冠状动脉粥样硬化性心脏病模板

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(上海十院(心内科—冠状动脉粥样硬化性心脏病)——病例【典型病例分析】

(上海十院(心内科—冠状动脉粥样硬化性心脏病)——病例【典型病例分析】

心内科病例4冠状动脉粥样硬化性心脏病姓名:陆国华职业:自由职业性别:男单位: 饭店工作人员年龄:63岁住址:上海市大宁路婚姻:已婚病史陈述者:患者本人籍贯:上海入院日期:2012年09月07日民族:汉族记录日期:2012年09月07日11:25主诉:胸闷10余年,气急2年,加重5天。

现病史:患者自10余年前开始出现活动后胸闷,心前区明显,范围约手掌大小,持续10-20分钟左右,安静休息后缓解,无放射痛,当时无气急、心悸、无乏力,无黑朦晕厥,无双下肢水肿,患者未予重视,未正规就诊。

2年前,再发胸闷,性质同前,伴气急,走路500米左右感气急明显,有夜间阵发性呼吸困难,伴明显心悸、乏力,时有双下肢浮肿。

曾至“同济医院”就诊,行冠脉造影示:“冠心病三支病变,植入三枚支架”(具体不详),行心超检查示:“左心室扩大,左心室壁节段活动减弱,EF28%”,予扩血管、抗栓、稳定斑块、利尿治疗后症状缓解后出院。

术后长期服用“拜阿司匹林0.1 qd”,“地高辛0.125mg qd”,“万爽力20mg tid”,“立普妥20mg qn”,间断口服“利尿剂”。

近1年来,气急症状仍有反复发作。

5天前患者气促明显加重,休息时也无明显缓解,不能平卧,偶咳粉红色泡沫痰,伴纳差、腹胀,双下肢浮肿。

为求进一步诊治来我院急诊。

病程中无发热,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,门诊拟“冠心病,心功能不全”收住入院。

患者自患病以来,精神食欲差,睡眠差,大便正常,尿量少。

既往史:有糖尿病1年余,平素予以诺和灵N,早16U,自诉空腹血糖控制在8mmol/L左右。

否认肝炎、结核等传染病接触史。

否认高血压、慢支等慢性病史。

否认疫水疫区接触史。

否认其他重大手术外伤史,否认输血史。

否认食物药物过敏史。

预防接种史不详。

个人史:出生并长期生活于上海,生活及饮食规律,否认疫水接触史,否认接触粉尘、毒物及放射性物质,否认烟、酒、特殊药物嗜好,否认冶游史。

冠状动脉粥样硬化性心脏病1PPT模板

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② 稳定型心绞痛已数月不发生疼痛, 再次发生不到1个月
⑶ 恶化型心绞痛 (accelerated angina pectoris) 原为稳定型心绞痛者,在3个月 内疼痛的频率、程度、时限、 诱发因素经常变动、进行性加重。
2. 自发性心绞痛 (rested angina pectoris)
特点:疼痛常在安静时发作,与体力或 脑力 活动引起的心肌需氧量增加 无关,与冠状A血流贮备量减少有 关。疼痛程度较重,时限较长。 不易为含用硝酸甘油缓解。
五、临 床 表 现
㈠ 症状(symptoms) 主要是发作性胸痛 1.部位(position) 主要在胸骨体上段、中段,可波及心前 区, 手掌大小范围。界线不清。常放 射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。 2.性质(quality) 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴 濒死 的恐惧感。休息症状缓解
3.诱因(induced factors) 常由体力劳动或情绪激动所诱发。
四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology
(一)病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者
1. 有1、2或3支动脉直径减少>70% 的病变者各有25%;5%-10%有左 冠状A主干狭窄。
2. 余15%无明显冠状A狭窄,提示心 肌缺血。 缺氧可能是:冠状动脉痉挛,冠
3. 心电图负荷试验 (ECG stress test ,运动负荷试验) ⑴ 原理:运动可增加心脏负荷以激
发心肌缺血。 ⑵ 运动方式:主要为平板运动试验、
踏车运动试验。
⑶ 国内常用的是以达到年龄预计可达 到最大心率(极量)或85~90%的 最大心率( 亚极量)为负荷目标。
⑷ 记录ECG:运动中持续监测心电改 变。运动中止后即刻、2′、 4′、 6′、8′均做ECG。

冠心病护理查房【范本模板】

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冠心病的护理查房一、相关知识:1、基本概念:冠心病,全称冠状动脉粥样硬化性心脏病,有时也叫缺血性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

冠状动脉是唯一供给心脏血液的血管,其形态似冠状,故称为冠状动脉。

这条血管也随同全身血管一样的硬化,呈粥样改变,造成供养心脏血液循环障碍,引起心肌缺血、缺氧,即为冠心病。

2、病因诊断对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明,以下因素与冠心病发病密切相关,这些因素被称之为冠心病易患因素:1. 年龄:本病多见于40岁以上的人动脉粥样硬化的发生可始于儿童,而冠心病的发病率随年龄增加而增加.2. 性别:男性较多见,男女发病率的比例约为2∶1。

