主动脉夹层及腹主动脉瘤影像

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腹主动脉动脉瘤ct诊断标准

腹主动脉动脉瘤ct诊断标准

腹主动脉动脉瘤ct诊断标准腹主动脉瘤..(abdominal.aortic,aneuysm,AAA)定义为腹主动脉局限性扩张250%正常动脉直径。

腹主动脉和髂动脉的直径与性别、年龄、种族、体表面积、动脉收缩和扩张等因素有关。

参照国外诊断标准,腹主动脉直径>30 mm时,临床可诊断为AAA[1]。

根据瘤壁结构,分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。

真性动脉瘤壁具有完整的动脉壁三层结构;假性动脉瘤瘤壁完整的动脉壁三层结构发生中断,血液经中断的血管壁流出动脉壁外,形成包裹性肿物;夹层动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤,由主动脉夹层发展而来,血流进入动脉壁中层引起血管壁的分离和血管直径扩张[2]。

由于AAA病人的诊断、治疗以及管理较为复杂,中华医学会外科学分会血管外科学组于2008年发布了《腹主动脉瘤诊断与治疗指南》。

经过十余年的发展,AAA 在诊治理念、方式、策略等方面发生了显著变化,为体现学科进展,中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内部分专家,结合最新研究结果,经过充分讨论,制订《腹主动脉瘤诊断与治疗中国专家共识(2022版)》,针对AAA的诊断评估、治疗方式、术后随访管理等方面进行阐述,以期指导血管外科医师的临床实践。

1.血管直径的测量:在CT平扫或增强扫描中,观察腹主动脉的直径。

如果血管直径扩张达到了3cm,或者在CTA检查中发现腹主动脉瘤近心端的血管直径扩张超过近端正常血管直径的1/3,就可以诊断为腹主动脉瘤。

需要注意的是,在测量血管直径时,应将造影剂充盈的部分、腹壁血栓以及不稳定的斑块都考虑在内,这样才能得到真实的动脉瘤直径。

2.形态观察:CT检查还可以观察到动脉瘤的形态,包括是否出现搏动性的包块,这也是腹主动脉瘤的一个临床症状。

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断

主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断

鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别, 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流,分享经验和 心得,提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多,未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析,提供更全面、准确的诊断信息,是未来发展的一个重 要方向。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
壁间血肿
胸痛症状较夹层轻,可有背痛或腹 痛,血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛,症状与溃疡大小和 位置有关,可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔,真腔受压变形,假腔内血栓形 成;MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚,无内膜片 及真假两腔;MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状,以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等,制定个性化的药物治疗方案,包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标,评估药物治疗效果和调

腹腔干病变之影像学表现

腹腔干病变之影像学表现

外源性压迫-病理压迫
横断位CT: 1.腹腔干狭窄,显示不规则; 2.来自胰腺恶性软组织(arrows) 在腹腔干及其分支周围扩大; 3.脾动脉闭塞; 4.肝总动脉近端狭窄。
腹部血管病变
慢性肠系膜缺血 急性肠系膜缺血 外源性压迫 腹腔干夹层 上消化道出血 实质性脏器出血 动脉瘤 血管畸形
外源性压迫-病理压迫
病理压迫典型地发生在腹膜后肿瘤 ,它包绕了腹腔干 及其分支。 肿瘤的增大将会导致血管受压或者血管被侵入。 病变可以导致腹腔干供给前肠的血液减少,病变范围大 而常见,包含了腹膜后纤维化、淋巴瘤、胰癌、淋巴结 转移及腹膜后肉瘤。 外在压迫导致动脉轮廓清晰光滑的狭窄,并形成钝角, 但是局部侵犯经常是模糊的,界限欠清。
腹腔干夹层
在腹腔干内,单纯腹腔干夹层发生率次 于主动脉壁夹层形成蔓延至腹腔干而造 成腹腔干夹层。在最早的现象中很罕见, 在文献描述中只有20例左右。 腹腔干夹层可能被低估,大部分的患者 是无症状的, 可能是因为相关小肠缺血 相对的、不频繁发展,并且前肠的侧支 循环扩张。 腹腔干夹层通常是医源性的,但是这个 原因是次于动脉粥样硬化、怀孕、创伤、 纤维肌性发育异常、动脉囊性中层变性 及发炎或者感染的疾病。 它更常见于男性,平均年龄在55岁左 右被诊断。
胚胎学特征
在成对的腹部节段性动脉融合时,融合失败 或者动脉成对融合过程的其他变异都会导致 许多腹腔干的解剖变异。 因为腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、 肾动脉,都是同时融合的。 常常只要有一对成对的动脉发生分裂,就会 造成其他成对动脉发生解剖变异。
解剖结构
腹腔干是三支不成对动脉的第一支动脉,它起源于腹 主动脉,一般在第一椎体上方。穿过前下方,经过正 中弓状韧带,然后又向前上方走形。腹腔干通过许多 动脉网络负责前肠的血液供应,为肝脏、胆囊、胰腺、 脾脏、胃、末梢食管、近端十二指肠供血。 腹腔干的动脉网络是很重要的,因为在慢性局灶性缺 血时,他们可以成为动脉供血的重要来源。 腹腔干及其分支的病变可发生在任何地方。 在制作有效的治疗方案时,对这些动脉网络的了解是 至关重要的。 最突出的动脉网络是胃网膜左性肠系膜缺血

