多巴胺的用法用量

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多巴胺使用方法

多巴胺使用方法

多巴胺使用方法药理药效学1小量剂时(每分钟按体重2-5μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜小动脉血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加,心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,心率增快不明显;2大剂量时(每分钟按体重5-10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。

对心衰起负面作用。

由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

药动学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。

静注5分钟内起效,持续5~10分钟,作用时间的长短与用量不相关。

在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。

半衰期约为2分钟左右。

经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。

适应症:适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。

用法用量:成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最佳疗效。

慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重0.5-2μg/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3μg/kg即可生效。

闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。

如危重病例,先以每分钟按体重5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至20-50μg/kg,以达到满意效应。

[制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml:20mg 医学教育网搜集整理静滴,将20mg加入5%葡萄糖液200-300ml中,以每分约20滴(75-100微克)滴入,根据血压情况可增加速度或浓度,最大剂量每分钟500微克。

临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用

临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用

临床上遇到循环障碍的新生儿,常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环,对于它的用量,有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml静脉滴注,5滴/min(5号或4号输液针头,20滴约1 ml),或用输液泵,10%或5%葡萄糖注射液20 ml,5 ml/h;有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1,多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。

我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1(主任认为新生儿血管脆性差,若用量太大,会导致出血),血压偏低者逐渐加量。

不知大家所在医院对此药的用量有何不同?以下附说明书供参考:1.盐酸多巴胺注射液药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。

⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;⑶大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。

由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。

在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。

总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。

药代动力学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。

多巴胺用法

多巴胺用法

盐酸多巴胺的用法(20mg/2ml)昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩,骨盆骨折,休克。

术后独自在办公室思考1个小时,对多巴胺小结如下:G=病人体重(kg)V=每小时所需泵入的ml,A=μg/kg.min,是系数准备50ml注射器,将G×3(mg)的多巴胺稀释成50ml,那么V=A,就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺,那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。

计算如下:注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml,你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg那么微泵的速度Vml/h)= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A(ml),非常方便,可根据实际情况A=1---50μg/kg.min,那么V可以调节到1—50ml/h可以看出,3是一个计算所得与设定一致的系数希望对所有朋友有所帮助,谢谢!我有一个问题想请问楼主,那就是如果一个病人是50kg的话,那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的,那么是不是要抽够7支半(150mg)呢?那不是很麻烦?或者只需要抽3支(60mg)稀释到20ml也可以了?其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系,因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的,假设一个病人为akg,术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h (瑞芬太尼的浓度为20ug/ml)任何药物都可以这样配的,系数不一定是3,只要是3的倍数就行,比如0.6,走5ml/h,就是1ug/kg/min这种计算方法是好多前辈以前就发现的了,如果怕配50毫升用量太大的话,可以配成20毫升,系数是公斤体重乘以1.2我个人觉得其实就直接算也很简单的!假设患者50KG,要用5ug/kg.min的速度泵入,那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg,那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后,按照针管型号设计速度就可以了啊!比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml,那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊!瑞芬太尼计算同理:0.1-0.3ug/kg.min。

多巴胺临床应用方法

多巴胺临床应用方法

多巴胺属于肾上腺受体激动剂,除兴奋α和β受体外,还作用于多巴胺受体,是临床抢救工作中常用的药物。

由于这类药物不同的用药剂量产生的作用效果差异较大,所以用药剂量的计算机相对要精确。

但在工作中经常会遇到药物剂量难以量化的情况。

例如:一病人体重80kg,遵医嘱给予多巴胺200mg+生理盐水至50ml微量泵静推,微量泵的用量是5m l/h。

采用传统的量化计算公式μg/kg·min=(μg/mL×mL/h)/(60×kg),μg/kg·min代表每公斤体重每分钟病人的用药量;μg/mL代表药物浓度;mL/h代表每小时微量泵的用量;kg代表病人的体重。