3. 家族史:有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者,冠心病的发病率增加。

4. 个体类型:A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率,精神过度紧张者也易患病.可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

5. 吸烟:是冠心病的重要危险因素。

吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍,且与吸烟量成正比。

6. 高血压:是冠心病的重要危险因素。

高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍。

7. 高脂血症8. 糖尿病9. 肥胖和运动量过少10. 其他:1)、饮酒2)、口服避孕药3)、饮食习惯冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病,一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。

近年研究表明有无冠心病表现,除与冠脉狭窄程度有关外,更重要的取3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进性改变,24小时心电图(holter)监测运动时出现缺血性改变,冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准,必要时可检查血脂、血糖。

增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧达到新的平衡,尽最大努力挽救系使用旋切或旋磨装置将冠状动脉硬化斑块组织从血管壁切下或磨碎通过导管排出体外,从而消除狭窄病变。

经皮冠状动脉激光成形术冠状动脉超声血管成形术射频热球囊血管成形术冠心病的外科治疗冠心病的手术治疗主要包括冠状动脉旁路移植术,心脏移植及某些心肌梗死并发症(如室壁瘤,心脏破裂和乳头肌功能不全等)的外科治疗。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病历模板

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首次病程记录2019.09.12 11:06一、病例特点:1、患者XXX男,XX岁,因“间断心慌、胸闷、头昏1年半,加重半月”入院。

2 、患者于1年半前无明显诱因出现间断胸闷、胸痛、头昏,位于心前区及胸骨中下1/3范围,与活动明显相关,每次发作约3-5分钟不等,伴微汗,休息后可缓解,无头痛、恶心,无咳嗽、咳痰、发热、无腹痛、腹泻,无肢体麻木,曾先后于毛嘴卫生院及郑场卫生院住院治疗,给予诊断“冠心病”,好转出院(具体用药不详),出院后自行停药。

半月前,患者再次出现胸闷、胸痛症状,休息不能缓解,为求诊疗,今至我院,门诊以“冠心病”收住院。

病后精神欠佳,睡眠不佳,食欲下降,大小便正常,体力下降,体重无明显变化。

3、既往史:既往有高血压病史1年余,最高达180/140mmHg,于毛嘴卫生院确诊,口服药后一个月自行停药,现血压控制一般;1995-10-20因“胃癌”于湖北省潜江市第一人民医院行“胃大部分切除术”。

腹部可见15cm手术疤痕。

双肾结石病史半年,一直未行诊疗;否认糖尿病病史,否认食物药物过敏史,否认乙肝、结核病史,否认家族遗传病史。

4、查体:T:36.5℃ P:64次/分 R:20次/分 BP:138/97mmHg神志清楚,精神欠佳,发育正常,步入病房,慢性病容,查体合作。

全身皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,头颅大小正常,五官端正,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,鼻腔通畅,咽无红肿,双侧扁桃体无肿大,气管居中,甲状腺无肿大。

腹部正中可见15cm长手术疤痕。

胸廓对称,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿啰音,心率64次/分,心律齐,未闻及病理性杂音。

腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。

脊柱四肢无明显畸形,神经系统检查生理反射存在,病理反射未引出。

5、辅检:2019.06.10心脏彩超示:双心房增大左室增大室间隔及左室后壁增厚升主动脉增宽二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣轻度关闭不全左室舒张功能下降;腹部彩超示:胆囊结石、右肾囊肿、双肾小结石;二、拟诊讨论:入院诊断:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.高血压病3级极高危诊断依据: 1.患者XXX男,XX岁 2.因“间断心慌、胸闷、头昏1年半,加重半月”入院。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病例分析