主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件

主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
不同类型主动脉瘤的临床表现
疼痛
压迫气管、食管、神经等
压迫症状
大大出血、休克,甚至死亡
主动脉破裂
主动脉瓣关闭不全
血栓栓塞
感染
心力衰竭、心律失常等
脑卒中、肢体坏死等
败血症、脓毒症等
主动脉夹层的分型及临床表现
03
根据主动脉夹层的范围和累及部位,分为三型:I型,夹层累及升主动脉和远端主动脉;II型,夹层累及升主动脉,但未累及远端主动脉;III型,夹层累及降主动脉,但未累及左锁骨下动脉开口。
03
预期成果
提高研究的质量和可靠性,为疾病的诊断和治疗提供更有效的方案。
04
趋势2
基因组学与精准医疗
05
发展方向
进一步深入研究疾病的遗传基础,结合基因组学研究成果,实现精准医疗。
06
预期成果
为患者提供个性化的诊断和治疗方案,提高治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
谢谢您的观看
2023
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
主动脉瘤及主动脉夹层概述主动脉瘤的分型及临床表现主动脉夹层的分型及临床表现主动脉瘤及主动脉夹层的诊断与治疗主动脉瘤及主动脉夹层的预防与控制相关研究进展与展望
contents
目录
主动脉瘤及主动脉夹层概述
01
主动脉瘤是指主动脉壁局部或弥漫性异常扩张,压迫周围器官而引起症状的动脉瘤
政策支持
制定相关政策,鼓励高危人群接受筛查与治疗,如医疗保险政策等。
控制措施及政策建议
相关研究进展与展望
06
热点1
遗传学研究
热点2
生物材料与介入治疗
成果
通过对家族性主动脉瘤和主动脉夹层患者的基因组进行分析,发现了多个与疾病发生相关的基因突变位点。

腹主动脉瘤医学PPT课件

腹主动脉瘤医学PPT课件

带膜支架腔内隔绝术
下课了
护理查房
动脉瘤
腹主动脉瘤
主动脉夹层
•动脉瘤 •腹主动脉瘤 •主动脉夹层
动脉瘤
动脉瘤
是指动脉壁因局部病变或损伤, 而向外膨出,形成永久性的局限性 扩张。
• 动脉瘤可以发生在动脉系统的任 何部位 • 以肢体主干动脉、腹主动脉、颈 动脉较为常见。 • 以搏动性肿块为主要症状。
病因
• 先天性动脉壁结构异常
临床表现
• 急性动脉栓塞
– 在膨大的瘤部,血流减慢,形成涡 流,可产生附壁血栓 – 血栓脱落,可引起腹主动脉分支的 急性栓塞,引起急性动脉缺血的临 床表现
临床表现
• 动脉瘤破裂出血
– 腹腔内快速大量出血 – 腹膜后巨大血肿:腹部或腰背部突发 剧痛并伴有失血性休克 – 主动脉-肠瘘:消化道反复大量出血 – 主动脉-下腔静脉瘘:充血性心力衰竭
夹层动脉瘤 • 动脉壁中层坏死或退 行性病变多见 • 内膜受损及高压血流 冲击,使中层逐渐分 离形成血肿、向远端 扩张,呈双腔状
临床表现
• 搏动性肿块
ọ 最典型的体征,有膨胀性搏动的特 点,可伴有震颤及疼痛
• 压迫症状
ọ 压迫神经-肢体麻木,放射性疼痛, 运动功能失常 ọ 压迫静脉、淋巴管-远端肢体肿胀
辅助检查
• B超:瘤体大小及有无附壁血栓 • CT:是否存在夹层动脉瘤,与周围组
织结构的关系
• 腹主动脉造影、数字减影血管造影 (DSA):瘤体的大小、范围,是否
累及主要分支,为确诊及决定手术方 案提供依据
数字减影血管造影(DSA)
治疗
• 腹主动脉瘤不可能自愈,最严重的后 果是破裂出血致死 • 瘤体直径≥4cm的,发生破裂的比例 明显增高 • 瘤体较小者,也存在急性破裂的可能

