肾动脉狭窄影像诊断PPT课件
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肾动脉狭窄PPT课件
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2
• 1疾病分类 • 1.1 肾动脉纤维肌性结构不良 • 1.2 大动脉炎 • 1.3 肾动脉粥样硬化 • 1.4 肾动脉先天异常 • 1.5 血管炎 • 1.6 肾动脉血栓栓塞 • 1.7 肾动脉血栓形成 • 1.8 肾动脉的外源性压迫.3来自肾动脉纤维肌性结构不良
• 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的 非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病 变，是年轻人肾血管性高血压的常见病 因。分为：（1）内膜纤维增生型（2） 中膜纤维肌性结构不良型（3）混合型 （4）中膜纤维增生型（5）外膜下纤维 增生型。
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（二）肾小球旁器
• 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低 →近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→ 肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾 内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗 粒减少。
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• （三）肾血管
• 1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不 明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等， 易被忽视。而后因继发变态反应激发大 动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动 脉开口时，可引起继发性高血压。肾动 脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内， 不会侵犯其他分支，并多为双侧性。
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• （2）容量依赖型高血压：即低肾素型高 血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。肾脏 钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩 张，从而产生高血压。由于血压升高引 起的利尿反应消失，其肾素分泌并不增 加，在血容量增加的条件下，血浆肾素 活性甚至低于正常，形成低肾素型高血 压。
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13
• （3）正常肾素型高血压：又称混合型高 血压，是指上述两种机制混合存在，即 兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方 面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增 强，两者均可导致血压升高。血压升高 和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后 达到一种动态平衡。
肾动脉狭窄-高血压ppt课件
可重复性强
经济、简单
不影响后续治疗
患者男，45岁，间断性头晕2年 右肾A狭窄，左肾A闭塞
患者女，40岁，高血压4年，左上肢无力5月余，左下肢酸沉1月
肾动脉狭窄性高血压—介入
内支架植入治疗术
适应症：复发性
动脉硬化性
技 术：自膨式、球扩式、覆膜式、涂层式
涂层球扩式为佳
冠脉内支架术-微导丝、导引管
肾实质显影延迟、显影淡薄（早期）
肾盂显影延迟、 持续显影
肾盂和输尿管压迹
US： 病变肾脏体积缩小、实质变薄、窦扩大
肾动脉管腔狭窄、管壁增厚、血流加速
（主动脉病变）
CT：病变肾脏体积缩小、实质变薄、窦扩大
CTA：管腔狭窄、 管壁增厚
（主动脉病变）
MRI：
肾动脉狭窄性高血压—介入
介入诊断
主动脉造影：主动脉狭窄、多支肾动脉
患者女，65岁，间歇性头晕4年，加重1年
患者女，37岁阵发性腰痛3年----先天性右侧小肾
男，15岁，头痛伴恶心、呕吐、抽搐、昏迷45天
患者男，35岁，高血压、头痛1月余
患者男，53岁，高血压6年
男，12岁，头晕、呕吐2个月
肾动脉狭窄性高血压—介入
治疗
内科治疗：降血压、改善肾功能、纠正体质
并发症
肾动脉痉挛：反复粗暴操作
解痉、抗凝、等待
肾动脉撕裂：剧烈快速扩张
低压球囊压迫
肾 出 血：导丝刺破、过度抗凝
细致操作、栓塞、中和肝素
肾功能损伤：长时间堵塞肾动脉、肾内微血拴
有效抗凝、溶栓
剧 烈 腰 痛：破裂出血—有效止血
主动脉撕裂夹层：内支架植入
再 闭 塞 ：PTA后夹层—stent
（不可永久降血压治疗）
肾动脉狭窄介绍PPT培训课件
通过红外线或近红外线对血管壁进行高分辨率成像，有助于精确评估狭
