感染性心内膜炎PPT
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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
（6）并发症： ①心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，主要由
瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症：病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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诊断要点
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性
心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
＋1床，赵家东，男，38岁。
主诉：腹泻1月余，黑便1周。
现病史：患者1月前无明显诱因出现腹泻症状，每日 4-5次，为黄色流质样大便，伴有少量脓液，1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗，具体药名不详， 服药后排出黑色流质样大便，仍为4-5次/日，无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡，伴发热、 乏力、头晕，最高体温38.5℃，小便量及颜色无 明显异常，近期体重减轻约20kg。
素； 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时，应根据药物敏感
感染性心内膜炎ppt课件
感染性心内膜炎的病理改变
［临床表现］ 短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一， 多在２周以内，不少患者无菌血症途径可寻。 一全身表现 发热是感染性心内膜炎最常见临床 表现亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、 食欲不振和体重减轻等非特异性症状。弛张性低 热，一般＜3９°C，午后和晚上高。常头痛、背 痛和肌肉关节痛。 急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。常见 突发心力衰竭。
二 心脏受累80-85%心脏杂音。基础心脏病或内 膜炎损害瓣膜，原有心脏病杂音性质和强度的变 化或出现新杂音（关闭不全尤主动脉瓣）。心功 不全和心律失常。 三周围体征①瘀点 可见于任何部位，锁骨以上， 病程长多见②指和趾甲下线状出血③Roth斑，为 视网膜的卵原形出血斑；④Osler结节，为指和趾 垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；⑤Janeway 损害，为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。
2周内用抗菌素，采血培养技术不当降低阳性率 未经治疗的亚急性患者，第一日间隔1小时采血次， 共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次，再开始抗 生素治疗。 急性者应在入院后３小时内，每小时采血一次，３次 后开始抗生素治疗。 已用过抗菌素者，停药2-7天后取三次血培养 采血时间 菌血症为持续性,无需体温升高时; 血量 10-20ml 培养需氧和厌氧
［并发症］
一 心脏 ①心力衰竭 最常见,主因关闭不全,依次主动脉 瓣、二尖瓣和三尖瓣。急性者发生急性左心衰。 ②心肌脓肿 急性者,主A瓣周(环),偶致化脓性心 包炎。 ③急性心梗 因冠状A栓塞引起，多见主A瓣。 ④化脓性心包炎 不多见 ⑤心肌炎 二细菌性动脉炎 临床少见3-5%,亚急性，病程晚期，受累动脉依
（四）细菌感染无菌性赘生物 菌血症频度与细菌的 数量粘附能力有关，如草绿色链球菌最常见。细菌 定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维 蛋白沉积，感染性赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆 盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为细菌生存繁 殖提供良好的庇护所。 二 急性 发病机制不请，病原菌来自皮肤肌肉骨骼和肺的 活动性感染灶，细菌量大毒力强，主要累及正常心 瓣膜，主动脉常受累。
感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
链球菌
葡萄球 菌
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎的分类
传统的分类依据病情和病程将IE分为急 性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性 （SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强 的病原体所致，病情重，有全身中毒症 状，未经治疗往往数天至数周内死亡； 后者病原体毒力低，病情较轻，病程较 长，中毒症状少。
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感染性心内膜炎
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis， IE)是指由病原微生物经血行途径引起的 心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感 染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征” 之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染 之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人 工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非 法静脉用药所致死亡率为10％。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个， 以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶 破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性 脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾 肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
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发病机制
心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为 涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成 明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶 原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积 聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病 原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘 生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增 大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并 形成转移性播种病灶。
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
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2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎护理PPT演示课件.ppt
④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑 及类风湿因子阳性 ⑤血培养阳性 ⑥超声心动 图符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时，急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎：占2/3以上，最常见是
草绿色链球菌，其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌， 主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病 为主，先天性心脏病次之。 相关因素：①血流动力学的因素；②非细菌性血栓 性心内膜病变；③短暂性菌血症；④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎：机制尚未清楚，主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜，主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎：术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性，致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理：遵医嘱，告知病人大剂量长病