急性主动脉综合征影像学诊断

急性主动脉综合征影像学诊断

影像学鉴别诊断 3“胸痛三联征”之肺动脉栓塞
干动脉
段动脉
肺动脉栓塞
亚段动脉
影像学鉴别诊断 4“胸痛三联征”之冠状动脉硬化
谢 谢!
不良预后因素
壁内血肿溃疡样突起(ulcerlike projection )
可以发生在非动脉粥样硬化的患者中,尤其位于升主动脉或 主动脉弓时,经常发展为剥离、主动脉瘤或破裂,直径越大 (超过10-20mm)、深度越深(5-10mm),越高危
腹主动脉瘤伴附壁血栓
主动脉穿透性溃疡 (PAU)
• 发病机制: 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
真性动脉瘤:由动脉壁的三层组织结构组成
•假性动脉瘤:动脉壁破裂后由血肿与周围包绕的
结缔组织构成
依据形态可分为囊状、梭状或混合型。
真 性 动 脉 瘤
真性动脉瘤
真 性 动 脉 瘤
假性动脉瘤
假性动脉瘤
45岁男性,急性腹痛。恶心和呕吐。黄疸。肝功能明显紊乱。有酗酒史。
病变位于胰头及钩突,为胃十二指肠动脉的假性动脉 瘤。无强化的稍高密度影包绕着造影剂充填的瘤腔, 提示血栓形成。
• 病因: – 高血压 – 粥样硬化
多发性 PAU
主动脉 穿通性溃疡(PAU)与壁内 血肿引起溃疡样突起的区别
不稳定动脉瘤(UTA):
主动脉瘤指主动脉管腔呈瘤样扩张的病理性改变, 扩张的主动脉内径大于邻近正常管径的 1.5 倍以上, 病因大多为动脉粥样硬化、感染、创伤、先天性 等。 按病理与组织结构分为真性与动脉综合征 (acute aortic syndrome,AAS )
• 主动脉夹层(aortic dissection,AD) • 主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic

主动脉瘤的影像诊断ppt课件

主动脉瘤的影像诊断ppt课件
A
B
C
13
主动脉瘤
病因分类:先天性:主动脉窦动脉瘤(aortic sinus aneurysm)
少见的先天性畸形,但在我国则并不太少。 男性多于女性。 本病是在主动脉窦部包括左主动脉窦、右主动脉窦或后主
动脉窦处形成动脉瘤,在其发展过程中瘤体突入心脏内, 逐渐增大,其瘤壁逐渐变薄而破裂。可破入右心房、右心 室、肺动脉、左心室或心包腔,后者可迅速引起死亡。 临床上以右主动脉窦动脉瘤破入右心(尤其是右心室)常 见,具有独特的临床表现。本病常伴有心室间隔缺损。
31
主动脉瘤
病因分类:马方综合症(Marchesani综合征)
病变主要累及中胚叶的骨骼、心脏、肌肉、韧带和结缔组织。骨骼畸 形最常见,全身管状骨细长、手指和脚趾细长呈蜘蛛脚样。
25
GCA导致主动脉溃疡性病变及小动脉瘤
26
主动脉瘤
病因分类:白塞氏病(Behcet’s disease, BD) 白塞病属于全身性、慢性、血管炎症性疾病 病理特点:中性多形核白细胞在血管壁的侵润 主要临床表现:复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼
炎及皮肤损害(眼-口-生殖器综合征) 可累及血管、神经系统、消化道、关节、肺、肾、
脉交通(白箭)。注意邻近椎体的破坏(黑箭)。
11
主动脉瘤
病因分类:创伤 外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引
起动脉瘤,可发生于任何部位 间接损伤时暴力常作用于不易移动的部
位,如左锁骨下动脉起源处的远端或升 主动脉根部,而不是易移动的部位 受力较多处易形成动脉瘤。
12
假性动脉瘤
57岁男性,腹股沟戳伤,轴位CT扫描和MPR图 像显示肌肉内血肿(A中的白箭头,B中的白箭 );股动脉前右侧可见一个强化的假性动脉瘤( 黑箭头)。MIP(C)显示3.6cm的假性动脉瘤及 交通血管(蓝箭),发自右侧股浅动脉。

