主动脉夹层及腹主动脉瘤影像
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• 硝普钠 BP100~110 mmHg ；受体阻滞剂心率<60次/分
对症治疗
• 镇静止痛，镇咳，控制左心衰
一般支持治疗
• 防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥
外科手术治疗
A型病变的主要治疗手段 防治主动脉破裂
置入覆膜支架，阻止破裂出血、死亡
封堵夹层破口，使假 腔内血流失去交通
降低假腔内压力, 诱 发血栓形成
主动脉夹层及腹主动脉瘤影像
胸主动脉解剖
左锁骨下动脉 头臂干
左颈总 主动脉弓
降主动脉
左锁骨下动脉
正面图
腹腔干 肠系膜上动脉
侧面图
正常主动脉解剖
解剖异常
正常胸部CT解剖
胸骨切迹层面(纵隔窗)
胸锁关节层面（+C）
主动脉弓上层面
主动脉弓层面
气管分叉层面
断 层 解 剖
主动脉疾病分类
▪ 狭窄性主动脉疾病
药物治疗只是姑息性疗 法，约有20%的患者会在
药物治疗期间死亡，生
存出院的患者约有1/3的
假
人面临病情恶化的危险
真腔
病因和病理生理学
典型AD:
病理改变 ：
• 中层囊性坏死 • 内膜撕裂
病理学特点：
• 内膜撕裂 • 真假“双腔” ，存在交通 • 远段同时存在再破口
病因：仍不明确
• 高血压 （ >70％患者） • 遗传因素：Marfan综合征 • 医源性以及外伤 • 主动脉瓣狭窄等
选择支架：
主体24/12 mm 侧支：12mm
治疗方法
▪内科保守 ▪介入治疗 ▪外科手术
介入治疗的适应证
推荐
1．肾动脉水平以下腹主动脉瘤，距离肾动脉开口水平 ≥1.5cm；
2. 肾动脉开口下水平腹主动脉直径<28mm； 3．男性腹主动脉瘤瘤体直径≥5cm，女性腹主动脉瘤直径
≥4.5cm； 4．随访过程中瘤体直径增大0.5cm/年； 5. 外科手术高危患者；
破口
AD 的CT征象
真假双腔 内膜片及内膜破口 主要分支受累情况
急症指征 ：
心包积血 胸腔积血…
内膜片及内膜破口
破口
破口
.
判断累及分支的真、假腔供血
主要分支受累表现
主要分支受累缺血分型
动力型：
• 真腔狭窄、塌陷
静力型：
• 内膜片剥离至分支开口或分 支腔内
• 分支起自假腔； • 分支夹层
▪ 先天性 ：瓣上狭窄 、主动脉缩窄 ▪ 后天性 ：大动脉炎
▪ 扩张性主动脉疾病
▪ 真性主动脉瘤 ▪ 假性主动脉瘤 ▪ 主动脉夹层
急性主动脉综合征
（acute aortic syndromes, AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾 患，主要表现为典型“主动脉性疼痛”
主动脉夹层 （aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡(penetrating aortic ulcer, PAU) 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断
S
S
D
D
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
冠 状 动 脉 受 累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
头 臂 动 脉 受 累
肋间动脉受累
假腔
腹
腔
A
B
干
C
及
CA
A
肠
真
系
腔
膜
上
动
A,B： 术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
送入猪尾导管 分别行腹主、 降主、升主动脉造影
选择支架 ＞近端锚定区直径1020％
送入加硬导丝
Talent Device Preparation
送入输送导管
收缩压降至100 mmHg以下
释放：稳、准、快
支撑型人工血管植 入术操作示意图
术中肝素化100U/kg。
左锁骨下动脉的处理
近端锚定区（破口距左锁骨下动脉）< 1.5 cm ①颈动脉造影了解右侧椎动脉、双侧颈内动脉、基底动脉 及颅底willis环的完整性，评估能否直接封堵左锁骨下动脉； ②对于willis环不完整或椎动脉左优势型，必须在封闭左锁 骨下动脉前重建左侧椎动血供。
腹主动脉瘤
定义
人体腹主动脉的局限性扩张 瘤体最大横径≥3cm
正常腹主动脉直径：2cm左右 95％为双侧肾动脉以下水平