冠状动脉粥样硬化性心脏病病例分析
• 血常规:白细胞计数 18.0×10E9/L,中性粒细胞 (%) 91.0%,血红蛋白 101g/L,血小板计数 206×10E9/L。
• 肌钙蛋白I定性 阳性。纳尿肽定量 :12200pg/ml
1月余体重下降超过8kg
• 2014-06-09 超声心动图:左室壁运动弥漫性减弱左室收缩功能减低(校正EF: 32%)左室舒张功能减低(限制性充盈)左心增大主动脉瓣退变伴轻度反流二、
2015.3.4 LA:37mm, LVDd:49mm,左心房增大 主动脉硬化左室壁运动弥漫性减弱左 室收缩功能减低(LVEF:49%)左室舒 张功能减退主瓣返流(轻度+)二、三 尖瓣轻度返流
• 2015.8.28
心功能参数 AO:30 mm, IVSd:10 mm, LVDd:53 mm, FS:32 %, HR:103 BPM LA:31 mm, LVPWd:11 mm, LVDs:36 mm, LVEF:60 %, RV: mm M型、 2-DE:各房室大小正常范围,升主动脉不宽,主波明显,重搏波清晰,主 瓣清晰,启闭无殊;二尖瓣纤细,前叶双峰,后叶逆向运动。室壁不厚,室 间隔与左室后壁逆向运动。肺动脉主干内径25 mm。静息状态下各切面未 见左心室心尖心肌运动明显减弱。
斑块形成伴狭窄;主动脉弓、降主动脉多发钙化、非钙化斑块形成)。
化验及检查结果
2014-04-30
• D-二聚体 3687ug/L • B-型脑尿钠肽 > 5000.0pg/mL。乳酸脱氢酶 372U/L,磷酸肌酸激
酶 97U/L,肌酸激酶同工酶 17U/L,羟丁酸脱氢酶 351U/L。肌钙蛋 白I定量 13.798ng/mL。 • 心电图示下壁异常Q波,胸导联ST-T波改变”。 • 肺部CT平扫:“两肺感染性病变考虑,请结合临床。心影增大,两 肺静脉增粗,冠脉钙化,两侧胸腔少许积液,心衰待排。

冠状动脉粥样硬化性心脏病范文完整版.ppt

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②发病虽超过6h(6~18h之间),但胸痛持续不 缓解,ST段仍持续抬高者
③年龄虽>70岁,但一般情况好且无溶栓禁忌证者
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2. 溶栓禁忌证
绝对禁忌证
①活动性内出血和出血倾向 ②怀疑主动脉夹层 ③长时间或创伤性心肺复苏 ④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 ⑤孕妇 ⑥活动性消化性溃疡 ⑦血压>200/120mmHg ⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
(Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD)
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1
病因
多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期(亚急期)
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期(愈合期)
3~6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
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心电图表现
无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死:
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1~2天以上
>1
>20 升高
B:梗死后心绞痛
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不稳定型心绞痛的防治
防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的监
控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

第1次入院记录姓名:聂飞出生地:湖北红安县性别:男部职别:退休年龄:61岁入院时间:2012-12-03,09:22婚姻:已婚记录时间:2012-12-03,14:17民族:汉族病史陈述者:患者本人(可靠)主诉:胸闷伴后背部牵涉痛10余年,加重1周。

现病史:患者于10年前无明显诱因出现胸骨后中上2/3、背部对应区域压抑性疼痛,与呼吸体位无关,伴颈部放射痛,持续不缓解,在外院诊断为“供血不足?”,并给予药物治疗(具体不详),患者自诉口服药物无明显缓解,未规律服药。

于2009年7月患者无明显诱因疼痛加剧,伴头晕、大汗、一过性黑矇,无晕厥、猝倒,急送我院急诊,急诊心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高0.2mV,Ⅰ、aVL、V2-V5 ST段水平压低>0.05mV,aVL、V1-V3 T波倒置,遂行急诊PCI术,术中于右冠远端放置支架2个。