主动脉夹层影像PPT课件

主动脉夹层影像PPT课件
4
形成机制
确切形成机制目前尚不完全清楚 囊性中膜坏死,主动脉壁对血液应力的抵抗 力降低。 主动脉滋养血管破裂,导致壁内血肿,并继 发内膜撕裂。 动脉粥样硬化曾被认为是主要原因。但现认 为仅与粥样斑块溃烂有关。
5
主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。两 种分型方法:
DeBakey分型和Standford分型。
33
CTA:主动脉夹层破口闭塞、血栓形成, 并多发溃疡、壁内血肿形成
34
CT-诊断报告
穿透性溃疡 溃疡位置 分型。 并发血肿的范围 并发症情况。 复查:有无进展征象。
35
急性主动脉综合征
MDCT检查无创、简便、快速,是临床可疑AAS的首 选检查方法,且具有很高的敏感性和特异性。
平扫、增强及多种后处理技术联合应用,可提供关于 主动脉解剖及病变的重要信息。
B型 不累及升主动脉,相当于DeBakey分型 的Ⅲ型 。(远端型) 破口位于左锁骨下动脉开口近端/远端
9
CT表现-平扫
向腔内移位的钙化内膜(>5mm有意义)。 发现内膜片本身,在严重贫血病人较明显,表现
为弧形、直线形、不规则迂曲线性稍高密度影 (蛛网膜/丝征)。 主动脉增宽。 血液外渗、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液。 平扫敏感性差,检查结果阴性不能排除诊断。
21
CT诊断报告
主动脉夹层 范围和破口位置-分型。 真腔与假腔 主要分支受累情况。 主要分支起自真腔or假腔。 并发症情况。
22
壁内血肿
主动脉壁中膜的滋养血管破裂出血或穿透性溃疡破入 中膜,血液渗透入中膜并蔓延
多位于升主动脉和降主动脉近端,约占70%。 分型参照主动脉夹层Stanford分行系统,约占在AAS

超声原创▏四种主动脉瘤的超声表现及其鉴别诊断

超声原创▏四种主动脉瘤的超声表现及其鉴别诊断

超声原创▏四种主动脉瘤的超声表现及其鉴别诊断主动脉瘤可发生在主动脉的各个部位。

主动脉呈局限性扩张膨大,升主动脉段内径大于40mm,腹主动脉段内径大于30mm,即可诊断为主动脉瘤。

一、梭形主动脉瘤1.二维超声心动图表现主动脉呈局限性梭形扩张,基底较宽,凸出度较小,与正常主动脉分界不清(图1)。

瘤壁回声增强,前后壁搏动方向相同。

当主动脉瘤较大时,壁菲薄,前后壁呈逆向运动,即收缩期前壁向前运动而后壁向后运动,内径有扩大现象。

2.多普勒超声心动图表现彩色多普勒显示扩张的主动脉内血流速度无明显增快。

当主动脉瘤累及主动脉根部引起主动脉瓣关闭不全时,彩色多普勒于左心室流出道探及舒张期五彩镶嵌反流束(图2),频谱多普勒取样为舒张期高。

图1 梭形主动脉瘤图2 梭形动脉瘤所致主动脉瓣反流二、囊性主动脉瘤1.二维超声心动图表现(1)主动脉壁局部向外凸出,呈囊袋状扩张,与正常主动脉分界清楚,小者内径仅数厘米,而大者内径可达20cm 以上(图3)。