病因
腹主动脉壁动脉粥样硬化 主动脉壁弹力纤维退变
动脉血流的持续冲击 好发部位：腹主动脉远段
流行病学
多见于50岁以上老年人 男性>女性 发病率：
欧美地区发病率高：2％～4％ （>60岁） 国内发病率：约36.2/10万，呈上升趋势 破裂后死亡率高 自然病程五年的存活率：19.6％
预后 1.吸收 2.稳定 3.进展
向外扩张
IMH
假/真性动脉瘤
或破裂
AAS
层
于 中
局 限
PAU
case1
10个月后CT复查示主动脉壁形成 一首大次溃C疡T示，降IM主H动吸脉收IMH形成
case2 CT示主动脉弓部小溃疡形成
1月后CT复查示溃疡增大
治疗方法
内科治疗
控制血压 控制左室射血速率
AD破裂急症抢救TSGP术
夹 层 的 介 入 治 疗
术前CT示夹层累及至肾动脉开口水平
夹 层 的 介 入 治 疗
术后4月CT复查示夹层完全消失
Ｐ Ａ Ｕ 的 介 入 治 疗
术前第一次CT示PAU并IMH
同一病例
术前第二次CT(10天)示PAU 增多加重，IMH范围增大
同一病例
TSGP术后半年CT示远 端PAU消失，IMH吸收
支架系统使支架顶端位于肾动脉下方； 定位后释放覆膜支架主体和侧支； 切开另一侧股动脉，导丝从下方直接插入主体开放于瘤腔的接
口，若困难用长导丝经肱动脉建立股动脉轨道。送入另一侧侧 支，使其与主体接口保持10mm的重叠； 重复腹主动脉造影； 外科缝合股动脉；
治疗时机的选择
治疗时机： 推荐最好为亚急性期，发病２周后
急性期指征： 破裂或破裂倾向 腹部或下肢缺血 剧烈胸痛或高血压药物不能控制
Type B 急性期介入治疗
Author
Year n Rupture Technical 30 day (%) success (%) mortality (%)
病因：不明确
• 高血压 • 主动脉粥样硬化
病因和病理生理学
PAU：
发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因：
高血压 粥样硬化
分期
急性期：〈2周 亚急性期： 2~4周 慢性期 ：〉4周
临床表现
典型表现：
剧烈胸背痛：撕裂样、刀割样；亦可为腹痛、腰痛 高血压：部分双上肢血压不同
IMH的影像学征象
主动脉壁呈新月或环形增厚，>5mm 无内膜片 主动脉管腔:正常 or 轻度受压 内膜钙化移位 壁内血肿厚度动态变化
主动 脉弓 降部 溃疡
，Ａ 型Ｉ ＭＨ
，左 侧量 胸腔 积液。
CT示B型IMH
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
PAU的影像学征象
主动脉腔外 “龛影”
读片要点
升主动脉~股动脉的横断图像 真、假腔 内膜破口部位
近段破口的位置（居左锁骨下动脉的距离?大弯侧?小弯侧?） 降主动脉内膜破口：勿漏诊 远端破口：腹腔动脉开口部
内膜片：支架两端内膜片完整？ 分支受累情况 测量：支架锚定区直径，长度，股动脉直径
29mm
34mmTALENT主 动脉覆膜支架
敏感性:>90% 特异性接近100% 优点：
扫描快，适合急诊患者 多层面、多角度、立体、直观 不足： 不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功能。
首选检查方法
ＤＳＡ
上世纪60年至80年代首要技术和金标准 不作为首选方法 监测和指导主动脉介入治疗的必要手段
Ｂ型ＡＤ，降主动脉近段可见内膜破口 降主动脉上段和 中段PAU
急症指征
心包积液（血）
Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心 包积液，ＣＴ值５１Ｈu。
急 症 指 征
胸 腔 积 血
Ａ型ＡＤ，降主动脉真腔（↑示）小，假腔大，左侧 胸腔高密度积血，应警惕外穿。
读片要点
高质量的CT图像：前提 主动脉全程扫描：头臂动脉近段~双侧股动脉近段 薄层：0.625MM 合适的窗宽、窗位 有断层图像、有标尺
Nienaber 2003 11 100
100
0
Beregi 2003 12 100
100
Leabharlann Baidu
17
Scheinert 2004 7
100
100
3
沈阳总院 2002- 120 100
100
2.8
Eggebrecht H, et al. Curr Opin Cardiol 2005;20:477-483.