术后患者症状缓解,以“冠心病急性下壁右室心肌梗死”收入我科监护室。

入科后心电监护示异位心律、房颤。

给予阿斯匹林、氯吡格雷予抗血小板治疗,患者病情好转后出院。

患者1周前左右自感胸闷加重,伴后背部牵涉痛,并且出现心律失常,患者诉心率最快时约160次/分,无头痛,无胸闷、憋气,无烧心,无反酸、嗳气,无腹痛、腹泻。

持续不解,遂于今日来我院就诊,门诊以“急性下壁右室ST段抬高型心肌梗死、冠状动脉支架置入术后;心律失常阵发性房颤”收入住院。

发病以来患者精神状态良好,饮食可,睡眠可,二便可,体重无明显变化。

既往史:高血压病史10余年,最高达150/90mmHg,口服氨氯地平5mg 1/日,血压控制情况不详。

20年前曾行阑尾切除术。

否认糖尿病、高脂血症史。

否认肝炎、结核等传染病史。

对青霉素、头孢类、四环素药物过敏,30年前曾因输四环素引起静脉炎。

预防接种史不详。

个人史:生于原藉,目前久居北京,无疫水接触史,无放射性物质及毒物接触史。

吸烟30余年,5-6支/日,不饮酒。

已婚,妻子及子女均体健。

冠状动脉粥样硬化性心脏病病例范文

冠状动脉粥样硬化性心脏病病例范文

冠状动脉粥样硬化性心脏病病例范文英文回答:Coronary artery atherosclerotic heart disease, also known as coronary heart disease, is a condition where the coronary arteries that supply blood to the heart become narrowed or blocked due to the buildup of plaque. This plaque is made up of cholesterol, fat, calcium, and other substances that accumulate on the inner walls of thearteries over time.As a patient with coronary artery atherosclerotic heart disease, I have experienced various symptoms and challenges. One of the most common symptoms is angina, which is a chest pain or discomfort that occurs when the heart muscle does not receive enough blood and oxygen. This can be triggered by physical exertion or emotional stress. I remember a time when I was walking up a flight of stairs and suddenly felta tightness in my chest, like someone was squeezing it. It was quite scary, but fortunately, the pain subsided after afew minutes of rest.Another challenge I face is the need to manage my risk factors. Atherosclerosis is a progressive disease, and if left uncontrolled, it can lead to serious complications such as heart attack or stroke. Therefore, I have to make lifestyle changes to reduce my risk factors. This includes adopting a heart-healthy diet, exercising regularly, quitting smoking, and managing my stress levels. It's not always easy, especially when there are temptations likefast food or a sedentary lifestyle, but I know that these changes are necessary for my long-term health.In addition to lifestyle changes, I also take medications to help control my condition. This includes medications to lower my cholesterol levels, reduce blood pressure, and prevent blood clots. It can be a bit overwhelming to keep track of all the medications and their side effects, but I have learned to manage it over time. I make sure to take my medications as prescribed and I also keep a record of any side effects or concerns to discuss with my healthcare provider.Living with coronary artery atherosclerotic heart disease has taught me the importance of self-care and being proactive about my health. I have become more aware of my body and its signals, and I have learned to listen to what it needs. I have also learned to prioritize my well-being and make choices that align with my long-term health goals.中文回答:冠状动脉粥样硬化性心脏病,也被称为冠心病,是一种由于动脉内斑块的堆积导致供血心脏的冠状动脉变窄或阻塞的病症。

冠心病病程记录模板

冠心病病程记录模板

冠心病病程记录模板摘要病史摘要老年,男性,74岁,因"间断胸痛2年、加重1周"入院。

患者2年前快走时出现胸骨下段后部闷痛,疼痛持续约5min,休息后逐渐好转,心电图未见异常。

1周前上述症状于运动时再发,疼痛程度较前加重,持续约8min,休息后好转,伴出汗,血压和心电图正常,5d前就诊于第六人民医院,冠状动脉CT血管成像(CTA)检查提示前降支近段狭窄约70%。

既往有高血压。

症状体征神清,血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界大小正常,心率82次/min,律齐。

腹部未闻及血管杂音,双下肢不肿。

足背动脉搏动存在。

诊断方法根据2020版《稳定性冠心病基层诊疗指南》中的诊断标准,结合患者病史、辅助检查,诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(劳力型心绞痛CCSⅡ级,高危)。

治疗方法行经皮冠状动脉造影(CAG)及支架植入术,并进行相关药物治疗。

临床转归每3个月随访1次,随访2年,病情稳定,胸痛症状未再发作。

适合阅读人群全科;内科冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(冠状动脉痉挛)一起,统称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic1eat disease,HD)。

包括无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死[1]。

胸痛是冠心病最常见的症状,而胸痛相关疾病多种多样,部分危重型影响生命,需要我们医生重视,及早发现,减少误诊和漏诊。

分析本病例,针对冠心病的主要症状胸痛进行鉴别性问诊和诊断,旨在提高社区医生对胸痛相关疾病的认识,以及提高对冠心病SOAP病例的书写能力。

临床资料一、主观资料患者,男性,74岁,2016年7月因"间断胸痛2年、加重1周"就诊。

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)【125页】

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)【125页】
持续数分钟(3-5分钟内逐渐缓解) 休息或含化硝酸甘油可迅速缓解
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临床表现
• 体征
常无特殊,可有S4,收缩期杂音,心率 增快,BP增高
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实验室和其它检查
一、心电图(ECG) 1. 静息心电图 2. 心绞痛发作时ECG:缺血型ST段压低、
T波倒置,发作后恢复正常 3. 心电图负荷试验 4. 24小时动态心电图
1
病例分析
• 54岁男性患者。约40分钟前进餐后突然 感到剑突处压榨样闷痛,并向左臂放射, 伴呕吐、冷汗及濒死感。
• 体检:体温37.8℃,脉率110次/分, 律尚齐,血压12.5/9.3 kPa,两肺无 特殊,腹部平软,剑下按之不适,肝浊 音界正常。
2
• 心电图示II、Ⅲ、aVF导联的S-T段抬高, 并有深而宽的Q波。I、aVL导联的S-T段 压低,偶见室性期前收缩
1、出现心室舒张和收缩功能障碍
2、心肌重构,出现心脏扩大及心力衰竭,可发 生心源性休克。
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级:
Ⅰ级:无明显心衰
Ⅱ级:左心衰竭
Ⅲ级:急性肺水肿
Ⅳ级:心源性休克
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临床表现
一、先兆:初发性心绞痛或原有心绞痛加重 二、症状:
1. 疼痛 2. 全身症状 3. 胃肠道症状 4. 心律失常 5. 低血压和休克 6. 心力衰竭:急性左心衰
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临床类型
➢无症状性心肌缺血(隐匿性冠心病) ➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢缺血性心肌病 ➢猝死
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急性冠脉综合征(ACS)
• 包括不稳定性心绞痛(UA)、无Q心梗 (NQMI)及Q波性心梗(QMI)。
• 共同的机理为粥样硬化斑块破裂,凝血 过程激活,血小板粘附、激活、聚集, 形成血栓。血栓可自溶,可反复形成。