图3 囊性动脉瘤的二维超声心动图表现(2)瘤壁菲薄,有搏动现象。

(3)带蒂的主动脉瘤呈圆形,壁菲薄,无明显搏动,二维超声心动图极易误诊为囊肿。

2.多普勒超声心动图表现彩色多普勒于瘤口处探及瘤内五彩镶嵌血流(图4),脉冲多普勒显示入瘤的血流和出瘤的血流频谱方向完全相反,血流速度明显增快。

图4 囊性动脉瘤的彩色多普勒表现A.图显示囊性动脉瘤内五彩镶嵌血流信号,入瘤血流与出瘤血流完全相反;B.图显示囊性动脉瘤内血栓形成三、假性主动脉瘤1.二维超声心动图表现假性动脉瘤壁系由动脉周围组织与机化的血块构成,超声心动图显示主动脉壁的某一部位回声连续性中断,主动脉旁见异常无回声区,大多为圆形,并呈偏心性改变。

可有附壁血栓形成。

2.多普勒超声心动图表现彩色多普勒显示一股红色血流进入瘤内,入瘤处血流速度增快,而瘤体内血流缓慢,呈漩涡状(图5)。

图5 假性动脉瘤A.图显示一股红色血流进入假性动脉瘤内,入瘤处血流速度增快;B.图显示假性动脉瘤内血流缓慢,呈旋涡状四、主动脉夹层动脉瘤1.二维超声心动图表现(1)主动脉明显增宽,前后径≥ 40mm。

主动脉瘤与主动脉夹层的CT表现(一)

主动脉瘤与主动脉夹层的CT表现(一)

主动脉瘤与主动脉夹层的CT表现(一)一、主动脉瘤的概述动脉瘤的定义:血管扩张超过正常管径的50%。

(一)胸主动脉瘤的概述:升主动脉直径通常小于3.5cm,降主动脉小于3cm。

升主动脉内径大于4cm称为主动脉扩张,大于5cm称为动脉瘤;降主动脉内径大于4cm,称为动脉瘤。

在CT上,动脉瘤可呈长梭形或囊袋状(球形)例1.升主动脉梭形动脉瘤。

男,59岁,升主动脉明显增宽,呈梭形扩张,管腔内直径约52mm,管壁光整,未见充盈缺损。

2.主动脉弓梭形动脉瘤并附壁血栓。

男,70岁,反复胸闷不适8年,再发1周。

主动脉弓明显梭形扩张,管腔直径约6.9cm,管腔内密度不均,增强扫描侧壁见新月形充盈缺损,最厚约2.4cm。

另见腹主动脉下段明显梭形扩张,管腔直径约5.2cm3.升主动脉梭形瘤合并头臂干扩张、右锁骨下动脉梭形动脉瘤,右颈总动脉起始部明显迂曲,左侧椎动脉起始部明显迂曲,降主动脉走行迂曲。

