重呼吸衰竭时可出现
上消化道出血、黄疸、蛋白 尿、氮质血症等肝肾功能损 害症状，少数出现休克及 DIC等。
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（四）辅助检查
1.血气分析： 动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。
PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，动脉血氧饱和度 (SaO2)<75%。代谢性酸中毒或碱中毒时,血pH在正常范 围。
刺激作用而造成呼吸抑制实用文档
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4.对体液平衡的影响
1、严重缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程 抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒
由于能量不足,引起钠泵功能障碍,使钾离子由细胞内 转移到血液和组织间,而钠和氢离子进人细胞内,造成 细胞内酸中毒和高钾血症。
2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢,机体的代偿 作用,血pH不致明显减低 。
死亡
肺动脉高 压肺心病
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3.对呼吸影响
缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。
PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激 通气
PaCO2 ：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加， 通气量也明显增加，每增加1mmHg，通气量增加2 L/min
PaCO2>80mmHg(10.7kPa)时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作 用,使通气量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进 行氧疗时,不应给予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的
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1.对中枢神经系统的影响
PaCO2↑ 轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、
烦燥不安 重：皮质下层受抑制，CO2麻醉 肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症
候群。
PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿
兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷
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2.对循环系统影响
二氧化碳潴留常表现出先兴奋、后抑制,如多汗、
烦躁不安、昼睡夜醒等兴奋症状;二氧化碳潴留加
重时,表现为抑制作用,出现神志淡漠、肌肉震颜
、间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象,称
为肺性脑病
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精神神经系统症状
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（二）身体状况
（4）心血管系统症状
二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充 血、水肿。
早期由于心输出量增多,病人心率增快、血压升高; 后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失
常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高 压,病人出现右心衰竭症状
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（二）身体状况
2.体征 除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留
的表现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面 色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分 病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消 失、锥体束征阳性等。
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【分类】
（一）按动脉 血气分析 分类
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（二）按发 病急缓 分类
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（一）根据动脉血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型） 特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留 PaCO2 降低或正常
见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功 能损害和肺动静脉分流等）的疾病，ARDS。
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2.对循环系统影响
缺氧
CO2潴留 （轻中度）
缺氧
CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 皮肤内脏 冠状血 血压下降
量↑
血管收缩 管扩张 心律失常 实用文档
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（一）根据动脉血气分析分类
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）
缺氧伴二氧化碳潴留
特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg 多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足 ,则缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同 时伴有换气功能损害,如慢性阻塞性肺疾病,则 缺氧更为严重