10 冠状动脉粥样硬化性心脏病

10 冠状动脉粥样硬化性心脏病

十、冠状动脉粥样硬化性心脏病病例摘要:患者,男性,55岁,工人,因胸骨后持续性疼痛3小时急诊入院。

患者于3小时前生气后突然感到胸骨后疼痛,压榨性,向左肩部放射,有濒死感,休息与口服硝酸甘油均不能缓解,伴大汗、无心悸、气短,二便正常。

既往无高血压和心绞痛病史,无药物过敏史。

吸烟20余年,每天1包,不嗜酒。

查体:T 36.8℃,P 100次/分,R 18次/分, BP 130/70mmHg。

急性痛苦病容,平卧位,无皮疹和发绀,浅表淋巴结未触及,巩膜无黄染,颈静脉无怒张,叩诊心界不大,心率100次/分,有期前收缩5-6次/分,心尖部有S4,未闻及杂音和心包膜擦音,肺清无啰音,腹平软,肝脾肋下未触及,下肢不肿。

心电图:STⅠ、Ⅲ。

avF升高呈弓背向上型,QRSⅡ、Ⅲ、avF呈Qr型,T 波倒置和室性期前收缩。

分析步骤:1.诊断及诊断依据本例初步印象是:冠心病,急性下壁心肌梗死,室性期前收缩,心功能I级。

其诊断依据是:(1)典型心绞痛而持续3小时不缓解,休息与口含硝酸甘油均无效,有吸烟史(危险因素)。

(2)查体有期前收缩,无心力衰竭表现。

(3)心电图示急性下壁心肌梗死,室性期前收缩。

2.鉴别诊断(1)心绞痛疼痛持续时间短,多在15分钟内,休息或口含硝酸甘油后会迅速缓解,心电图呈缺血表现。

(2)主动脉夹层疼痛放射至背、肋、腹、腰和下肢,超声心动图有助确诊。

(3)急性心包炎疼痛常与发热同时出现,早期即有心包摩擦音,心电图无异常Q波。

3.进一步检查根据初步诊断和鉴别诊断,为确诊和有助治疗应作:(1)继续心电图检查,以观察其动态变化。

(2)血清心肌酶测定。

(3)化验血脂、血糖、肾功能和血电解质。

(4)凝血功能检查,以备溶栓和抗凝治疗。

(5)恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Hoher、超声心动图检查。

4.治疗原则(1)监护和一般治疗包括卧床休息、保持大便通畅;吸氧;持续心电监护。

(2)解除疼痛用哌替啶或吗啡,静滴硝酸甘油等。

危重病人抢救记录模板

危重病人抢救记录模板
临床诊断:
死因:死亡时间:
讨论记录:
记录人:
死亡病例讨论记录
讨论时间:
地点:
主持人:(姓名、职称)
参加人员:(姓名、职称)
病人姓名:性别:年龄:床号:病案号:
临床诊断:
死因:死亡时间:
讨论记录:
记录人:
死亡病例讨论记录
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地点:
主持人:(姓名、职称)
参加人员:(姓名、职称)
病人姓名:性别:年龄:床号:病案号:
临床诊断:
死因:死亡时间:
讨论记录:
记录人:
死亡病例讨论记录
讨论时间:
地点:
主持人:(姓名、职称)
参加人员:(姓名、职称)
病人姓名:性别:年龄:床号:病案号:
临床诊断:
死因:死亡时间:
讨论记录:
记录人:
死亡病例讨论记录
讨论时间:
地点:
主持人:(姓名、职称)
参加人员:(姓名、职称)
病人姓名:性别:年龄:床号:病案号:
6.主持人总结发言。
注意:
5.发言为原始记录,不要写成综合意见。
6.每一段记录的开始要提行。
7.每一病例讨论记录后,记录者必须签名,由主持人签审。
8.每例(次)病例的讨论应另起一页,不要接着前一记录继续写。
记录人:
疑难病例讨论记录
讨论时间:
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主持人:(姓名、职称)
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病人姓名:性别:年龄:床号:病案号:
参加人员:(姓名、职称)
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床号:病案号:所在科室:
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冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

xx县人民医院入院记录门诊号:住院号:科别:心血管内科病房:心血管内科床号:+15 医疗保险号:━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━心血管内科住院病历(第2次)过敏史:无─────────────────────────────────────────姓名:xx 性别:男年龄:66岁民族:汉族籍贯:河南罗山职业:农民婚姻:已婚身份证明号:xxx现在住址:xx 入院时间:2019年08月21日09时59分入院情况:一般病史采集时间:2019年08月21日10时20分联系人姓名:x 与患者关系:女病史叙述者:患者本人联系人地址:xx 电话:xx━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━主诉: 胸闷呼吸困难1月余。