程，保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床，防止赘生物脱落 观察：瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛，气急，发绀，咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点：阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时，急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎：占2/3以上，最常见是
草绿色链球菌，其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌， 主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病 为主，先天性心脏病次之。 相关因素：①血流动力学的因素；②非细菌性血栓 性心内膜病变；③短暂性菌血症；④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎：机制尚未清楚，主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜，主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎：术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性，致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理：遵医嘱，告知病人大剂量长病
程，保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床，防止赘生物脱落 观察：瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛，气急，发绀，咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点：阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
讲授目的和要求
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和 治疗方法 2、熟悉该病的病理、并发症 3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述
发病机制
病理
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗
概述
IE是心脏内膜面的微生物感染,伴赘生 物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也 可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜 根据病程分为急性和亚急性
并发症
一、心脏
①心力衰竭为最常见并发症
②心肌脓肿常见于急性患者
③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起
④化脓性心包炎，主要发生于急性患者 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤 3%～5%,多见于亚急性患者，近端主动脉、 脑、内脏和四肢 三、转移性脓肿 多见于急性患者,多发于肝、脾、骨髓和神经
系统
四、神经系统 1/3患者受累 ①脑栓塞（1/2)；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒 性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎
（四）细菌感染无菌性赘生物
①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附 性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致 病菌
器质性心脏病－血流动力学因素－心内膜 的内皮受损－非细菌性血栓性心内膜病变 －无菌性赘生物－短暂性菌血症－有菌性
多为非特异性，近已不多见，包括： ①瘀点； ②指（趾）甲下线状出血； ③Roth斑：为视网膜的卵园形出血斑； ④Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节； ⑤Janeway损害：为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑
引起周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓
Roth 斑
四、动脉栓塞
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出
的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。
脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的
体循环动脉栓塞部位
肢体动脉栓塞
五、感染的非特异性症状 （一）脾大: 见于15 % ～50%、病程>6周的 患者，急性者少见 （二）贫血: 较常见，尤其多见于亚急性者， 多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主 要由于感染抑制骨髓所致 (三）部分患者可见杵状指
(2)感染局部扩散
瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、
乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎
感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物
2、赘生物碎片脱落致栓塞
(1)动脉栓塞 组织器官梗死
(2)细菌性动脉瘤 3、血源性播散 迁徙性脓肿
4、免疫系统激活 (1) 脾肿大 (2) 肾小球肾炎 (3) 关节炎、心包炎和微血管炎
赘生物－IE
二、急性感染性心内膜炎
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动 性感染灶
循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性 和粘附于内膜的能力
主动脉瓣常受累
病理
1、心内感染和局部扩散 (1) 基本病理变化－赘生物 瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不 全
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄Байду номын сангаас
球菌性心内膜炎
五、肾脏
大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常 见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、血培养：75%～85%阳性
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法
临床分类 Classification
1、自体瓣膜心内膜炎 Native-valve endocarditis 2、人工瓣膜心内膜炎 prosthetic-valve 3、静脉内药瘾者心内膜炎 endocarditis in
intravenous drug abusers
自体瓣膜心内膜炎
病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎 (native valve endocarditis)病原微生物的65%和 25% 急性: 主要由Staphylococcus aureus金黄色葡萄球菌 引起;肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 亚急性: streptococci草绿色链球菌最常见; D族链 球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌
血流压力下降和 内膜灌注减少， 有利于微生物沉 积和生长
（二）非细菌性血栓性心内膜病变 血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物， 是细菌定居瓣膜表面的重要因素
(三）短暂性菌血症 bacteremia 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作 等）常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即 可发生
急性者，3次/2小时内，即经验用药 亚急性，第1天3次，第2天3次再上抗生素，已用过抗 生素，停药2～7天后采血 每次采血10-20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验
Staphylococcus aureus
亚急性IE (sub-acute, SIE) 1）中毒症状轻 low virulence 2）病程数周至数月以上 progresses slowly over weeks
and months
3）很少引起迁徙性感染 low propensity 4）草绿色链球菌、肠球菌 streptococci
急性IE（acute, AIE）
1）有严重毒血症状 much greater virulence
2）病情进展迅速，数天至数周内引起瓣膜破坏 fulminant, progresses fast over days to weeks