• 急诊介入治疗
其它
休克样表现(苍白、冷汗…)：30％～50％ 晕厥：高血压危象、累及颈总动脉 心包填塞、主动脉瓣关闭不全：A型AD 分支受累缺血表现：
• 心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、双下
辅助检查
心电图: X线平片： 超声心动图： CTA： MRI： 血管造影:
ＣＴA
介入治疗适应证
B型 PAU 溃疡直径≥ 20mm or 深度≥ 10mm 破裂倾向 血流动力学不稳定 动脉瘤形成或夹层形成
单纯IMH： 密切随访
腔内支架手术过 程一览
▪ 穿刺左桡动脉或左肱 动脉，送刻度5F猪尾 导管至升主动脉造影
▪ 切开腹股沟小的切口
暴露股动脉
插入导丝
送入导管鞘
腹主动脉瘤
肾下型腹主动脉瘤
肾周型腹主动脉瘤
临床表现
多数无症状 腹部不适 搏动包块 下肢动脉栓塞 不全肠梗阻表现
检查方法
推荐I 1．腹部超声检查 (肾动脉水平下腹主动脉瘤) ； 2．CTA； 3．MRA；
推荐II 4. DSA( 仅适用于介入治疗病人)
测量与支架选择
测量： 肾下腹主直径：21mm H1: 4.5cm H3: 12cm H4a: 15.7cm H4b: 15.7cm
不推荐
5. 瘤颈过度钙化和附壁血栓 ； 6. 近端瘤颈与瘤体的角度＜120度； 7. 髂动脉的扭曲角度＞90度。
介入操作要点
穿刺股动脉，常规腹主动脉和髂动脉造影； 测量瘤颈长度、直径及所成角度、瘤体直径、腹主动脉长度、
髂动脉长度和直径； 选择近端直径较瘤颈大20%的覆膜支架； 切开一侧股动脉，导入超硬导丝至降主动脉，沿导丝送入覆膜
分支血管支架置入术
针对分支血管受累的静力型和混合型缺血
介入治疗的适应证
推荐I 1．B型主动脉夹层破裂或具破裂倾向 2．B型主动脉夹层直径大于5cm或随访增大0.5cm/6月 3．B型主动脉夹层腹部或下肢缺血 4．B型主动脉夹层剧烈胸痛药物无法控制或高血压药
物无法控制 5. 主动脉穿透性溃疡(PAU) 6. 锚定区≥1.5cm且锚定区正常主动脉直径≤38cm 7. 髂股动脉无高度扭曲或狭窄适合支架系统的置入 推荐II 8．B型主动脉夹层无上述1－4指征；
脉
受
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。
累
腹腔干起自真腔
夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段， 局部血栓形成，致其近段狭窄
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善 右肾起自假腔
髂 动 脉 受 累
双侧髂总动脉近段可见内膜片 右髂动脉可见真假双腔
常伴周围壁 内血肿
CT 示：B 型PAU 伴 IMH
不同形态的主动脉壁溃疡
A型 “蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
降主动降脉主半动圆形脉大起溃始疡部,指口大状底溃小疡. 。
主动脉弓部溃疡完全穿通管壁， 左侧大量血性胸腔积液
降主动脉溃疡，伴外膜 下血肿破溃可能。
病程演变
向内破裂 主动脉夹层
减少主动脉扩张或破 裂的危险
同时真腔扩大,改善分 支血管灌注,从而稳定 主动脉夹层
介入治疗
经皮内膜开窗术
1990年Williams首次报道
覆膜支架腔内修复术（ TSGP ）
1991年 Parodi等
治疗腹主动脉瘤
1994年 Dake等
治疗胸降主动脉瘤
1999年 Nienaber与Dake 治疗B型主动脉夹层
主动脉夹层动脉瘤
主动脉血流通过内 膜破裂口进入主动 脉壁，在主动脉壁 内形成血肿，同时 将主动脉壁剥离为 内外两层。当主动 脉夹层局部不断扩 大，形成主动脉夹 层动脉瘤
夹层动脉瘤急性期的死亡率高、预后差
急性期病死率高达 22.7%～68.0%；存活转 为慢性期患者，长期随 访病死率为31%～66%
De Bakey: Type I Stanford: Type A
分型
Type II Type A
Type III Type B
病因和病理生理学
IMH：
发病机制：
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 • 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点：