最后的计算结果是4.1666…μg/kg·min,其数值难于表达,也增加了护理工作的难度。

我们在工作中探索出一种简单的方法,将多巴胺按病人公斤体重×3+生理盐水至5 0ml来配制,这样微量泵每进1ml,用药剂量就是1μg/kg·min。

例如:上例病人用多巴胺24 0mg+生理盐水至50ml,微量泵每小时进5ml,用药剂量就是5μg/kg·min。

这样以来对病人的用药剂量医护人员就一目了然了。

优点:(1)这种方法不但可以用在多巴胺这一种药物上,还可用在其它抢救药品上,如:多巴酚丁胺、氨力农等。

(2)根据临床病人情况,也可用公斤体重×6来配制,微量泵每进1ml,用药剂量就是2μg/kg·min。

(3)采用此方法大大减轻了护理工作的难度,同时提高了抢救成功率。

多巴胺20mg2ml

多巴胺20mg2ml
4 与β受体阻滞剂同用,可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
5 与硝酸酯类同用,可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
6 与利尿药同用,一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管,使肾血流量增加,可增加利尿作用;另一方面本品自身还有直接的利尿作用。
7 与胍乙啶同用时,可加强多巴胺的加压效应,使胍乙啶的降压作用减弱,导致高血压及心律失常。
【药物相互作用】
1 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用本品时反应不同。
2 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林(Tolazoline)等同用,后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。
3 与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感,引起室性心律失常。
如危重病例,先按5μg/㎏/分滴注,然后以5-10μg/㎏/分递增至20-50μg/㎏/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100μg/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500μg。
【功效主治】
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
3 大剂量时(每分钟按体重大于10μg/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
(1) 对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;
(2) 由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。

多巴胺说明书和急救技术

多巴胺说明书和急救技术

多巴胺说明书和急救技术1、多巴胺的功能主治本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

2、多巴胺的用法用量2.1、成人常用量:静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg/㎏,10分钟内以每分钟1~4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。

2.2、慢性顽固性心力衰竭:静滴开始时,每分钟按体重0.5~2μg/㎏逐渐递增。

多数病人按1~3(μg/㎏)/分给予即可生效。

2.3、危重病例:先按5(μg/㎏)/分滴注,然后以5~10(μg/㎏)/分递增至20~50(μg/㎏)/分,以达到满意效应。

或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200~300ml 中静滴,开始时按75~100μg/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度。

3、多巴胺是什么?多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌,可影响一个人的情绪。

它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。

Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。

这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。

根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震颤或导致帕金森氏症。

2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。

治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。

德国研究人员称,多巴胺有助于提高记忆力,这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。

多巴胺的药物相互作用:与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用本品时反应不同。

多巴胺使用方法

多巴胺使用方法

多巴胺使用方法药理药效学1小量剂时(每分钟按体重2-5血/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜小动脉血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加,心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,心率增快不明显;2大剂量时(每分钟按体重5-10⑷/kg)激动a受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。

对心衰起负面作用。

由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

药动学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。

静注 5 分钟内起效,持续5〜10分钟,作用时间的长短与用量不相关。

在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。

半衰期约为 2 分钟左右。

经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。

适应症:适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。

用法用量:成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5血/kg, 10分钟内以每分钟1-4⑷/kg速度递增,以达到最佳疗效。

慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重0.5-2血/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3 ^g/kg即可生效。

闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1血/kg,渐增至每分钟5-10血/kg,直到每分钟20血/kg,以达到最满意效应。

如危重病例,先以每分钟按体重5⑷/kg滴注,然后以每分钟5-10⑷/kg递增至20-50血/kg,以达到满意效应。

[ 制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml:20mg 医学搜集整理静滴,将20mg 加入5%葡萄糖液200-300ml中,以每分约20滴(75-100微克)滴入,根据血压情况可增加速度或浓度,最大剂量每分钟500 微克。

多巴胺使用方法

多巴胺使用方法

多巴胺使用方法药理药效学1 小量剂时(每分钟按体重 2-5μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜小动脉血管扩大,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加,心肌产生正性应力作用,使心肌缩短力及心搏出量增加,心率增快不明显; 2 大剂量时(每分钟按体重5-10μg/kg)激动α受体,致使周围血管阻力增加,肾血管缩短,肾血流量及尿量反而减少。

对心衰起负面作用。

由于心排血量及周围血管阻力增加,致使缩短压及舒张压均增高。

药动学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易经过血脑屏障。

静注 5 分钟内起效,连续 5~10 分钟,作用时间的长短与用量不相关。

在体内很快经过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶( COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,一次用量的 25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。

半衰期约为 2 分钟左右。

经肾排泄,约 80%在 24 小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。

适应症:适用于心肌拥塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量收效不好的休克,特别有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。

用法用量:成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10 分钟内以每分钟1-4μg/kg 速度递加,以达到最正确疗效。

慢性执拗性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg,逐渐递加,多数病人恩赐每分钟按体重1-3μg/kg 即可生效。

闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟 5-10μg/kg,直到每分钟 20μg/kg,以达到最满意效应。

如危重病例,先以每分钟按体重 5μg/kg 滴注,尔后以每分钟 5-10μg/kg 递加至 20-50μg/kg,以达到满意效应。

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多巴胺用量算法

多巴胺用量算法

一般是20ds=1ml,每小时输入毫升数=每分钟滴数*3如500ml 液体,每分钟40滴,则约需500/40*3=250min滴完。若为微量泵,以多巴胺为例,以患者体重配液较为方便输液速度(ug/kg.min)=xy/3zz:体重(kg)y:输液器屏幕上显示的速度(ml/h)x:多巴胺剂量(mg)令x=3Z,即以3倍体重数值的多巴胺剂量配制,则输液速度(ug/kg.min)=z,也就是说输液器屏幕上显示的速度就是输液速度(ug/kg.min)体重60kg,多巴胺180mg+NS32ml泵入5ml/h,则多巴胺滴速为5ug/kg.min
多巴胺1、个人所需多巴胺用量=3×体重
2、将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持,如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为Aml/h。
例:一60kg的病人,需5ml/kg/min(一支多巴胺为2ml:20mg)
计算:患者所需多巴胺的支数为3×60÷20=9(支)
所需生理盐水50-2×9=32(ml),这样配成了50ml的溶液
然后用泵维持5ml/h即可
这个方法是ICU的老师教的,大家可以验证的。
证明:设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h
则每小时所用量为 3M/50×A (mg),
按单位换算后为 (3M/50×A ×1000)÷M÷60=A (ug/kg/min)

多巴胺的用法用量

多巴胺的用法用量

关于多巴胺的用量
多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定;它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及
多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速;
1;小剂量多巴胺1~5 ug/kg/min,仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善;
2;中剂量多巴胺5~15 ug/kg/min是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,
外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加;已经未见血管扩张作用;
3;大剂量多巴胺20 ug/kg/min只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外
周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能
改善,甚至减少,或无尿;
在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿
等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速;
1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物;
2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情
况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错;
3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素; 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺;
5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用;。

临床应用多巴胺抗休克的护理要点

临床应用多巴胺抗休克的护理要点

临床应用多巴胺抗休克的护理要点多巴胺是目前临床上最常用的抗休克药物。

该药可通过兴奋多巴胺受体、α受体和β受体作用于心血管系统,引起血管平滑肌松弛或紧张,并可增强心肌收缩力。

而上述效应的产生又与所用计量密切相关,只有合理采用一定的浓度、滴速,才能获得满意的疗效。

因此,这就对直接担负将药物滴入病人体内的护理人员提出了较高的要求。

已知根据药物剂量不同,多巴胺的药理效应大致可归纳为以下3种:(1)用量在3~5μg/kg/min主要通过兴奋一些血管床上的多巴胺受体,使心、脑、肾等重要脏器的血管舒张;(2)用量为6~15μg/kg/min可通过兴奋心脏上的β受体,使心肌收缩力加强;(3)用量大于15μg/kg/min则表现为α受体兴奋占优势,引起全身多处血管床收缩。

由此可见,如将用量控制在3~5μg/kg/min,则心、脑、肾等重要脏器可增加组织灌流,改善微循环,增加尿量,防止多脏器功能损坏。

与此同时,骨骼肌等处的大量血管床并不扩大,因此血液重分配也更趋合理。

这些,对纠正休克状态无疑是有益的。

而如用量增至15μg/kg/min以上,多巴胺之药效与血管收缩剂如去甲肾上腺素相似,表现为全身多处血管床收缩,此时血压可一度提高,但由于造成组织灌注减少,使缺氧加重,尿量也下降,这些均有悖于休克治疗原则。

现代抗休克疗法中已很少单独使用血管收缩剂,仅在血容量不足又无法快速补充时才考虑使用。

在用量为6~15μg/kg/min时,该药可增加心输出量,且与异丙肾上腺素相比,又较少引起心律失常,故用于心源性休克和冠心病人也较安全。

综上可知,在抗休克中,多巴胺的用量一般应控制在3~5μg/kg/min,如病人有心功能不全表现,可适当增大剂量或酌情配用其它强心剂,而用量超过15μg/kg/min时,对抗休克多为不利。