现病史: 1月前,患者无明显诱因出现胸闷、呼吸困难,间断出现,活动后加重伴心慌、心悸,无头晕、头疼、恶心、呕吐、胸痛、咯血、意识障碍等不适,为诊治,来我院。

以"冠心病心功能2级"收住我科。

自患病来,神志清,精神差,饮食睡眠差,大小便正常。

既往史: 既往有高血压病病史。

否认"糖尿病"无"肝炎"、"结核病"等传染病史;无重大外伤及手术史,无输血、献血史,预防接种史随当地进行。

个人史:生于本地,无外地长期居住史,无与传染病人密切接触史,无毒物接触史,无吸烟、饮酒等不良嗜好婚育史:适龄结婚,配偶体健,育2子,身体健康,家庭关系和睦。

家族史:父母已故。

兄弟姐妹6人,身体健康。

家族中无类似病人。

体格检查T: 36.3℃ P:82次/分 R:20次/分 BP:142/111mmHg发育正常,营养中等,神志清,精神差,步行入院,查体合作。

全身皮肤粘膜无黄染,皮肤粘膜弹性可,无水肿、肝掌、蜘蛛痣,无皮下结节或肿块。

全身浅表淋巴结未触及肿大。

头颅无畸形,双眼睑无水肿,巩膜无黄染,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。

第章冠状动脉粥样硬化性心脏病模板ppt课件

第章冠状动脉粥样硬化性心脏病模板ppt课件
血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了 的血栓,并非真正的粥样斑块
内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
.
6
病理
体循环系统动脉 大型肌弹力型动脉:主动脉 中型肌弹力型动脉
冠状动脉、脑动脉 肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉 下肢多于上肢 脂质点和条纹 粥样和纤维粥样斑块 复合病变
.
52
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂:
基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张 冠状动脉的作用
硝酸异山梨酯片或缓释剂 5-单硝酸异山梨酯:长效 20-40mg/次,2次/日 长效硝酸甘油制剂
.
2
第一节 动脉粥样硬化
.
3
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)
1.定义:
动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性 和血管腔缩小
2、特点:
受累动脉的病变从内膜开始,先后多种病变合 并存在
3、动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样
.
4
病因
多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异
稳定型心绞痛大多可生存很多年 有发生急性心梗或猝死的危险 有室性心律失常或传导阻滞者预后较差 合并糖尿病者预后差
.
48
防治
预防动脉粥样硬化的发生 治疗已存在的动脉粥样硬化 心绞痛治疗原则
改善冠脉的血供,降低心肌的耗氧 治疗动脉粥样硬化 长期服用阿司匹林75-100mg/天
降血脂药物
主要分为: 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris)
.
31

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理参考模板

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理参考模板

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。

在我国,本病呈逐年上升趋势,发生年龄多在40岁以后,男性多于女性,脑力劳动者多见。

1979年WHO将冠心病分为以下5种类型:1.无症状性心肌缺血病人无症状,但静息、动态或负荷试验心电图有ST 段压低,T波低平或倒置等心肌缺血的客观证据。

2.心绞痛有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不做引起。

3.心肌梗死症状严重,有冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

4.缺血性心肌病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常,有长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。

5.猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重的室性心律失常所致。

本节仅介绍“心绞痛“和”心肌梗死“两种类型。

一、心绞痛病人的护理心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。

心绞痛可分为稳定型和不稳定型心绞痛,本部分重点介绍稳定型心绞痛。

【病因及发病机制】1.病因心绞痛最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。

其他病因有重度主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、严重贫血、休克、心肌耗氧量增加等。

常因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟而诱发。

2.发病机制当冠状动脉的血液供应与需求之间发生矛盾时,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧,即可发生心绞痛。

在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、磷酸、丙铜酸等酸性物质,或是类似激胎的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传到大脑,可产生疼痛的感觉,即心绞痛。