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 无内膜破裂，无血流交通
对症治疗
• 镇静止痛，镇咳，控制左心衰
一般支持治疗
• 防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥
外科手术治疗
A型病变的主要治疗手段 防治主动脉破裂
置入覆膜支架，阻止破裂出血、死亡
封堵夹层破口，使假 腔内血流失去交通
降低假腔内压力, 诱 发血栓形成
主动脉夹层及腹主动脉瘤影像
胸主动脉解剖
左锁骨下动脉 头臂干
左颈总 主动脉弓
降主动脉
左锁骨下动脉
正面图
腹腔干 肠系膜上动脉
侧面图
正常主动脉解剖
解剖异常
正常胸部CT解剖
胸骨切迹层面(纵隔窗)
胸锁关节层面（+C）
主动脉弓上层面
主动脉弓层面
气管分叉层面
断 层 解 剖
主动脉疾病分类
▪ 狭窄性主动脉疾病
药物治疗只是姑息性疗 法，约有20%的患者会在
药物治疗期间死亡，生
存出院的患者约有1/3的
假
人面临病情恶化的危险
真腔
病因和病理生理学
典型AD:
病理改变 ：
• 中层囊性坏死 • 内膜撕裂
病理学特点：
• 内膜撕裂 • 真假“双腔” ，存在交通 • 远段同时存在再破口
病因：仍不明确
• 高血压 （ >70％患者） • 遗传因素：Marfan综合征 • 医源性以及外伤 • 主动脉瓣狭窄等
选择支架：
主体24/12 mm 侧支：12mm
治疗方法
▪内科保守 ▪介入治疗 ▪外科手术
介入治疗的适应证
推荐
1．肾动脉水平以下腹主动脉瘤，距离肾动脉开口水平 ≥1.5cm；
2. 肾动脉开口下水平腹主动脉直径<28mm； 3．男性腹主动脉瘤瘤体直径≥5cm，女性腹主动脉瘤直径
≥4.5cm； 4．随访过程中瘤体直径增大0.5cm/年； 5. 外科手术高危患者；
破口
AD 的CT征象
真假双腔 内膜片及内膜破口 主要分支受累情况
急症指征 ：
心包积血 胸腔积血…
内膜片及内膜破口
破口
破口
.
判断累及分支的真、假腔供血
主要分支受累表现
主要分支受累缺血分型
动力型：
• 真腔狭窄、塌陷
静力型：
• 内膜片剥离至分支开口或分 支腔内
• 分支起自假腔； • 分支夹层
▪ 先天性 ：瓣上狭窄 、主动脉缩窄 ▪ 后天性 ：大动脉炎
▪ 扩张性主动脉疾病
▪ 真性主动脉瘤 ▪ 假性主动脉瘤 ▪ 主动脉夹层
急性主动脉综合征
（acute aortic syndromes, AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾 患，主要表现为典型“主动脉性疼痛”
主动脉夹层 （aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡(penetrating aortic ulcer, PAU) 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断
S
S
D
D
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
冠 状 动 脉 受 累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
头 臂 动 脉 受 累
肋间动脉受累
假腔
腹
腔
A
B
干
C
及
CA
A
肠
真
系
腔
膜
上
动
A,B： 术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
送入猪尾导管 分别行腹主、 降主、升主动脉造影
选择支架 ＞近端锚定区直径1020％
送入加硬导丝
Talent Device Preparation
送入输送导管
收缩压降至100 mmHg以下
释放：稳、准、快
支撑型人工血管植 入术操作示意图
术中肝素化100U/kg。
左锁骨下动脉的处理
近端锚定区（破口距左锁骨下动脉）< 1.5 cm ①颈动脉造影了解右侧椎动脉、双侧颈内动脉、基底动脉 及颅底willis环的完整性，评估能否直接封堵左锁骨下动脉； ②对于willis环不完整或椎动脉左优势型，必须在封闭左锁 骨下动脉前重建左侧椎动血供。
腹主动脉瘤
定义
人体腹主动脉的局限性扩张 瘤体最大横径≥3cm
正常腹主动脉直径：2cm左右 95％为双侧肾动脉以下水平
