冠状动脉粥样硬化性心脏病模板

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要点
• 动脉粥样硬化是最常见的致死和致残原因,主 要的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、 吸烟。 • 冠心病的主要病因为动脉粥样硬化使管腔狭窄 或阻塞,部分合并冠状动脉痉挛。 • 冠心病的临床类型包括慢性稳定型心绞痛和急 性冠状动脉综合征(ACS)。 • ACS是冠心病中的危重类型,其主要发生机制 是粥样硬化斑块破裂、糜烂,继发血栓形成和 (或)痉挛导致急性的心肌供血减少。 • 心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。尽早进行再 灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死治疗的 关键。
一、稳定型心绞痛
• 治疗
• 经皮冠状动脉介入治疗(PCI):是 冠心病治疗的重要手段;与保守治疗 相比,能使患者生活质量明显提高, 但发生MI和死亡率无显著差异。 • 冠状动脉旁路手术(CABG):即搭 桥,发达国家此手术开展较普遍。
一、稳定型心绞痛
• 治疗
• 运动锻炼疗法
• 二级预防(ABCDE)

3/4,后者占1/4;UA和NSTEMI若 未及时治疗,可发展为STEMI。
说明:前两者发病约占总ACS的
一、UA和NSTEMI
• UA:指介于稳定型心绞痛和AMI之间
的临床状态,包括稳定型劳力性心绞痛 以外的初型、恶化型劳力性心绞痛和各 型自发性心绞痛。
• 若UA伴有血清心肌标志物明显升高,则 可确立NSTEMI的诊断。
临床类型
• ACS分为 • ST段抬高型:ST段抬高型心肌梗死 (STEMI); • 非ST段抬高型:UA、非ST段抬高型 心肌梗死(NSTEMI);如心肌标志物 增高,则为NSTEMI,否则为UA。
第一节 动脉粥样硬化
awenku.baidu.comherosclerosis
病因
• • • • • • • • 血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟 遗传因素 体力活动减少 年龄和性别 酒精摄入:适量饮酒可以降低冠心病的死亡率, 大量饮酒则适得其反; • 其他因素:肥胖、A型性格等。
程中的限速酶,他汀类能阻碍HMG-CoAg 还原酶的作用,从而抑制胆固醇的合成-降 低血胆固醇。
药物治疗
• 降血脂药
• 氯贝丁酯类:主要用于降低血TG;
药物治疗
• 降脂药
• 烟酸类 • 胆酸螯合树脂类:消胆胺
• 抗血小板药物
• 阿司匹林 • 氯吡格雷 • 双嘧达莫 • 血小板糖蛋白受体阻滞剂 • 西洛他唑
一、稳定型心绞痛
• 临床表现
• 体征:不典型。
• 稳定型心绞痛加拿大心血管学会分级
• Ⅰ级 一般体力活动不引起心绞痛,但可发 生于费力或长时间用力后; • Ⅱ级 体力活动轻度受限; • Ⅲ级 日常体力活动明显受限; • Ⅳ级 任何体力活动或休息时均可出现心绞 痛。
一、稳定型心绞痛
• 辅助检查
• ECG
防治
防治动脉硬化; 硝酸酯类; B受体阻滞剂; CCB。
联合用药效果更好!