窄程度和斑块性质。
03
机器人辅助手术
运用机器人技术辅助进行肾动脉狭窄的介入治疗，提高手术精度和患者
安全性。
药物治疗新进展
新型降压药物
针对肾动脉狭窄导致的高血压，研发更具针对性的降压药物，如直 接肾素抑制剂等。
抗血小板治疗
通过抗血小板药物降低血栓形成风险，改善肾动脉狭窄患者的预后 。
心脑血管疾病预防
控制血压、血脂等危险因素，降低心脑血管疾病的发生风险。
代谢综合征预防
改善生活方式，如合理饮食、增加运动等，以预防代谢综合征的 发生。
定期随访
对患者进行定期随访，及时发现并处理可能出现的并发症。
05 患者教育与心理 支持
患者教育内容
疾病知识
01
向患者详细解释肾动脉狭窄的成因、症状、治疗方法及预后，
02 诊断方法与标准
影像学检查
超声心动图
通过测量肾动脉内径、血流速度和阻力指数等指标，评估肾动脉 狭窄的程度和血流动力学改变。
CT血管成像（CTA）
利用CT技术对肾动脉进行三维重建，清晰显示肾动脉狭窄的部位 、程度和范围。
磁共振血管成像（MRA）
利用磁共振技术对肾动脉进行无创性检查，可准确显示肾动脉狭窄 的形态和血流动力学变化。
降脂治疗
运用他汀类药物等降低血脂水平，减缓动脉粥样硬化进程，从而减轻 肾动脉狭窄。
未来研究方向
肾动脉狭窄的遗传学研究
探索遗传因素在肾动脉狭窄发病中的作用，为个性化治疗提供依据。
生物标志物研究
寻找能够预测肾动脉狭窄发生、发展及预后的生物标志物，提高诊疗 水平。
新型介入器材研发
肾动脉狭窄超声诊断研究ppt课件
(3)收缩早期加速时间≥0.07s,收缩早期加速度 <3m/s2或双侧RI差异>5%(适合单侧狭窄者)用于 诊断内径减少>70%的RAS。
29
肾动脉狭窄的典型病例
30
峰值流速增快
31
肾内动脉“小慢波”
32
右肾动脉起始段狭窄
33
峰值流速增快
34
间接法诊断肾动脉狭窄
35
肾动脉超声检查的注意事项
• 肾动脉肾外段：采用直接法应用灰阶超声，利用多种扫查 切面相结合的方法，确定肾动脉的位置。测量近中远段肾 动脉血流参数，取最大峰值流速用以计算RAR。
• 肾内动脉：先测量肾脏大小和观察其结构。然后观察肾内 较大动脉分支有无狭窄所致的杂色血流信号。利用间接法 推测有无RAS的发生。
15
肾动脉正常声像图
• 一般认为肾动脉峰值流速＜100cm/s，阻力指数 为0.55-0.7，收缩早期加速时间小于0.07s，加速 度大于3m/s2 。
19
正常肾动脉的频谱
20
加速时间(AT)的测量方法
21
正常肾动脉频谱形态的四种类型
• 收缩早期波峰高于收缩晚期波峰 • 收缩早期波峰低于收缩晚期波峰 • 收缩早期波峰缺乏 • 收缩晚期波峰缺乏
点处） • 肾动脉起始部外径平均为0.77cm
3
肾血管解剖一
4
肾血管解剖二
5
肾血管解剖三
6
肾血管解剖四
7
肾动脉立体解剖图一
8
肾动脉立体解剖图二
9
肾动脉变异一
10
肾动脉变异二
11
肾动脉变异三
12
13
超声检查肾动脉的方法
• 病人准备：空腹12小时,必要时口服缓泻剂 • 探头频率：肾外段采用2.5~3.5MHz；肾内各级动
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肾动脉狭窄的典型病例
30
峰值流速增快
31
肾内动脉“小慢波”
32
右肾动脉起始段狭窄
33
峰值流速增快
34
间接法诊断肾动脉狭窄
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肾动脉超声检查的注意事项
• 肾动脉肾外段：采用直接法应用灰阶超声，利用多种扫查 切面相结合的方法，确定肾动脉的位置。测量近中远段肾 动脉血流参数，取最大峰值流速用以计算RAR。
• 肾内动脉：先测量肾脏大小和观察其结构。然后观察肾内 较大动脉分支有无狭窄所致的杂色血流信号。利用间接法 推测有无RAS的发生。
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肾动脉正常声像图
• 一般认为肾动脉峰值流速＜100cm/s，阻力指数 为0.55-0.7，收缩早期加速时间小于0.07s，加速 度大于3m/s2 。
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正常肾动脉的频谱
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加速时间(AT)的测量方法
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正常肾动脉频谱形态的四种类型
• 收缩早期波峰高于收缩晚期波峰 • 收缩早期波峰低于收缩晚期波峰 • 收缩早期波峰缺乏 • 收缩晚期波峰缺乏
点处） • 肾动脉起始部外径平均为0.77cm
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肾血管解剖一
4
肾血管解剖二
5
肾血管解剖三
6
肾血管解剖四
7
肾动脉立体解剖图一
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肾动脉立体解剖图二
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肾动脉变异一
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肾动脉变异二