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临床表现
• 无症状期或隐匿期 • 缺血期:可致冠状动脉、肾动脉、四肢 动脉受累而出现相关器官缺血; • 坏死期:可使血管腔内血栓形成而致相 应器官坏死:如AMI; • 纤维化期:可出现缺血期临床表现。
辅助检查
• • • • • • • 血脂 糖代谢 X线 脑CT 超声心动图 血管内超声显像(IVUS) 数字减影血管造影(DSA)
防治和预后
• 一般预防措施
• • • • • • • • 合理膳食 总热量不宜过高; 低脂; 低胆固醇; 提倡饮食清谈,高维生素C; 合理安排工作和生活; 不吸烟、不饮烈性酒; 积极治疗与本病有关的疾病:高血压、肥胖 症、糖尿病等。
药物治疗
• 降血脂药 • HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类药 物):HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过
发病机制
• 冠状动脉分左、右两支,左支分为左前 降支和左回旋支,故冠状动脉主要有四 支,其中动脉硬化以左前降支最易受累。
发病机制
• 当冠状动脉管腔狭窄达50-75%之间,安静时尚 能代偿,而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌 需氧量增加时,可导致短暂的心肌供氧和需氧间的 不平衡,称为需氧增加性心肌缺血(demand ischemia),多数慢性稳定型心绞痛为此机制。 • 由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面糜烂,继而 引发血小板集聚和不同程度的血栓形成和远端血管 栓塞,或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重, 可使心肌氧供明显减少,代谢产物的清除也发生障 碍,虽心肌需氧量未增加,但心肌严重缺氧,称为 供氧减少性心肌缺血(supply ischemia),是 多数ACS发病的机制。
一、UA和NSTEMI
• 症状 临床表现
• 静息时或夜间发生心绞痛,常持续20分钟 以上; • 新近发生的心绞痛(病程在2个月内),且 程度严重; • 近期心绞痛逐渐加重(包括发作的频度、持 续时间、严重程度和疼痛放射到的新部位); • 原来可以缓解心绞痛的措施此时无效或不完 全有效。
一、稳定型心绞痛
• 病理和病理生理
• 心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变
• 心肌收缩力下降,心内膜易缺血(ECG: ST段压低)
• 左心室功能及血流动力学改变
• 左心室的收缩及舒张障碍致肺淤血
• 心肌顿抑
一、稳定型心绞痛
• 临床表现 • 心绞痛以发作性胸痛为特点:
• 部位:胸骨体上段或中段之后,有手掌大范 围,可波及心前区,并向左肩、左臂内侧放 射; • 性质:压迫、发闷、紧缩感等;不像针刺或 刀扎样痛; • 诱因:由体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷 等诱发; • 持续时间及缓解方式:持续数分钟,含服硝 酸甘油后缓解。

3/4,后者占1/4;UA和NSTEMI若 未及时治疗,可发展为STEMI。
说明:前两者发病约占总ACS的
一、UA和NSTEMI
• UA:指介于稳定型心绞痛和AMI之间
的临床状态,包括稳定型劳力性心绞痛 以外的初型、恶化型劳力性心绞痛和各 型自发性心绞痛。
• 若UA伴有血清心肌标志物明显升高,则 可确立NSTEMI的诊断。
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛分类
• 稳定型(稳定型劳力性心绞痛) • 不稳定型 • 变异型
一、稳定型心绞痛
• 发病机制
• 心脏对机械性刺激并不引起疼痛,但 心肌缺血、缺氧则引起疼痛。 • 慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要机 制是在心肌因冠状动脉狭窄而供血固 定性减少的情况下发生耗氧量的增加; 即需氧增加性心肌缺血。
第二节 慢性心肌缺血综合征
分类
• 慢性稳定型心绞痛 • 隐匿性冠心病 • 缺血性心肌病
一、稳定型心绞痛
• 心绞痛(angina pectoris)是因冠状
• 特点:疼痛
• • • • • 动脉供血不足,心肌发生急剧的、暂时的缺血 与缺氧所引起的临床综合征,可伴心功能障碍, 但没有心肌坏死。 部位:前胸,胸骨后; 性质:压榨样或窒息样; 可放射至心前区与左上肢尺侧面; 持续时间:数分钟,不超过半小时; 缓解方式:经休息或含服硝酸甘油后。
一、稳定型心绞痛
• 药物治疗
• 抗心绞痛和抗心肌缺血药物
• 代谢类药物:曲美他嗪。
• 预防心肌梗死和死亡的药物治疗
• 抗血小板治疗:阿司匹林,氯吡格雷。 • 降脂药物:他汀类;常用辛伐他汀等。 • ACEI:降低缺血性事件的发生;用于冠心病二 级预防;常用依那普利、卡托普利等。 • 中医中药:活血化瘀;常用丹参、红花、川芎、 郁金等。
一、UA和NSTEMI
发病机制
• 在冠状动脉粥样硬化的基础上发生:
• 斑块破裂和糜烂:每天晨起后6-11时
最易诱发冠脉斑块破裂和血栓形成,由 此产生了每天凌晨和上午MI高发的规律。
• 血小板聚集和血栓形成 • 血管收缩:在变异型心绞痛中占主导 地位。
一、UA和NSTEMI
• 病理解剖
• UA和NSTEMI其冠状动脉管腔往往 未完全闭塞,附壁血栓多为白血栓, 管腔完全闭塞者也往往有良好的侧支 循环形成。
• ECG常规检查 • ECG负荷试验 • 动态ECG
• • • • •
超声心动图 CT 放射性核素 MRI 心脏X线
一、稳定型心绞痛
• 辅助检查
• 左心导管检查
• 冠状动脉造影 • 左心室造影术
一、稳定型心绞痛
• 鉴别诊断
• 心脏神经症 • 不稳定型心绞痛和急性心肌梗死 • 其他原因引起的心绞痛:主动脉狭窄 或关闭不全等 • 肋间神经炎 • 不典型疼痛:如消化道疾病
disease)是无临床症状,但有心肌缺血客观
证据(心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等 异常)的冠心病。多数有冠状动脉狭窄。
临床表现
心肌缺血的客观证据; 曾患MI,现有心肌缺血但无心绞痛症状; 有心肌缺血发作,但有些有症状,有些无症 状。
二、隐匿型冠心病
诊断
主要依据静息、动态或负荷ECG检查,多排螺 旋CT造影等。
一、稳定型心绞痛
• 临床表现
• 体征:不典型。
• 稳定型心绞痛加拿大心血管学会分级
• Ⅰ级 一般体力活动不引起心绞痛,但可发 生于费力或长时间用力后; • Ⅱ级 体力活动轻度受限; • Ⅲ级 日常体力活动明显受限; • Ⅳ级 任何体力活动或休息时均可出现心绞 痛。
一、稳定型心绞痛
• 辅助检查
• ECG
临床类型
• 1979年WHO分型:
• 隐匿性冠心病或无症状性冠心病:无症状, 但有心肌缺血的客观证据; • 心绞痛:心肌一过性供血不足; • 心肌梗死:严重而持续的心肌缺血导致心肌 坏死; • 缺血性心肌病:以心脏增大、心力衰竭、心 律失常为特点;
• 猝死:因电生理紊乱,引起严重室性心律失 常所致。