三、缺血性心肌病
缺血性心肌病(ischemic
cardionmyopathy)为冠状动脉粥样硬
化病变使心肌缺血、缺氧而导致心肌细胞减少、 坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。
三、缺血性心肌病

病理解剖和病理生理
一、UA和NSTEMI
• 症状 临床表现
• 静息时或夜间发生心绞痛,常持续20分钟 以上; • 新近发生的心绞痛(病程在2个月内),且 程度严重; • 近期心绞痛逐渐加重(包括发作的频度、持 续时间、严重程度和疼痛放射到的新部位); • 原来可以缓解心绞痛的措施此时无效或不完 全有效。
一、稳定型心绞痛
治疗
• 目的:预防MI和猝死,改善预后;减少 缺血发作和缓解症状。 • 一般治疗
• • • • • 制动,避免诱发因素; 治疗高血压、DM等; 调节饮食; 减轻精神负担; 保持适当体力活动。
一、稳定型心绞痛
• 药物治疗
• 抗心绞痛和抗缺血治疗 • 硝酸酯类药物:降低心肌需氧,增加心肌供氧,
第二节 慢性心肌缺血综合征
分类
• 慢性稳定型心绞痛 • 隐匿性冠心病 • 缺血性心肌病
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛(angina pectoris)是因冠状
• 特点:疼痛
• • • • • 动脉供血不足,心肌发生急剧的、暂时的缺血 与缺氧所引起的临床综合征,可伴心功能障碍, 但没有心肌坏死。 部位:前胸,胸骨后; 性质:压榨样或窒息样; 可放射至心前区与左上肢尺侧面; 持续时间:数分钟,不超过半小时; 缓解方式:经休息或含服硝酸甘油后。
定义
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease)是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭
窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏 病,它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛 一起,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD),简称冠心病或缺血 性心脏病。
• ECG常规检查 • ECG负荷试验 • 动态ECG
• • • • •
超声心动图 CT 放射性核素 MRI 心脏X线
一、稳定型心绞痛
• 辅助检查
• 左心导管检查
• 冠状动脉造影 • 左心室造影术
一、稳定型心绞痛
• 鉴别诊断
• 心脏神经症 • 不稳定型心绞痛和急性心肌梗死 • 其他原因引起的心绞痛:主动脉狭窄 或关闭不全等 • 肋间神经炎 • 不典型疼痛:如消化道疾病
临床表现
• 无症状期或隐匿期 • 缺血期:可致冠状动脉、肾动脉、四肢 动脉受累而出现相关器官缺血; • 坏死期:可使血管腔内血栓形成而致相 应器官坏死:如AMI; • 纤维化期:可出现缺血期临床表现。
辅助检查
• • • • • • • 血脂 糖代谢 X线 脑CT 超声心动图 血管内超声显像(IVUS) 数字减影血管造影(DSA)
– – –
主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛、和 CAP网的病变引起。 病变主要累及左心室肌和乳头肌,也累及起搏和传 导系统。 心肌细胞调亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。
三、缺血性心肌病
临床表现
心脏增大:以左心室增大为主; – 心力衰竭:最先出现左心衰; – 心律失常:以期前收缩、房颤、病态 窦房结综合征、房室传导阻滞多见;
• A-阿司匹林+ACEI • B-B受体阻滞剂+控制血压(BP ) • C-控制胆固醇和吸烟(cholesterol , smoking ) • D-控制饮食和糖尿病(DM) • E-健康教育和运动(health education )
二、隐匿型冠心病
隐匿型冠心病(latent coronary heart
缓解心绞痛;有硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等。 • B受体阻滞剂:阻断拟交感胺类对心率和心引缩 力的刺激作用,减慢心率、降低血压、减少心肌耗 氧量,缓解心绞痛;与硝酸酯类联用比单独应用更 好;常用:美托洛尔、比索洛尔等。 • CCB:抵制心肌钙离子作用,从而抑制心肌收缩 力,减少心肌氧耗,解除冠脉痉挛,改善心内膜下 供血,减轻心脏负荷,改善心肌微循环;常用硝苯 地平、氨氯地平等。变异型心绞痛CCB首选。
一、稳定型心绞痛
• 药物治疗
• 抗心绞痛和抗心肌缺血药物
• 代谢类药物:曲美他嗪。
• 预防心肌梗死和死亡的药物治疗
• 抗血小板治疗:阿司匹林,氯吡格雷。 • 降脂药物:他汀类;常用辛伐他汀等。 • ACEI:降低缺血性事件的发生;用于冠心病二 级预防;常用依那普利、卡托普利等。 • 中医中药:活血化瘀;常用丹参、红花、川芎、 郁金等。

三、缺血性心肌病
鉴别诊断
– 心肌病
– 心肌炎
– 高血压性心脏病
三、缺血性心肌病
防治
–控制危险因素; –心衰:以利尿剂+ACEI为主; –B受体阻滞剂长期应用:优先选择B1、
B2、a1受体阻滞剂卡维地洛; –曲美他嗪; –有房颤者:抗凝治疗。
第三节 急性冠状动脉综合征
分类