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肾动脉变异三
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超声检查肾动脉的方法
• 病人准备：空腹12小时,必要时口服缓泻剂 • 探头频率：肾外段采用2.5~3.5MHz；肾内各级动
肾动脉狭窄PPT医学课件ppt学习课件
②ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物 无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄 侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或 孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点：该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素：RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点：导管介入取血临床应用受到限制,
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点：该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素：RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点：导管介入取血临床应用受到限制,
肾动脉狭窄PPT幻灯片
临床研究对其有效性和安全性 的质疑。
适应证
当血管直径狭窄≥70%，跨狭窄收缩压差>20mmHg时有血运重建 指证。 除有血流动力学异常的肾动脉狭窄外，还需要伴有以下一项以上的临 床情况 高血压III级。 突发/进行性的肾功能恶化，无法用其它原因解释 短期内患侧肾脏出现萎缩。 使用降压药，尤其是应用ACEI或ARB类药物后肾功能出现恶化。 伴不稳定心绞痛。 反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。
术后密切观测血压变化, 调整降压药物。 术后第1、2、3天复查血、尿常规及肾功能，密切监测尿量 及肾功能变化。 术后第1、2、3周随访复查尿常规及肾功能，以后每月随访 并复查1次尿常规及肾功能。
术后血管再狭窄
肾动脉介入治疗后血管再狭窄的判定标准
1) 术后血压显著下降，但逐步回升，DBP上升大于 15mmHg, 或至术前水平。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
1
病
肌纤维发育不良(Fibromuscular dysplasia)
2
多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,10％)
因
。
少见为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤、 3
腹部肿瘤压迫,等。
诊断线索
出现无法解释的轻度蛋白尿及肾功能损害？ 出现无法解释的肾衰竭、心力衰竭或顽固性心绞痛？
目录
Contents
1 概述 2 流行病学及病因 3 诊断线索及治疗
4 介入治疗及护理
G
概
述
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
（Atherosclerotic Renal Arterial Stenosis，ARAS）
由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄，目前普 遍认为当局限性管腔狭窄程度50%时才是有临床意 义的肾动脉狭窄。（30%~70%？）
适应证
当血管直径狭窄≥70%，跨狭窄收缩压差>20mmHg时有血运重建 指证。 除有血流动力学异常的肾动脉狭窄外，还需要伴有以下一项以上的临 床情况 高血压III级。 突发/进行性的肾功能恶化，无法用其它原因解释 短期内患侧肾脏出现萎缩。 使用降压药，尤其是应用ACEI或ARB类药物后肾功能出现恶化。 伴不稳定心绞痛。 反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。
术后密切观测血压变化, 调整降压药物。 术后第1、2、3天复查血、尿常规及肾功能，密切监测尿量 及肾功能变化。 术后第1、2、3周随访复查尿常规及肾功能，以后每月随访 并复查1次尿常规及肾功能。
术后血管再狭窄
肾动脉介入治疗后血管再狭窄的判定标准
1) 术后血压显著下降，但逐步回升，DBP上升大于 15mmHg, 或至术前水平。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
1
病
肌纤维发育不良(Fibromuscular dysplasia)
2
多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,10％)
因
。
少见为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤、 3
腹部肿瘤压迫,等。
诊断线索
出现无法解释的轻度蛋白尿及肾功能损害？ 出现无法解释的肾衰竭、心力衰竭或顽固性心绞痛？
目录
Contents
1 概述 2 流行病学及病因 3 诊断线索及治疗