女,84岁,我院CT平扫示升主动脉增宽。

CTA示:升主动脉明显增宽,呈梭形扩张,管腔内直径约50mm,降主动脉走行迂曲。

升主动脉上段、主动脉弓、降主动脉壁欠光整,见多发钙化斑。

4.升主动脉梭形动脉瘤,头臂干扩张,左颈总动脉起始部、右锁骨下动脉起始部迂曲,降主动脉走行明显迂曲。

主动脉粥样硬化。

女,65岁,反复咳嗽、咳痰15年,气促8年,加重4天。

CTA示:升主动脉明显增宽,呈梭形扩张,管腔内直径约53mm,主动脉弓、降主动脉壁欠光整,见多发钙化斑。

头臂干扩张,左颈总动脉起始部迂曲,右锁骨下动脉起始部迂曲,降主动脉走行明显迂曲。

(二)、腹主动脉瘤的概述正常腹主动脉直径(外壁至外壁)不超过3cm腹主动脉瘤的定义:动脉局部扩张超过正常大小的50%。

大多数腹主动脉瘤发生在肾动脉起始部下方的腹主动脉段,然后渐渐发展到一侧或双侧的髂动脉。

大多数腹主动脉瘤呈梭形,或表现为整个血管管腔均匀扩张。

CT平扫在评价动脉瘤大小方面有优势,但需确定附壁血栓以及有无夹层,必须使用对比剂,进行CTA检查。

主动脉夹层分型、平扫与增强影像诊断要点

主动脉夹层分型、平扫与增强影像诊断要点

主动脉分解是一种可能危及生命的病症,其中主动脉的内层有眼泪,大型血管从心脏中分化出来。

这种泪水可以让血液进入主动脉壁的层层,导致层层分离(解剖)。

斯坦福分类系统将主动脉分解分为两种主要类型:A型和B型。

A型分解涉及上升主动脉,而B型分解涉及下降主动脉。

成像在主动脉分解的诊断和管理中发挥关键作用。

非连续(平面)和对比增强成像技术都通常用于评估疑似主动脉分解的患者。

在平面成像方面,出现拓宽的介质和、或异常的主动脉轮廓可能会引起对主动脉分解的怀疑。

然而,平面成像的敏感性有限,往往需要用对比增强的成像进行进一步评价。

对比增强 CT血管造影术是主动脉分解诊断和分类所选择的成像方式。

它允许对主动脉及其分支进行详细的可视化,并能准确识别解剖的存在和范围。

在对比增强的CT成像上的关键发现包括存在一个动脉侧翼,它代表着主动脉壁撕裂的现场,以及存在一个假的路门,这是解剖后形成的主动脉壁内的一个通道。

除CT血管造影外,核磁共振和转录回声心电图是其他的成像模式,可
用于评价主动脉分解。

然而,由于CT血管造影术的普及性和高诊断精度,它仍然是主要的成像工具。

主动脉分解是一种严重的病情,需要迅速,准确地诊断。

成像,特别是对比增强的CT血管造影术,在主动脉分解的诊断和分类中发挥着至关重要的作用。

及早确认和适当管理对改善病人的结果至关重要。

腹主动脉瘤ct标准

腹主动脉瘤ct标准

腹主动脉瘤ct标准
腹主动脉瘤的CT诊断标准包括以下几个方面:
1. 血管直径的测量:如果血管直径大于正常直径的倍,可以诊断为腹主动脉瘤。

正常人的血管直径一般为\~2cm,而腹主动脉瘤的血管直径会明显增大。

2. 瘤体大小的判断:如果瘤体的直径大于近端正常血管直径的1/3,或者短期内变化较大,如半年内直径增加了,可以诊断为腹主动脉瘤。

3. 血管形态的观察:在CT平扫的情况下,如果观察到血管形态发生了扩张或扭曲,可以考虑为腹主动脉瘤。

4. 增强检查:通过增强检查可以进一步明确诊断,同时可以精确地测量血管直径。

如果腹主动脉局部的扩张达到了3cm,可以诊断为腹主动脉瘤。

5. 周围组织的观察:在测量动脉瘤的直径时,不仅要考虑血管内造影剂充盈的部分,还要包括外面腹壁的血栓、不稳定的斑块等周围组织,因为这些组织也可能对动脉瘤的稳定性产生影响。

综合以上几个方面的检查结果,可以更加准确地诊断腹主动脉瘤。

需要注意的是,这些标准可能会因不同医疗机构和医生而有所差异,因此在实际诊断中还需结合具体情况综合考虑。

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治疗时机的选择
治疗时机: 推荐最好为亚急性期,发病2周后
急性期指征: 破裂或破裂倾向 腹部或下肢缺血 剧烈胸痛或高血压药物不能控制
Type B 急性期介入治疗
Author
Year n Rupture Technical 30 day (%) success (%) mortality (%)
减少主动脉扩张或破 裂的危险
同时真腔扩大,改善分 支血管灌注,从而稳定 主动脉夹层
介入治疗
经皮内膜开窗术
1990年Williams首次报道
覆膜支架腔内修复术( TSGP )
1991年 Parodi等
治疗腹主动脉瘤
1994年 Dake等
治疗胸降主动脉瘤
1999年 Nienaber与Dake 治疗B型主动脉夹层
分支血管支架置入术
针对分支血管受累的静力型和混合型缺血
介入治疗的适应证
推荐I 1.B型主动脉夹层破裂或具破裂倾向 2.B型主动脉夹层直径大于5cm或随访增大0.5cm/6月 3.B型主动脉夹层腹部或下肢缺血 4.B型主动脉夹层剧烈胸痛药物无法控制或高血压药
物无法控制 5. 主动脉穿透性溃疡(PAU) 6. 锚定区≥1.5cm且锚定区正常主动脉直径≤38cm 7. 髂股动脉无高度扭曲或狭窄适合支架系统的置入 推荐II 8.B型主动脉夹层无上述1-4指征;
支架系统使支架顶端位于肾动脉下方; 定位后释放覆膜支架主体和侧支; 切开另一侧股动脉,导丝从下方直接插入主体开放于瘤腔的接
口,若困难用长导丝经肱动脉建立股动脉轨道。送入另一侧侧 支,使其与主体接口保持10mm的重叠; 重复腹主动脉造影; 外科缝合股动脉;
药物治疗只是姑息性疗 法,约有20%的患者会在
药物治疗期间死亡,生
存出院的患者约有1/3的