• 不稳定型心绞痛(UA) • 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) • ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
一、稳定型心绞痛
• 病理和病理生理
• 心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变
• 心肌收缩力下降,心内膜易缺血(ECG: ST段压低)
• 左心室功能及血流动力学改变
• 左心室的收缩及舒张障碍致肺淤血
• 心肌顿抑
一、稳定型心绞痛
• 临床表现 • 心绞痛以发作性胸痛为特点:
• 部位:胸骨体上段或中段之后,有手掌大范 围,可波及心前区,并向左肩、左臂内侧放 射; • 性质:压迫、发闷、紧缩感等;不像针刺或 刀扎样痛; • 诱因:由体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷 等诱发; • 持续时间及缓解方式:持续数分钟,含服硝 酸甘油后缓解。
临床类型
• 1979年WHO分型:
• 隐匿性冠心病或无症状性冠心病:无症状, 但有心肌缺血的客观证据; • 心绞痛:心肌一过性供血不足; • 心肌梗死:严重而持续的心肌缺血导致心肌 坏死; • 缺血性心肌病:以心脏增大、心力衰竭、心 律失常为特点;
• 猝死:因电生理紊乱,引起严重室性心律失 常所致。
防治和预后
• 一般预防措施
• • • • • • • • 合理膳食 总热量不宜过高; 低脂; 低胆固醇; 提倡饮食清谈,高维生素C; 合理安排工作和生活; 不吸烟、不饮烈性酒; 积极治疗与本病有关的疾病:高血压、肥胖 症、糖尿病等。
药物治疗
• 降血脂药 • HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类药 物):HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛分类
• 稳定型(稳定型劳力性心绞痛) • 不稳定型 • 变异型
一、稳定型心绞痛
• 发病机制
• 心脏对机械性刺激并不引起疼痛,但 心肌缺血、缺氧则引起疼痛。 • 慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要机 制是在心肌因冠状动脉狭窄而供血固 定性减少的情况下发生耗氧量的增加; 即需氧增加性心肌缺血。
disease)是无临床症状,但有心肌缺血客观
证据(心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等 异常)的冠心病。多数有冠状动脉狭窄。
临床表现
心肌缺血的客观证据; 曾患MI,现有心肌缺血但无心绞痛症状; 有心肌缺血发作,但有些有症状,有些无症 状。
二、隐匿型冠心病
诊断
主要依据静息、动态或负荷ECG检查,多排螺 旋CT造影等。
一、UA和NSTEMI
发病机制
• 在冠状动脉粥样硬化的基础上发生:
• 斑块破裂和糜烂:每天晨起后6-11时
最易诱发冠脉斑块破裂和血栓形成,由 此产生了每天凌晨和上午MI高发的规律。
• 血小板聚集和血栓形成 • 血管收缩:在变异型心绞痛中占主导 地位。
一、UA和NSTEMI
• 病理解剖
• UA和NSTEMI其冠状动脉管腔往往 未完全闭塞,附壁血栓多为白血栓, 管腔完全闭塞者也往往有良好的侧支 循环形成。
发病机制
• 冠状动脉分左、右两支,左支分为左前 降支和左回旋支,故冠状动脉主要有四 支,其中动脉硬化以左前降支最易受累。
发病机制
• 当冠状动脉管腔狭窄达50-75%之间,安静时尚 能代偿,而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌 需氧量增加时,可导致短暂的心肌供氧和需氧间的 不平衡,称为需氧增加性心肌缺血(demand ischemia),多数慢性稳定型心绞痛为此机制。 • 由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面糜烂,继而 引发血小板集聚和不同程度的血栓形成和远端血管 栓塞,或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重, 可使心肌氧供明显减少,代谢产物的清除也发生障 碍,虽心肌需氧量未增加,但心肌严重缺氧,称为 供氧减少性心肌缺血(supply ischemia),是 多数ACS发病的机制。
发病机制
• 损伤-反应学说(response to injury):内皮损伤。
病理解剖
• 粥样硬化斑块进程分为6期:
• • • • • • Ⅰ期:单核细胞黏附在内皮细胞表面; Ⅱ期:脂质条纹期; Ⅲ期:粥样斑块前期; Ⅳ期:粥样斑块期; Ⅴ期:纤维斑块期; Ⅵ期:复杂病变期:
• 斑块破裂或溃疡; • 壁内血肿; • 血栓形成。
临床类型
• 近年新分型:
• 慢性心肌缺血综合征(chronic ischemic syndrome):包括隐匿性冠心 病,稳定型心绞痛和缺血性心肌病;发病机 制为需氧增加性心肌缺血。 • 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛 (unstable angina,UA),急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI) 和冠心病性猝死。
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