4 介入治疗及护理
G
概
述
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
（Atherosclerotic Renal Arterial Stenosis，ARAS）
由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄，目前普 遍认为当局限性管腔狭窄程度50%时才是有临床意 义的肾动脉狭窄。（30%~70%？）
肾脏疾病CT影像诊断PPT课件
肾-ＣＴ解剖
外形：两极 长圆形 肾门区 镰状 ●边缘：光滑/或略分叶 ●密度：均匀30+10Hu ●肾窦：脂肪密度 肾盂不易分开
增强：皮质期：皮质车轮样强化 髓质期：肾实质均匀强化 肾盂充盈：不易分辨肾盏
肾被膜：正常时CT不易分辨 肾筋膜囊：厚层扫描不能分辨
肾－解剖
肾 脏 的 肾位 脏置 的及 血 管
临床 腰部酸痛 合并感染、结石
影像 尿路造影（RP）
L3-4水平以上肾盂输尿管积水
输尿管呈“S”状弯曲
CT
增强扫描右输尿管向腔静脉后移行
上方肾盂、输尿管积水
下腔静脉血管造影
肾－先天畸形
肾－先天畸形
肾－先天畸形
肾－先天畸形
肾－先天畸形
腔 静 脉 后 输 尿 管
肾－囊性病变
肾囊肿 Renal cyst 单纯性囊肿与肾小管阻塞、组织缺血有关 退行性改变？（50岁以上>50%)可缓慢增大,无症状 大者可有压迫症状 • 肾实质 肾盂旁囊肿 被膜下囊肿 • US:无回声 壁光整 侧壁丢失 后方回声增强 • CT:园 边缘光滑锐利 无壁 均匀水样密度 无增强 • MRI:可发现隐匿性壁上小肿瘤
肾－解剖
肾包膜 皮、髓质
肾－解剖肾内血管源自肾－解剖肾锥体.局部皮质
肾－解剖
肾血管分段
肾－解剖
腹膜后腔
肾－解剖
腹膜后腔
肾－正常CT
肾—解剖
正常变异 Normal Variation
肥大肾柱：正常肾皮质折叠/增厚 驼峰肾：脾脏压迫 胎儿分叶肾 肾门上缘唇样突出：局部肾质增生 感染后斑痕旁肾质增生
CT：皮质/髓质与正常肾质增强速率一致；核素99mTc -DMSA 肾小管正常聚集
肾动脉狭窄的诊断与治疗ppt课件
肾动脉狭窄的诊断与治疗
内 容
• • • • • • 概述 流行病学 病因 病理生理机制 诊断及鉴别诊断 治疗
• 肾动脉狭窄( renal artery stenosis ,RAS) 是目前发病率快速增长 的一类疾病,它可以引起两种非常严重的 疾病,即肾血管性高血压和缺血性肾病。
• 两者是造成终末期肾病的重要原因, 因此 早期发现RAS并给予积极的治疗,不仅能够 改善肾缺血纠正高血压,更重要的是保护 肾功能。
诊
断
• ARAS所致 IN 的诊断尚无统一标准 ,一般包括肾动脉 粥样硬化狭窄、 肾功能不全表现(早期以肾小管浓缩能 力下降为主)以及肾脏缺血性病理改变 ,同时需要排除 良性小动脉性肾硬化症及慢性粥样栓塞性肾病。当临 床上发现老年人出现以下情况时需要行进一步检查以 确定是否为 ARAS所引起的 IN : • (1)有其他部位动脉粥样硬化疾病的老年病人出现原因 不明的进行性肾功能不全 ,伴肾脏大小不对称及尿检轻 度异常。 • (2)老年病人应用 ACEI或 ARB 治疗后肾功能急剧恶 化 ,撤药后肾功能多可恢复。 • (3)没有冠心病却反复出现急性肺水肿同时伴有原因不 明肾功能不全。
力学改变 肾球滤 过率 (GFR) 下降
肾间质纤维化 , 肾萎缩 ,肾内 血管损伤及 肾硬化 ,肾脏 瘢痕形成等
病理 改变
缺血性 肾脏病
• 老年缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化性 肾脉狭窄 (ARAS)。而肾动脉粥样硬化则是引起 IN 的最主要原因 ,约占总数的 60 %～75 % ,其中 50 岁 以上的 RAS病人中 ,大约 95 %的患者是由于动脉粥 样硬化所引起的。随着人口老龄化和其他血管疾病 (包括中风和心肌梗塞)生存率的提高 , IN 的发病率不 断上升。因此充分重视和认识 IN 的诊断和治疗就尤 为迫切。 • Scoble等的回顾性资料显示: 大于50岁伴有肾功能不 全者中 , 14%存在严重程度的肾动脉窄。Corradi等的 报告发现 , 肌酐清除率 (Ccr) <50mL /min的老年患者 中 50%以上有血管造影证实的显著肾动脉狭窄。
内 容
• • • • • • 概述 流行病学 病因 病理生理机制 诊断及鉴别诊断 治疗
• 肾动脉狭窄( renal artery stenosis ,RAS) 是目前发病率快速增长 的一类疾病,它可以引起两种非常严重的 疾病,即肾血管性高血压和缺血性肾病。
• 两者是造成终末期肾病的重要原因, 因此 早期发现RAS并给予积极的治疗,不仅能够 改善肾缺血纠正高血压,更重要的是保护 肾功能。
诊
断
• ARAS所致 IN 的诊断尚无统一标准 ,一般包括肾动脉 粥样硬化狭窄、 肾功能不全表现(早期以肾小管浓缩能 力下降为主)以及肾脏缺血性病理改变 ,同时需要排除 良性小动脉性肾硬化症及慢性粥样栓塞性肾病。当临 床上发现老年人出现以下情况时需要行进一步检查以 确定是否为 ARAS所引起的 IN : • (1)有其他部位动脉粥样硬化疾病的老年病人出现原因 不明的进行性肾功能不全 ,伴肾脏大小不对称及尿检轻 度异常。 • (2)老年病人应用 ACEI或 ARB 治疗后肾功能急剧恶 化 ,撤药后肾功能多可恢复。 • (3)没有冠心病却反复出现急性肺水肿同时伴有原因不 明肾功能不全。