三、缺血性心肌病
鉴别诊断
– 心肌病
– 心肌炎
– 高血压性心脏病
三、缺血性心肌病
防治
–控制危险因素; –心衰:以利尿剂+ACEI为主; –B受体阻滞剂长期应用:优先选择B1、
B2、a1受体阻滞剂卡维地洛; –曲美他嗪; –有房颤者:抗凝治疗。
第三节 急性冠状动脉综合征
分类
• 不稳定型心绞痛(UA) • 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) • ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
临床类型
• ACS分为 • ST段抬高型:ST段抬高型心肌梗死 (STEMI); • 非ST段抬高型:UA、非ST段抬高型 心肌梗死(NSTEMI);如心肌标志物 增高,则为NSTEMI,否则为UA。
第一节 动脉粥样硬化
atherosclerosis
病因
• • • • • • • • 血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟 遗传因素 体力活动减少 年龄和性别 酒精摄入:适量饮酒可以降低冠心病的死亡率, 大量饮酒则适得其反; • 其他因素:肥胖、A型性格等。
– – –
主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛、和 CAP网的病变引起。 病变主要累及左心室肌和乳头肌,也累及起搏和传 导系统。 心肌细胞调亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。
三、缺血性心肌病
临床表现
心脏增大:以左心室增大为主; – 心力衰竭:最先出现左心衰; – 心律失常:以期前收缩、房颤、病态 窦房结综合征、房室传导阻滞多见;
一、稳定型心绞痛
• 治疗
• 经皮冠状动脉介入治疗(PCI):是 冠心病治疗的重要手段;与保守治疗 相比,能使患者生活质量明显提高, 但发生MI和死亡率无显著差异。 • 冠状动脉旁路手术(CABG):即搭 桥,发达国家此手术开展较普遍。
一、稳定型心绞痛
• 治疗
• 运动锻炼疗法
• 二级预防(ABCDE)
程中的限速酶,他汀类能阻碍HMG-CoAg 还原酶的作用,从而抑制胆固醇的合成-降 低血胆固醇。
药物治疗
• 降血脂药
• 氯贝丁酯类:主要用于降低血TG;
药物治疗
• 降脂药
• 烟酸类 • 胆酸螯合树脂类:消胆胺
• 抗血小板药物
• 阿司匹林 • 氯吡格雷 • 双嘧达莫 • 血小板糖蛋白受体阻滞剂 • 西洛他唑
临床类型
• 近年新Leabharlann 型:• 慢性心肌缺血综合征(chronic ischemic syndrome):包括隐匿性冠心 病,稳定型心绞痛和缺血性心肌病;发病机 制为需氧增加性心肌缺血。 • 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛 (unstable angina,UA),急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI) 和冠心病性猝死。
防治
防治动脉硬化; 硝酸酯类; B受体阻滞剂; CCB。
联合用药效果更好!
三、缺血性心肌病
缺血性心肌病(ischemic
cardionmyopathy)为冠状动脉粥样硬
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