人面临病情恶化的危险
真腔
病因和病理生理学
典型AD:
病理改变 :
• 中层囊性坏死 • 内膜撕裂
病理学特点:
• 内膜撕裂 • 真假“双腔” ,存在交通 • 远段同时存在再破口
病因:仍不明确
• 高血压 ( >70%患者) • 遗传因素:Marfan综合征 • 医源性以及外伤 • 主动脉瓣狭窄等
▪ 先天性 :瓣上狭窄 、主动脉缩窄 ▪ 后天性 :大动脉炎
▪ 扩张性主动脉疾病
▪ 真性主动脉瘤 ▪ 假性主动脉瘤 ▪ 主动脉夹层
急性主动脉综合征
(acute aortic syndromes, AAS)
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾 患,主要表现为典型“主动脉性疼痛”
主动脉夹层 (aortic dissection, AD) 主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma, IMH) 主动脉穿通性溃疡(penetrating aortic ulcer, PAU) 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断
• 硝普钠 BP100~110 mmHg ;受体阻滞剂心率<60次/分
对症治疗
• 镇静止痛,镇咳,控制左心衰
一般支持治疗
• 防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥
外科手术治疗
A型病变的主要治疗手段 防治主动脉破裂
置入覆膜支架,阻止破裂出血、死亡
封堵夹层破口,使假 腔内血流失去交通
降低假腔内压力, 诱 发血栓形成
不推荐
5. 瘤颈过度钙化和附壁血栓 ; 6. 近端瘤颈与瘤体的角度<120度; 7. 髂动脉的扭曲角度>90度。
介入操作要点
穿刺股动脉,常规腹主动脉和髂动脉造影; 测量瘤颈长度、直径及所成角度、瘤体直径、腹主动脉长度、
髂动脉长度和直径; 选择近端直径较瘤颈大20%的覆膜支架; 切开一侧股动脉,导入超硬导丝至降主动脉,沿导丝送入覆膜
其它
休克样表现(苍白、冷汗…):30%~50% 晕厥:高血压危象、累及颈总动脉 心包填塞、主动脉瓣关闭不全:A型AD 分支受累缺血表现:
• 心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、双下
辅助检查
心电图: X线平片: 超声心动图: CTA: MRI: 血管造影:
CTA
送入猪尾导管 分别行腹主、 降主、升主动脉造影
选择支架 >近端锚定区直径1020%
送入加硬导丝
Talent Device Preparation
送入输送导管
收缩压降至100 mmHg以下
释放:稳、准、快
支撑型人工血管植 入术操作示意图
术中肝素化100U/kg。
左锁骨下动脉的处理
近端锚定区(破口距左锁骨下动脉)< 1.5 cm ①颈动脉造影了解右侧椎动脉、双侧颈内动脉、基底动脉 及颅底willis环的完整性,评估能否直接封堵左锁骨下动脉; ②对于willis环不完整或椎动脉左优势型,必须在封闭左锁 骨下动脉前重建左侧椎动血供。
主动脉夹层动脉瘤
主动脉血流通过内 膜破裂口进入主动 脉壁,在主动脉壁 内形成血肿,同时 将主动脉壁剥离为 内外两层。当主动 脉夹层局部不断扩 大,形成主动脉夹 层动脉瘤
夹层动脉瘤急性期的死亡率高、预后差
急性期病死率高达 22.7%~68.0%;存活转 为慢性期患者,长期随 访病死率为31%~66%
介入治疗适应证
B型 PAU 溃疡直径≥ 20mm or 深度≥ 10mm 破裂倾向 血流动力学不稳定 动脉瘤形成或夹层形成
单纯IMH: 密切随访
腔内支架手术过 程一览
▪ 穿刺左桡动脉或左肱 动脉,送刻度5F猪尾 导管至升主动脉造影
▪ 切开腹股沟小的切口
暴露股动脉
插入导丝
送入导管鞘
破口
AD 的CT征象
真假双腔 内膜片及内膜破口 主要分支受累情况
急症指征 :
心包积血 胸腔积血…
内膜片及内膜破口
破口
破口
.
判断累及分支的真、假腔供血
主要分支受累表现
主要分支受累缺血分型
动力型:
• 真腔狭窄、塌陷
静力型:
• 内膜片剥离至分支开口或分 支腔内
• 分支起自假腔; • 分支夹层
读片要点
升主动脉~股动脉的横断图像 真、假腔 内膜破口部位
近段破口的位置(居左锁骨下动脉的距离?大弯侧?小弯侧?) 降主动脉内膜破口:勿漏诊 远端破口:腹腔动脉开口部
内膜片:支架两端内膜片完整? 分支受累情况 测量:支架锚定区直径,长度,股动脉直径
29mm
34mmTALENT主 动脉覆膜支架
De Bakey: Type I Stanford: Type A
分型
Type II Type A
Type III Type B
病因和病理生理学
IMH:
发病机制:
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 • 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点:
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 无内膜破裂,无血流交通
SLeabharlann SDDD:动力型;S:静力型
冠 状 动 脉 受 累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
A型夹层,累及主动脉根窦部,右冠状动脉开口受累,手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱,右冠开口部撕脱。
头 臂 动 脉 受 累
肋间动脉受累
假腔