力学改变 肾球滤 过率 (GFR) 下降
肾间质纤维化 , 肾萎缩 ,肾内 血管损伤及 肾硬化 ,肾脏 瘢痕形成等
病理 改变
缺血性 肾脏病
• 老年缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化性 肾脉狭窄 (ARAS)。而肾动脉粥样硬化则是引起 IN 的最主要原因 ,约占总数的 60 %～75 % ,其中 50 岁 以上的 RAS病人中 ,大约 95 %的患者是由于动脉粥 样硬化所引起的。随着人口老龄化和其他血管疾病 (包括中风和心肌梗塞)生存率的提高 , IN 的发病率不 断上升。因此充分重视和认识 IN 的诊断和治疗就尤 为迫切。 • Scoble等的回顾性资料显示: 大于50岁伴有肾功能不 全者中 , 14%存在严重程度的肾动脉窄。Corradi等的 报告发现 , 肌酐清除率 (Ccr) <50mL /min的老年患者 中 50%以上有血管造影证实的显著肾动脉狭窄。
肾动脉狭窄的超声诊断PPT课件
多发性动脉炎 纤维肌性发育不良 动脉硬化闭塞症
年龄和性别 青年女性常见 青年女性多见
老年男性多见
部位
近段常见
中或远段多见
起始处多见
双侧或单侧 双侧多见
单侧多见
双侧多见
声像图特点 偶尔显示管壁 增厚
其他动脉的 头臂干或腹主 支持证据 动脉炎性改变
偶尔显示管壁增厚 无异常发现
偶尔显示钙化斑 块
常合并腹主动脉 硬化改变
肾动脉狭窄的超声诊断
主肾动脉杂色血流信号： RAS引起的局部流速加快和血流紊乱所致。
意义：提示狭窄部位，有助于PWD检测。但不能只 凭杂色血流信号诊断RAS。
技术要点：正确调节彩色血流速度量程和壁滤波， 可以腹主动脉为参照。
肾动脉狭窄的超声诊断
肾动脉狭窄的超声诊断
峰值血流速度：正常主肾动脉峰值血流速度为50 －100cm/s； 流速＞150cm/s提示狭窄＞50％； 流速＞ 180cm/s提示狭窄＞60％。
有重要诊断价值。 技术要点：腹主动脉峰值血流速度检测取样 点选择肠系膜上动脉起始处下方10mm处。调节声 束与血流方向夹角＜60o
肾动脉狭窄的超声诊断
主肾动脉与肾内动脉峰值流速比值
• 正常肾动脉和肾内各级动脉的血流速度以一定规 律递减，当肾动脉狭窄时，狭窄远端流速减慢， 肾内动脉血流速度减慢，主肾动脉与肾内动脉峰 值流速比值增大，一般认为该比值＞5提示狭窄＞ 50％。
肾动脉狭窄的超声诊断
肾内动脉血流参数测量
正常频谱, a:频谱仅有收缩早 期波;b:收缩期频谱呈双峰, 第一峰大于第二峰;c:收缩期 频谱呈双峰,第一峰小于第 二峰。箭头指向AT的测量 起始点和终止点;
肾动脉狭窄的超声诊断
图d为正常频谱, 频谱仅有
肾动脉狭窄诊断及介入治疗ppt课件
治疗---介入
两侧肾动脉狭窄
导管交换技术
右侧： Renal bridge X3 7x 15mm 2枚
左侧： Renal bridge X3 7x 15mm
治疗---介入
肱动脉穿刺插管：多功能导引导管
治疗---介入
肱动脉穿刺插管：多功能导引导管
治疗---介入
8x20mm wallstent 缺点：定位困难
72
28
92
8
92
8
87
13
63
27
治疗---介入
支架术近期和远期预后
研究
N 即刻成功(%) 远期通畅(%) 随访(mos)
Burket
127
100
-
-
Rodriguez 108
98
-
-
Rocha
150
97
88
13
玛丽医院
51
100
87.5
12
瑞金医院 128
99
-
-
展望
• 寻找简便而准确诊断肾动脉狭窄的方法 • 评估肾动脉狭窄患者预后的指标 • 药物支架防治再狭窄
肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
流行病学
肾动脉狭窄发病率
患者人群
总人群
高血压
<50岁伴高血压 (FMD)
>50岁伴
(ARAS)
高血压
冠心病
恶性高血压
高血压+冠心病
终末期肾功能不全
高血压+冠心病+外周血管病
高血压+冠心病+慢性肾功能衰竭
发病率(%) 0.1 1-5 4-5
15 10-19
30 20-30 15-20 40-60 40-60
肾动脉狭窄疾病演示课件
物治疗主要用于控制高血压和防止肾功能进一步恶化，而血管成形术和
外科手术则是通过重建肾动脉血流来改善肾功能。
03
肾动脉狭窄的预后
随着诊断和治疗技术的不断进步，肾动脉狭窄的预后得到了显著改善。
大多数患者在经过适当治疗后，血压可以得到有效控制，肾功能也可以
得到一定程度的恢复。
未来研究方向探讨
深入研究肾动脉狭窄的发病机制
心力衰竭等并发症
左心室肥厚
长期高血压负荷可能导致左心室肥厚 ，影响心脏功能。需要减轻心脏负荷 ，改善心肌供血。
心力衰竭
严重肾动脉狭窄可能导致心力衰竭， 表现为呼吸困难、水肿等症状。需积 极纠正心衰，改善心功能。
预防措施与建议
早期筛查
生活方式干预
对于疑似肾动脉狭窄的患者，应尽早进行 肾功能、血压等相关检查，以便早期发现 和治疗。
02
CATALOGUE
肾动脉狭窄病因及危险因素
动脉粥样硬化
01
02
03
脂质沉积
动脉内膜脂质沉积，形成 粥样斑块，导致动脉壁增 厚、变硬，引起肾动脉狭 窄。
炎症反应
动脉粥样硬化过程中，血 管壁发生炎症反应，进一 步加剧血管狭窄。
钙盐沉积
随着病情发展，钙盐在粥 样斑块中沉积，使血管壁 更加僵硬。
纤维肌性发育不良
临床表现与诊断依据
临床表现
肾动脉狭窄的典型表现为高血压、肾功能减退和腹部血管杂 音。此外，患者还可能出现头痛、心悸、胸闷等症状。