临床实际用法如下:将多巴胺20mg加入5%葡萄糖溶液250ml中,则此溶液每毫升含多巴胺80μg。

又以每毫升溶液15滴计,则每滴含多巴胺5.33μg。

多巴胺:用法用量与注意事项

多巴胺:用法用量与注意事项

多巴胺:用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药,其半衰期短(2 min),因此需要连续静脉输注。

静脉注射5 min内起效,持续5~10 min。

输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素,其余转化为其他代谢产物。

一、多巴胺药理学效应1. 小剂量(< 3 μg*kg/min):激活外周血管D1 受体,增加肾血流量和肾小球滤过率,产生利尿、利钠效应,没有升血压的作用。

2.中剂量(3~10 μg*kg/min):激活心脏β1 受体,引起正性变时和正性肌力作用(增加收缩力和速率),强心升血压,此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。

3.大剂量(> 10 μg*kg/min):激活外周血管α 受体,强力收缩血管,增加周围血管阻力,并升高血压,可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。

二、多巴胺用法用量配置方法:多巴胺用量(mg )=(体重× 3 ),将计算出的量加盐水至50 ml ,以2~20 ml 的速度泵入,用量即是2~20 ug*kg/min 。

用法用量:多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始,逐步调整增加剂量,以达到预期生理效应目标,而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。

多巴胺半衰期仅2 min,调整剂量后很快会达到稳态。

1. 泵注:多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。

初始滴速3-5ml/h,依血压情况按每次1~5 ml/h递增,至血压≥100/60 mmHg,临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h,以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。

2. 快速静推:患者血压< 70/50 mmHg时,给予多巴胺5~20 mg St iv,其后再以泵注形式给多巴胺,根据血压调整。

3. 静脉滴注:多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴,约8~10滴/分,根据血压情况调整。

4. 中心静脉给药:泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压,可经中心静脉给多巴胺。

盐酸多巴胺注射液说明书

盐酸多巴胺注射液说明书

成分本品主要成分为盐酸多巴胺。

性状本品为无色的澄明液体。

适应症1、用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

2、由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

规格2ml:20mg。

用法用量1、成人常用量:静脉注射。

开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最大疗效。

2、慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2μg/kg逐渐递增。

多数病人按每分钟1-3μg/kg给予即可生效。

3、闭塞性血管病变患者,静滴开始时按每分钟1μg/kg,逐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。

4、如危重病例,先按每分钟5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至每分钟20-50μg/kg,以达到满意效应。

或本品20mg加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100μg/ min滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500μg。

临床应用及指南1、朱素有、杜婷婷通过进行四逆汤加味联合盐酸多巴胺注射液治疗寒厥疗效观察,得出结论四逆汤联合盐酸多巴胺注射液治疗寒厥可改善血压,维持体温正常,提高疗效。

(实用中医药杂志,2018,34(07):821-822.)2、袁玮通过进行碘伏治疗盐酸多巴胺注射液所致静脉炎的效果观察,得出结论碘伏外涂治疗盐酸多巴胺注射液所致静脉炎的疗效优于50%硫酸镁湿纱布外敷。

(天津护理,2018,26(02):23 1-232.)不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。

长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α-受体阻滞剂。

多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量

多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量

多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克,心脏停搏时起搏、升压等,尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。

;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱;同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂。

小剂量静脉滴注(每分钟1~5μg/kg或每分钟200μg)时,主要兴奋多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量、肾小球滤过率增加,肾功能改善,尿量及钠排泄量增加。

等剂量静脉滴注(每分钟5~20μg/kg或每分钟0.3~1mg)时,可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体,使心脏兴奋,心肌收缩力与心排血量增加,皮肤、黏膜血管收缩,而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张,血流量增加,但心率和血压变化不明显。

大剂量(每分钟 1.5~3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高,其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素,增加心排血量方面优于去甲肾上腺素,增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。

皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。

分类名称一级分类:循环系统药物二级分类:抗心功能不全药物三级分类:拟交感神经药物药品英文名Dopamine 药品别名雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum 药物剂型注射剂(盐酸盐):20mg(2ml)。

