心力衰竭模型制备与实验性治疗
心力衰竭模型制备及实验性治疗
心力衰竭模型制备及实验性治疗姓名：学号：班级：一、实验目的1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料1.实验动物：家兔2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一套，7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实验系统3.药品：25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐水三、实验方法和步骤1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置信号输入:1)第1通道：左心室内压；2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术1)气管插管做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期而峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管约0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电7.戊巴比妥钠制备心衰模型先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１１Ｅ０２１１４０·基础研究·家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究殷 骏，何文娟，廖卫公，高志奇，唐中伟，倪 兵 （陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室／全军高原医学重点实验室／教育部极端环境医学重点实验室，重庆４０００３８）［摘 要］ 目的 探索家兔急性右心衰竭模型复制中氢氧化铁注入浓度及剂量的最佳条件，明确它们在右心衰竭形成过程中的作用，优化家兔急性右心衰竭模型。
方法 对照组家兔未注射氢氧化铁；氢氧化铁设计２个不同浓度，３个不同剂量，得到６个实验组，实验组家兔麻醉、插管、注入氢氧化铁后，观察家兔口唇皮肤颜色、呼吸频率（ＲＦ）、心率（ＨＲ）、血压（ＢＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、右室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心功能指标［＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ（右室压力上升最大速率）、右室舒张压（ＲＶＤＰ）、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ（右室压力下降最大速率）］等栓塞前后变化情况，紧接着快速输入生理盐水后，观察家兔口唇皮肤颜色、ＲＦ、ＨＲ、ＢＰ、ＣＶＰ、右心功能指标等变化情况，复制家兔急性右心衰竭模型。
结果 各实验组家兔均发生不同程度的急性右心衰竭，栓塞成功，与对照组比较，各实验组家兔口唇紫绀、皮肤黏膜苍白；ＣＶＰ、ＲＶＤＰ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著增加（Ｐ＜０．０５），ＢＰ、ＲＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ＜０．０５）；分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＲＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著增加（Ｐ＜０．０５）。
栓塞成功并注入１０ｍＬ、３０ｍＬ、５０ｍＬ、７０ｍＬ生理盐水后，分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＣＶＰ显著下降（Ｐ＜０．０５）；此外，栓塞成功并注入９０ｍＬ生理盐水后，分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＣＶＰ、ＲＶＤＰ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ均显著下降（Ｐ＜０．０５）；与其他组家兔相比，实验组５和实验组６家兔胸水、腹水、肝腹水程度更严重，心腔体积更大。
心力衰竭诊断和治疗的现状和思考
心力衰竭诊断和治疗的现状和思考【摘要】心力衰竭是一种世界范围内广泛存在的疾病，对患者生活质量和生命安全造成严重威胁。
本文从心力衰竭的诊断和治疗两个方面展开讨论，介绍了目前各种诊断方法和治疗策略的应用情况。
分析了心力衰竭治疗中存在的问题，并探讨了现有医疗技术对心力衰竭治疗的进展和未来发展方向。
结论部分强调了诊断和治疗在心力衰竭管理中的重要性，呼吁医学界和社会各界加大心力衰竭防治工作的力度。
文章旨在为临床医生和研究人员提供一些思路和参考，为心力衰竭的诊断和治疗提供更好的指导和支持。
【关键词】心力衰竭、诊断、治疗、现状、思考、医疗技术、问题、进展、发展方向、重要性、总结、展望1. 引言1.1 概述心力衰竭是一种常见的心脏病，严重影响着患者的生活质量和预后。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心力衰竭的发病率逐渐增加，成为全球性的健康问题。
心力衰竭是指心脏无法将足够的血液泵送到身体各部分，导致组织器官供血不足的一种疾病。
其临床表现包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重者可导致心功能减退、心律失常甚至心源性休克。
及早的诊断和有效的治疗对于心力衰竭患者至关重要。