诊断依据
肾动脉狭窄的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。其中，肾动脉造影是确诊的金标准，可明确狭窄的部 位、程度和范围。此外，超声、CT和MRI等无创性检查也有 助于肾动脉狭窄的诊断。
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2.副肾动脉（箭头） 供应右肾下极，副肾 动脉可以产生于主肾 动脉的上方或者下方； 另肾的上下极可有自 己的极动脉（不进入 肾门）
16
解剖知识
• 肾动脉在肾实质内是按节段分 布的。一个段动脉分布一定区 域的肾组织，这部分肾组织称 一个肾段。一般分为 5 个肾段， 即上段、上前段、下前段、下 段和后段。动脉和段的名称相 同，如上段动脉分布的肾组织 即为上段。肾段动脉分支之间 在肾内没有吻合，故一支段动 脉发生血流障碍时，它供应的 肾组织即可发生坏死。因此， 肾段知识对肾血管造影及部分 肾切除手术等有重要的实用意 义。
9
病因诊断
• FMD性RAS诊断标准： • 肾动脉FMD病理上按动脉壁受累的范围分为中膜型、
内膜型和全层型。 • 影像上分为多灶型(串珠样)、单灶型(长度<1 cm)和
管型(长度>1 cm ）病变大多位于肾动脉主干中远段， 可累及一级分支。严重狭窄远端往往可见侧支血管 来自肾动脉主干近端或邻近的腰动脉。单灶型往往 可见远端连接单发的动脉瘤或瘤样扩张。单纯的肾 动脉瘤不属FMD范畴。因此，青少患者(多数<40岁) 发现上述肾动脉受累的影像学改变，排除动脉粥样 硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或者其他血管炎等， 可诊断为肾动脉FMD。
(1)至少具有1个动脉粥样硬化的危险因素(肥胖、糖 尿病、高脂血症、年龄>40岁、长期吸烟)。 (2)至少具有2项动脉粥样硬化的影像学表现(肾动脉 锥形狭窄或闭塞，偏心性狭窄，不规则斑块，钙化， 主要累及肾动脉近段及开口；腹部其他血管动脉粥 样硬化的表现)。
8
病因诊断
• 大动脉炎的诊断采用阜外诊断标准： (1)发病年龄<40岁，女性多见。 (2)具有血管受累部位的症状和(或)体征(受累器官供血不足、病变 血管狭窄相关体征、急性期可出现受累血 管疼痛和炎症指标明显升高)。 (3)双功能超声检查(duplex ultrasonogrphy，DUS)、计算机断层血管 成 像(computed tomography angiography，CTA)、磁共振血管成像 (magnetic resonance angiography，MRA)或者肾动脉造影发现特征 性的病变影像，这种病变影像综合分型(表1)包括病变部位和病变 性质的组合，即任何一型或多型的病变部位加任何一型或多型的 病变性质组合，排除动脉粥样硬化、FMD、先天性动脉血管畸形、 结缔组织病或其他血管炎等。 • 该标准需要满足以上三项，每项须符合其中至少一条。
3
流行病学与筛查人群
• (1)持续高血压达Ⅱ级或以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭 窄、颈动脉狭窄等。
• (2)高血压合并持续的轻度低血钾。 • (3)脐周血管杂音伴有高血压。 • (4)既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。 • (5)顽固性或恶性高血压。 • (6)重度高血压患者左心室射血分数正常，但反复出现一过性肺
水肿。 • (7)难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。 • (8)服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗
剂(ARB)后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。 • 当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕
RAS，于老年人，西方国家多见
19
病例分析总结
• 1.肾动脉狭窄是继发性高血压最常见的病因 • 2.其高血压难以控制 • 3.常合并肾损伤 • 4.病因以动脉粥样硬化多见 • 5.常以高血压、肾损害收入心内科、肾内科 • 6.需及时发现病因，送介入科手术 • 7.血管造影是金标准，同时可行治疗
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解剖知识
• 肾静脉解剖：正常的左肾静脉走行于腹主动脉 （Ao）前方、肠系膜上动脉后方，还收集腰、 肾上腺、性腺的静脉血，回到下腔静脉（IVC）
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血管造影
• 肾动脉的分支 为叶间动脉， 行至皮质与髓 质交界处，形 成弓状动脉， 由弓状动脉向 皮质表面发出 小叶间动脉。 肾造影（DSA）： 1：肾动脉内导 管。2、3：各 段动脉 4：小叶 间动脉
流行病学与筛查人群
• RAS的患病率在高血压人群约占1％～3％， 而在继发性高血压人群可达20％。
• 在老年人群中，RAS相当常见，年龄>65岁高 血压患者中6.8％合并RAS
• 随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人 群成为RAS的高发区。