药理作用为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用。

多巴胺的临床正确使用方法

多巴胺的临床正确使用方法

危重病例
多巴胺 kg×3 2~20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01~0.1 ml/h
多巴酚丁胺 kg×3 2~20 ml/h
异丙肾上腺素 kg×0.03 0.01~0.1 ml/h
硝普钠
kg×3 0.5~8 ml/h
去甲肾上腺素 kg×0.3
硝酸甘油 kg×0.3
谢谢观看
危重病例
▪ 静脉滴注,先按5 μg/(kg·min),再以5~10 μg/(kg·min)递增 至20~50 μg/(kg·min)。以达满意效应。或将20 mg 多巴胺加入 5% 葡萄糖注射液200~300 ml中静滴,开始按75~100 μg/min 滴 入,再根据血压情况,可加快或加大浓度,但最大剂量不超过 500 μg/min。
危重病例
▪ 计算方法就是用多少毫克多巴胺,稀释到50毫升的盐水中,泵入 的时候如果是3 ml/h,那么折算出来就是每分钟多少微克,常规 人的体重大概是60公斤,再除以体重就能算出来了。
▪ 举例说明:200 mg的多巴胺,配成50 ml的液体,3 ml/h泵入,那 么就是200μg/min,再除以体重,就能算出来了。其他的比如硝普 钠、多巴酚丁胺都可以这么用。其他抢救用药静脉泵入时也可用 此方法计算用药,用量小时可体重*0.3。
多巴胺的临 床正确使用 方法
副标题
前言
▪ 多巴胺的重要性不言而喻,多巴胺激动交感神经系统肾上腺受体 和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应,为典 型的剂量依赖性药物。传统认为小剂量多巴胺有增加肾血流量及 肾脏保护作用,临床使用也不算少见。那么,小剂量多巴胺究竟 有没有肾脏保护作用呢?
▪ 首先,先了解一下多巴胺的用法用量。
说明书及教材认同其肾脏保护作用

多巴胺的药理作用及用法ppt课件

多巴胺的药理作用及用法ppt课件

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多巴胺外渗的处理
❖ 3水泡的处理 用5ML无菌注射器抽出其中液 体后注入等量的碘伏。
❖ 4 肢体制动,抬高患肢,促吸收并配合理疗。 ❖ 5/轻度外渗处理后7—8小时皮肤恢复正常,
有水泡时大致4—6天皮肤恢复正常。应在外 渗4—6小时以内处理,如48小时内不见好转, 则组织损伤不易恢复。
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多巴胺的护理
1 给药时机:在抢救时一边扩容一边用药
2穿刺部位及静脉的选择
成人建议选择上肢静脉,婴幼儿建议选 择上肢静脉、 颞浅静脉、腋下静脉
3选择合适的套管针和固定方式
套管针分成人和儿童,穿刺成功后以穿 刺点为中心轻压,使之与皮肤紧密接触,头 部建议用头帽
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多巴胺的护理
4输液通路:抢救时尽量建立两条静脉通路,一条多巴 胺持续静点,一路大量补液入各种抢救药品
5注意用药浓度,如果5MG原液静推,静脉回流障碍, 必须更换注射部位,因此必须用生理盐水稀释。
6输液泵控制速度,随时监测血压,根据血压调整多 巴胺的输入速度
7输入过程中注意穿刺部位的皮肤,如皮肤发白等, 则立即更换另一条通路。每2—4小时交替使用一次, 最长持续时间不超过6小时。
多巴胺的药理作用及用法
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1
药品类别:抗休克血管活性药及改善
心脑循环药.
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2
多巴胺的药理作用
❖ 改善周围循环 ❖ 增加心肌收缩力 ❖ 加速心率 ❖ 收缩血管使血压升高 ❖ 利尿作用 ❖ 改善和治疗休克

急救用药盐酸多巴胺注射液规格、作用机制、用法用量及注意事项

急救用药盐酸多巴胺注射液规格、作用机制、用法用量及注意事项

急救用药盐酸多巴胺注射液规格、作用机
制、用法用量及注意事项
规格:2m1.:20mg/支
作用机制:直接激动α和β受体,也激动多巴胺受体。

临床应用:用于各种类型休克、充血性心力衰竭。

用法用量:
静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg∕kg,10分钟内以每分钟1-4μg∕kg速度递增,以达到最大疗效。

慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0∙5~2μg∕kg逐渐递增;或20mg加入5%葡萄糖注射液200^300m1.中静滴,开始时按
75^100Ug/分钟滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最
大剂量不超过每分钟500μg
o
注意事项:
常见的不良反应有胸痛、呼吸困难、心律失常(尤其用大剂量)、心搏快而有力、全身软弱无力感。

嗜倍细胞瘤患者不宜使用。

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多巴胺的用法用量公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]
关于多巴胺的用量
多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。

它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。

1。

小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。

2。

中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。

(已经未见血管扩张作用)。

3。

大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。

在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。

1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。

2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。

3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。

4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。

5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

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