病因
腹主动脉壁动脉粥样硬化 主动脉壁弹力纤维退变
动脉血流的持续冲击 好发部位：腹主动脉远段
流行病学
多见于50岁以上老年人 男性>女性 发病率：
欧美地区发病率高：2％～4％ （>60岁） 国内发病率：约36.2/10万，呈上升趋势 破裂后死亡率高 自然病程五年的存活率：19.6％
预后 1.吸收 2.稳定 3.进展
向外扩张
IMH
假/真性动脉瘤
或破裂
AAS
层
于 中
局 限
PAU
case1
10个月后CT复查示主动脉壁形成 一首大次溃C疡T示，降IM主H动吸脉收IMH形成
case2 CT示主动脉弓部小溃疡形成
1月后CT复查示溃疡增大
治疗方法
内科治疗
控制血压 控制左室射血速率
AD破裂急症抢救TSGP术
夹 层 的 介 入 治 疗
术前CT示夹层累及至肾动脉开口水平
夹 层 的 介 入 治 疗
术后4月CT复查示夹层完全消失
Ｐ Ａ Ｕ 的 介 入 治 疗
术前第一次CT示PAU并IMH
同一病例
术前第二次CT(10天)示PAU 增多加重，IMH范围增大
同一病例
TSGP术后半年CT示远 端PAU消失，IMH吸收
支架系统使支架顶端位于肾动脉下方； 定位后释放覆膜支架主体和侧支； 切开另一侧股动脉，导丝从下方直接插入主体开放于瘤腔的接
口，若困难用长导丝经肱动脉建立股动脉轨道。送入另一侧侧 支，使其与主体接口保持10mm的重叠； 重复腹主动脉造影； 外科缝合股动脉；
治疗时机的选择
治疗时机： 推荐最好为亚急性期，发病２周后
急性期指征： 破裂或破裂倾向 腹部或下肢缺血 剧烈胸痛或高血压药物不能控制
Type B 急性期介入治疗
Author
Year n Rupture Technical 30 day (%) success (%) mortality (%)
病因：不明确
• 高血压 • 主动脉粥样硬化
病因和病理生理学
PAU：
发病机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因：
高血压 粥样硬化
分期
急性期：〈2周 亚急性期： 2~4周 慢性期 ：〉4周
临床表现
典型表现：
剧烈胸背痛：撕裂样、刀割样；亦可为腹痛、腰痛 高血压：部分双上肢血压不同
IMH的影像学征象
主动脉壁呈新月或环形增厚，>5mm 无内膜片 主动脉管腔:正常 or 轻度受压 内膜钙化移位 壁内血肿厚度动态变化
主动 脉弓 降部 溃疡
，Ａ 型Ｉ ＭＨ
，左 侧量 胸腔 积液。
CT示B型IMH
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
PAU的影像学征象
主动脉腔外 “龛影”
读片要点
升主动脉~股动脉的横断图像 真、假腔 内膜破口部位
近段破口的位置（居左锁骨下动脉的距离?大弯侧?小弯侧?） 降主动脉内膜破口：勿漏诊 远端破口：腹腔动脉开口部
内膜片：支架两端内膜片完整？ 分支受累情况 测量：支架锚定区直径，长度，股动脉直径
29mm
34mmTALENT主 动脉覆膜支架
敏感性:>90% 特异性接近100% 优点：
扫描快，适合急诊患者 多层面、多角度、立体、直观 不足： 不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功能。
首选检查方法
ＤＳＡ
上世纪60年至80年代首要技术和金标准 不作为首选方法 监测和指导主动脉介入治疗的必要手段
Ｂ型ＡＤ，降主动脉近段可见内膜破口 降主动脉上段和 中段PAU
急症指征
心包积液（血）
Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心 包积液，ＣＴ值５１Ｈu。
急 症 指 征
胸 腔 积 血
Ａ型ＡＤ，降主动脉真腔（↑示）小，假腔大，左侧 胸腔高密度积血，应警惕外穿。
读片要点
高质量的CT图像：前提 主动脉全程扫描：头臂动脉近段~双侧股动脉近段 薄层：0.625MM 合适的窗宽、窗位 有断层图像、有标尺
Nienaber 2003 11 100
100
0
Beregi 2003 12 100
100
Leabharlann Baidu
17
Scheinert 2004 7
100
100
3
沈阳总院 2002- 120 100
100
2.8
Eggebrecht H, et al. Curr Opin Cardiol 2005;20:477-483.