3) 迁徙性感染多见 high propensity
4）金葡菌引起
临床表现
一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状
痛和肌肉关节疼痛常见。贫血、乏力、食欲不振、 体重减轻
亚急性：驰张型低热，一般<39℃。头痛，背 急性：高热寒战，突发心力衰竭
二、心脏杂音
80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由
基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损
害所致 (注意变化的心脏杂音）
三、周围体征
发病机制
一、亚急性感染性心内膜炎 至少占据 2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力学因素 亚急性者主要发生 于器质性心脏病（3/4），首先为心脏瓣膜 病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先 天性心血管病，如室间隔缺损等
赘生物位于血流 从高压腔经病变 瓣口或先天缺损 至低压腔产生高 速射流和湍流的 下游
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和 治疗方法 2、熟悉该病的病理、并发症 3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述
发病机制
病理
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗
概述
IE是心脏内膜面的微生物感染,伴赘生 物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也 可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜 根据病程分为急性和亚急性
并发症
一、心脏
①心力衰竭为最常见并发症
②心肌脓肿常见于急性患者
③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起
④化脓性心包炎，主要发生于急性患者 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤 3%～5%,多见于亚急性患者，近端主动脉、 脑、内脏和四肢 三、转移性脓肿 多见于急性患者,多发于肝、脾、骨髓和神经
系统
四、神经系统 1/3患者受累 ①脑栓塞（1/2)；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒 性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎
（四）细菌感染无菌性赘生物
①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附 性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致 病菌
器质性心脏病－血流动力学因素－心内膜 的内皮受损－非细菌性血栓性心内膜病变 －无菌性赘生物－短暂性菌血症－有菌性
多为非特异性，近已不多见，包括： ①瘀点； ②指（趾）甲下线状出血； ③Roth斑：为视网膜的卵园形出血斑； ④Osler结节：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节； ⑤Janeway损害：为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑
引起周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓
Roth 斑
四、动脉栓塞
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出
的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。
脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的
体循环动脉栓塞部位
肢体动脉栓塞
五、感染的非特异性症状 （一）脾大: 见于15 % ～50%、病程>6周的 患者，急性者少见 （二）贫血: 较常见，尤其多见于亚急性者， 多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主 要由于感染抑制骨髓所致 (三）部分患者可见杵状指
(2)感染局部扩散
瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、
乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎
感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物
2、赘生物碎片脱落致栓塞
(1)动脉栓塞 组织器官梗死
(2)细菌性动脉瘤 3、血源性播散 迁徙性脓肿
4、免疫系统激活 (1) 脾肿大 (2) 肾小球肾炎 (3) 关节炎、心包炎和微血管炎
赘生物－IE
二、急性感染性心内膜炎
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动 性感染灶
循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性 和粘附于内膜的能力
主动脉瓣常受累
病理
1、心内感染和局部扩散 (1) 基本病理变化－赘生物 瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不 全
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄Байду номын сангаас
球菌性心内膜炎
五、肾脏
大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常 见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、血培养：75%～85%阳性
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法
临床分类 Classification
1、自体瓣膜心内膜炎 Native-valve endocarditis 2、人工瓣膜心内膜炎 prosthetic-valve 3、静脉内药瘾者心内膜炎 endocarditis in
intravenous drug abusers
自体瓣膜心内膜炎
病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎 (native valve endocarditis)病原微生物的65%和 25% 急性: 主要由Staphylococcus aureus金黄色葡萄球菌 引起;肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 亚急性: streptococci草绿色链球菌最常见; D族链 球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌
血流压力下降和 内膜灌注减少， 有利于微生物沉 积和生长
（二）非细菌性血栓性心内膜病变 血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物， 是细菌定居瓣膜表面的重要因素
(三）短暂性菌血症 bacteremia 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作 等）常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即 可发生
急性者，3次/2小时内，即经验用药 亚急性，第1天3次，第2天3次再上抗生素，已用过抗 生素，停药2～7天后采血 每次采血10-20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验
Staphylococcus aureus
亚急性IE (sub-acute, SIE) 1）中毒症状轻 low virulence 2）病程数周至数月以上 progresses slowly over weeks
and months
3）很少引起迁徙性感染 low propensity 4）草绿色链球菌、肠球菌 streptococci
急性IE（acute, AIE）
1）有严重毒血症状 much greater virulence
2）病情进展迅速，数天至数周内引起瓣膜破坏 fulminant, progresses fast over days to weeks
3) 迁徙性感染多见 high propensity
4）金葡菌引起
临床表现
一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状
痛和肌肉关节疼痛常见。贫血、乏力、食欲不振、 体重减轻
亚急性：驰张型低热，一般<39℃。头痛，背 急性：高热寒战，突发心力衰竭
二、心脏杂音
80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由
基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损
害所致 (注意变化的心脏杂音）
三、周围体征
发病机制
一、亚急性感染性心内膜炎 至少占据 2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力学因素 亚急性者主要发生 于器质性心脏病（3/4），首先为心脏瓣膜 病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先 天性心血管病，如室间隔缺损等
赘生物位于血流 从高压腔经病变 瓣口或先天缺损 至低压腔产生高 速射流和湍流的 下游