• 但大量RAS患者被漏诊误诊。因此，如何在 高血压人群中准确地鉴别出RAS患者并予以 适当的治疗十分重要。
10
解剖诊断
第一项仅为初筛检查，后三项为主要诊断手段，尤其肾动脉造影被认为诊断“金标准”
11
功能诊断
12
治疗
13
非药物治疗
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药物治疗
15
解剖知识
• 1.肾血管正常及变异。肾动脉左右各一，由腹主动脉垂直 分出，在肠系膜上动脉下方 1～2 cm、第 1、2 腰椎之间发 出，分别经肾门入左、右肾。左侧肾动脉起始部常高于右 肾动脉。肾动脉供应肾及肾上腺, 可分为前段动脉、后段 动脉
肾动脉狭窄影像诊断
1
肾动脉狭窄
• 病因：动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、大动脉炎 • 发病机制：RAAS、缓激肽系统、缺血性肾病 • 临床症状：肾血管性高血压、缺血性肾病、肾外表现 • 体查：血压高、腹部或腰部可闻及血管杂音 • 诊断：病因诊断、解剖诊断、功能诊断 • 治疗：药物治疗、非药物治疗
2
纤维肌性发育不良 多发生于青少年，西方国家亦多见
大动脉炎 青年女性多见，在我国较多见
5
发病机制
1.肾动脉狭窄→肾缺血→肾血流量及肾内压下 降
①球旁细胞分泌肾素增加→血肾素/血管紧张素活性增加→血压升高 ②缓激肽减少→激肽释放酶/激肽系统受抑制→血压升高
2.疾病后期血浆肾素水平降低，高血压机制以 双肾功能受限肾小球滤过率下降，水钠储留为 主 3.部分粥样硬化肾动脉狭窄患者可不出现高血 压，以缺血性肾病为主，表现为肾小球硬化、 肾小管萎缩及肾间质纤维化。
6
临床症状
• 肾血管性高血压
迅速进展、舒张压明显增高、难以控制、易引起肾损伤
• 缺血性肾病
肾小管功能减退在前、尔后肾小球功能才受损；后期肾脏体积缩小，两 肾大小常不对称
• 腹部或腰部可闻及血管杂音 • 肾外表现
动脉粥样（脑卒中、冠心病、动脉粥样硬化）大动脉炎（无脉病）
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病因诊断
• 动脉粥样硬化性RAS诊断标准：
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解剖知识
• 肾动脉在肾实质内是按节段分 布的。一个段动脉分布一定区 域的肾组织，这部分肾组织称 一个肾段。一般分为 5 个肾段， 即上段、上前段、下前段、下 段和后段。动脉和段的名称相 同，如上段动脉分布的肾组织 即为上段。肾段动脉分支之间 在肾内没有吻合，故一支段动 脉发生血流障碍时，它供应的 肾组织即可发生坏死。因此， 肾段知识对肾血管造影及部分 肾切除手术等有重要的实用意 义。
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病因诊断
• FMD性RAS诊断标准： • 肾动脉FMD病理上按动脉壁受累的范围分为中膜型、
内膜型和全层型。 • 影像上分为多灶型(串珠样)、单灶型(长度<1 cm)和
管型(长度>1 cm ）病变大多位于肾动脉主干中远段， 可累及一级分支。严重狭窄远端往往可见侧支血管 来自肾动脉主干近端或邻近的腰动脉。单灶型往往 可见远端连接单发的动脉瘤或瘤样扩张。单纯的肾 动脉瘤不属FMD范畴。因此，青少患者(多数<40岁) 发现上述肾动脉受累的影像学改变，排除动脉粥样 硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或者其他血管炎等， 可诊断为肾动脉FMD。
(1)至少具有1个动脉粥样硬化的危险因素(肥胖、糖 尿病、高脂血症、年龄>40岁、长期吸烟)。 (2)至少具有2项动脉粥样硬化的影像学表现(肾动脉 锥形狭窄或闭塞，偏心性狭窄，不规则斑块，钙化， 主要累及肾动脉近段及开口；腹部其他血管动脉粥 样硬化的表现)。
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病因诊断
• 大动脉炎的诊断采用阜外诊断标准： (1)发病年龄<40岁，女性多见。 (2)具有血管受累部位的症状和(或)体征(受累器官供血不足、病变 血管狭窄相关体征、急性期可出现受累血 管疼痛和炎症指标明显升高)。 (3)双功能超声检查(duplex ultrasonogrphy，DUS)、计算机断层血管 成 像(computed tomography angiography，CTA)、磁共振血管成像 (magnetic resonance angiography，MRA)或者肾动脉造影发现特征 性的病变影像，这种病变影像综合分型(表1)包括病变部位和病变 性质的组合，即任何一型或多型的病变部位加任何一型或多型的 病变性质组合，排除动脉粥样硬化、FMD、先天性动脉血管畸形、 结缔组织病或其他血管炎等。 • 该标准需要满足以上三项，每项须符合其中至少一条。
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流行病学与筛查人群
• (1)持续高血压达Ⅱ级或以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭 窄、颈动脉狭窄等。
• (2)高血压合并持续的轻度低血钾。 • (3)脐周血管杂音伴有高血压。 • (4)既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。 • (5)顽固性或恶性高血压。 • (6)重度高血压患者左心室射血分数正常，但反复出现一过性肺