• 急诊介入治疗
其它
休克样表现(苍白、冷汗…)：30％～50％ 晕厥：高血压危象、累及颈总动脉 心包填塞、主动脉瓣关闭不全：A型AD 分支受累缺血表现：
• 心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、双下
辅助检查
心电图: X线平片： 超声心动图： CTA： MRI： 血管造影:
ＣＴA
介入治疗适应证
B型 PAU 溃疡直径≥ 20mm or 深度≥ 10mm 破裂倾向 血流动力学不稳定 动脉瘤形成或夹层形成
单纯IMH： 密切随访
腔内支架手术过 程一览
▪ 穿刺左桡动脉或左肱 动脉，送刻度5F猪尾 导管至升主动脉造影
▪ 切开腹股沟小的切口
暴露股动脉
插入导丝
送入导管鞘
腹主动脉瘤
肾下型腹主动脉瘤
肾周型腹主动脉瘤
临床表现
多数无症状 腹部不适 搏动包块 下肢动脉栓塞 不全肠梗阻表现
检查方法
推荐I 1．腹部超声检查 (肾动脉水平下腹主动脉瘤) ； 2．CTA； 3．MRA；
推荐II 4. DSA( 仅适用于介入治疗病人)
测量与支架选择
测量： 肾下腹主直径：21mm H1: 4.5cm H3: 12cm H4a: 15.7cm H4b: 15.7cm
不推荐
5. 瘤颈过度钙化和附壁血栓 ； 6. 近端瘤颈与瘤体的角度＜120度； 7. 髂动脉的扭曲角度＞90度。
介入操作要点
穿刺股动脉，常规腹主动脉和髂动脉造影； 测量瘤颈长度、直径及所成角度、瘤体直径、腹主动脉长度、
髂动脉长度和直径； 选择近端直径较瘤颈大20%的覆膜支架； 切开一侧股动脉，导入超硬导丝至降主动脉，沿导丝送入覆膜
分支血管支架置入术
针对分支血管受累的静力型和混合型缺血
介入治疗的适应证
推荐I 1．B型主动脉夹层破裂或具破裂倾向 2．B型主动脉夹层直径大于5cm或随访增大0.5cm/6月 3．B型主动脉夹层腹部或下肢缺血 4．B型主动脉夹层剧烈胸痛药物无法控制或高血压药
物无法控制 5. 主动脉穿透性溃疡(PAU) 6. 锚定区≥1.5cm且锚定区正常主动脉直径≤38cm 7. 髂股动脉无高度扭曲或狭窄适合支架系统的置入 推荐II 8．B型主动脉夹层无上述1－4指征；
脉
受
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。
累
腹腔干起自真腔
夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段， 局部血栓形成，致其近段狭窄
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善 右肾起自假腔
髂 动 脉 受 累
双侧髂总动脉近段可见内膜片 右髂动脉可见真假双腔
常伴周围壁 内血肿
CT 示：B 型PAU 伴 IMH
不同形态的主动脉壁溃疡
A型 “蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
降主动降脉主半动圆形脉大起溃始疡部,指口大状底溃小疡. 。
主动脉弓部溃疡完全穿通管壁， 左侧大量血性胸腔积液
降主动脉溃疡，伴外膜 下血肿破溃可能。
病程演变
向内破裂 主动脉夹层
减少主动脉扩张或破 裂的危险
同时真腔扩大,改善分 支血管灌注,从而稳定 主动脉夹层
介入治疗
经皮内膜开窗术
1990年Williams首次报道
覆膜支架腔内修复术（ TSGP ）
1991年 Parodi等
治疗腹主动脉瘤
1994年 Dake等
治疗胸降主动脉瘤
1999年 Nienaber与Dake 治疗B型主动脉夹层
主动脉夹层动脉瘤
主动脉血流通过内 膜破裂口进入主动 脉壁，在主动脉壁 内形成血肿，同时 将主动脉壁剥离为 内外两层。当主动 脉夹层局部不断扩 大，形成主动脉夹 层动脉瘤
夹层动脉瘤急性期的死亡率高、预后差
急性期病死率高达 22.7%～68.0%；存活转 为慢性期患者，长期随 访病死率为31%～66%
De Bakey: Type I Stanford: Type A
分型
Type II Type A
Type III Type B
病因和病理生理学
IMH：
发病机制：
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 • 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点：
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 无内膜破裂，无血流交通