A
B

C

CA
A







A,B: 术前CA主要起自假腔,术后主要起自真腔,明显改善
常伴周围壁 内血肿
CT 示:B 型PAU 伴 IMH
不同形态的主动脉壁溃疡
A型 “蘑菇样” PAU伴IMH,合并胸腔积液
降主动降脉主半动圆形脉大起溃始疡部,指口大状底溃小疡. 。
主动脉弓部溃疡完全穿通管壁, 左侧大量血性胸腔积液
降主动脉溃疡,伴外膜 下血肿破溃可能。
病程演变
向内破裂 主动脉夹层
IMH的影像学征象
主动脉壁呈新月或环形增厚,>5mm 无内膜片 主动脉管腔:正常 or 轻度受压 内膜钙化移位 壁内血肿厚度动态变化
主动 脉弓 降部 溃疡
,A 型I MH
,左 侧量 胸腔 积液。
CT示B型IMH
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
PAU的影像学征象
主动脉腔外 “龛影”
AD破裂急症抢救TSGP术
夹 层 的 介 入 治 疗
术前CT示夹层累及至肾动脉开口水平
夹 层 的 介 入 治 疗
术后4月CT复查示夹层完全消失
P A U 的 介 入 治 疗
术前第一次CT示PAU并IMH
同一病例
术前第二次CT(10天)示PAU 增多加重,IMH范围增大
同一病例
TSGP术后半年CT示远 端PAU消失,IMH吸收
预后 1.吸收 2.稳定 3.进展
向外扩张
IMH
假/真性动脉瘤
或破裂
AAS

于 中
局 限
PAU
case1
10个月后CT复查示主动脉壁形成 一首大次溃C疡T示,降IM主H动吸脉收IMH形成
case2 CT示主动脉弓部小溃疡形成
1月后CT复查示溃疡增大
治疗方法
内科治疗
控制血压 控制左室射血速率
Nienaber 2003 11 100
100
0
Beregi 2003 12 100
100
17
Scheinert 2004 7
100
100
3
沈阳总院 2002- 120 100
100
2.8
Eggebrecht H, et al. Curr Opin Cardiol 2005;20:477-483.
• 急诊介入治疗
敏感性:>90% 特异性接近100% 优点:
扫描快,适合急诊患者 多层面、多角度、立体、直观 不足: 不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功能。
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