水肿。 • (7)难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。 • (8)服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗
剂(ARB)后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。 • 当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕
RAS，于老年人，西方国家多见
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病例分析总结
• 1.肾动脉狭窄是继发性高血压最常见的病因 • 2.其高血压难以控制 • 3.常合并肾损伤 • 4.病因以动脉粥样硬化多见 • 5.常以高血压、肾损害收入心内科、肾内科 • 6.需及时发现病因，送介入科手术 • 7.血管造影是金标准，同时可行治疗
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解剖知识
• 肾静脉解剖：正常的左肾静脉走行于腹主动脉 （Ao）前方、肠系膜上动脉后方，还收集腰、 肾上腺、性腺的静脉血，回到下腔静脉（IVC）
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血管造影
• 肾动脉的分支 为叶间动脉， 行至皮质与髓 质交界处，形 成弓状动脉， 由弓状动脉向 皮质表面发出 小叶间动脉。 肾造影（DSA）： 1：肾动脉内导 管。2、3：各 段动脉 4：小叶 间动脉
流行病学与筛查人群
• RAS的患病率在高血压人群约占1％～3％， 而在继发性高血压人群可达20％。
• 在老年人群中，RAS相当常见，年龄>65岁高 血压患者中6.8％合并RAS
• 随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人 群成为RAS的高发区。
• 但大量RAS患者被漏诊误诊。因此，如何在 高血压人群中准确地鉴别出RAS患者并予以 适当的治疗十分重要。
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解剖诊断
第一项仅为初筛检查，后三项为主要诊断手段，尤其肾动脉造影被认为诊断“金标准”
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功能诊断
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治疗
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非药物治疗
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药物治疗
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解剖知识
• 1.肾血管正常及变异。肾动脉左右各一，由腹主动脉垂直 分出，在肠系膜上动脉下方 1～2 cm、第 1、2 腰椎之间发 出，分别经肾门入左、右肾。左侧肾动脉起始部常高于右 肾动脉。肾动脉供应肾及肾上腺, 可分为前段动脉、后段 动脉
肾动脉狭窄影像诊断
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肾动脉狭窄
• 病因：动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良、大动脉炎 • 发病机制：RAAS、缓激肽系统、缺血性肾病 • 临床症状：肾血管性高血压、缺血性肾病、肾外表现 • 体查：血压高、腹部或腰部可闻及血管杂音 • 诊断：病因诊断、解剖诊断、功能诊断 • 治疗：药物治疗、非药物治疗
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纤维肌性发育不良 多发生于青少年，西方国家亦多见
大动脉炎 青年女性多见，在我国较多见
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发病机制
1.肾动脉狭窄→肾缺血→肾血流量及肾内压下 降
①球旁细胞分泌肾素增加→血肾素/血管紧张素活性增加→血压升高 ②缓激肽减少→激肽释放酶/激肽系统受抑制→血压升高
2.疾病后期血浆肾素水平降低，高血压机制以 双肾功能受限肾小球滤过率下降，水钠储留为 主 3.部分粥样硬化肾动脉狭窄患者可不出现高血 压，以缺血性肾病为主，表现为肾小球硬化、 肾小管萎缩及肾间质纤维化。
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临床症状
• 肾血管性高血压
迅速进展、舒张压明显增高、难以控制、易引起肾损伤
• 缺血性肾病
肾小管功能减退在前、尔后肾小球功能才受损；后期肾脏体积缩小，两 肾大小常不对称
• 腹部或腰部可闻及血管杂音 • 肾外表现
动脉粥样（脑卒中、冠心病、动脉粥样硬化）大动脉炎（无脉病）
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病因诊断
• 动脉粥样硬化性RAS诊断标准：