随着医疗技术的不断进步，心力衰竭的诊断和治疗手段也在不断更新。
各种影像检查、实验室检测和心功能评估等方法的应用，使得心力衰竭的诊断更加准确和及时。
在治疗方面，药物治疗、心脏起搏器植入、心脏移植等方法的不断完善，为心力衰竭患者带来了更多希望和选择。
面对心力衰竭治疗的挑战，仍然存在着许多问题，如药物耐受性、手术风险、治疗费用等。
心力衰竭的预后仍然不容乐观，复发率较高，死亡率仍然较高。
探索更有效的治疗方法，提高患者的生存质量和生存率，成为当前心力衰竭研究的重要方向。
1.2 研究背景心力衰竭是一种严重影响患者生活质量和生存预后的疾病，在全世界范围内都备受关注。
据统计，心力衰竭患病率逐年增加，成为全球公共卫生问题之一。
随着人口老龄化和慢性病患者增多，心力衰竭的患病率和相关死亡率不断上升，给社会和家庭带来沉重的负担。
急性右心衰竭的复制及抢救实验报告参考模板
急性右心衰竭的复制与抢救一、实验目的1、通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰。
2、观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些生理指标变化分析思考的基础上，加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救方案，加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。
二、实验原理本次实验快速输注中分子右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而快速扩充血容量，导致血流高动力循环状态，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量初期相应增加，增加右心室前负荷，此时右心室前负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多，心脏失代偿状态心衰将必然发生。
缓慢静脉注射38o C液体石蜡，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应用呋塞米（利尿药）、毒毛花甙K（强心甙类）及卡托普利（血管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩血管药）等药物，达到利尿、增强心肌收缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（一）取兔、称重、麻醉、固定(二)手术1、气管插管：颈部剪毛，沿甲状软骨至胸骨上缘，颈部正中切口，切开皮肤5-7cm，逐层钝性分离皮下组织及肌肉，游离出气管，气管下方穿一粗线，在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口，插入气管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备用。
3、肝素抗凝：耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远心端结扎，以动脉夹夹闭近心端，在颈总动脉前壁剪一斜行切口，将已经作好准备的动脉插管（血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接三通管;用注射器将生理盐水通过侧支三通管缓慢注入传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空气排尽。
实验动物学论文综述设计抗心力衰竭的实验的方案
设计抗心力衰竭的实验的方案Design experiment of anti-heart failure scenarios 摘要：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤，包括心肌梗死、血液动力负荷过重和炎症等，引起的心肌结构和功能的变化，从而导致心脏不能维持足够的心输出量以满足身体对代谢的需要，最后导致心泵血和(或)充盈功能低下的一种临床综合征（1）。
各种原因和各种类型的心脏病发展到一定阶段均可导致心力衰竭，是目前致死的主要原因之一。
（2）随着人口老龄化，心力衰竭的发病率有所上升，已经成为威胁全球公共健康的主要疾病之一研究结果表明，其发病几率无论是在发展中国家还是在发达国家都维持在一个较高的水平（3）。
Swedberg在2003年ACC年会上报告的1988—2000年12年间心衰患者出院后1年的病死率：55-64岁下降53% ， 65-74岁下降44%， 75-84岁下降33%（4）这种改善从1994年开始越来越明显，与同期应用ACE抑制剂（Angiotensinconverting enzyme inhibitor (ACE inhibitors) (ACEI))和B受体阻滞剂治疗心衰一致。
我国部分地区1980年、1990年、2000年3个年段慢性心衰住院病历回顾性调査，2000年段应用ACEI和e受体阻滞剂治疗心衰的病例明显增加，心衰住院病死率也在逐步下降（由1980年的15.4%、 1990年的12.3%，再下降到6. 2%)，说明心衰治疗的进展还有很大的空间。
（5）2001近20年来由于对心力衰竭的病理有了进一歩的认识，故在治疗心力衰竭措施上有了转变。
主要针对心室重塑的机理，防止和延缓心室重塑的发展，从而降低心力衰竭的住院率和病死率。
（6）关键词：心力衰竭、去甲肾上腺素、黄连素实验背景：据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,说明预后严重(7)此外,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展因此，心力衰竭已成为一个日益严重的心血管疾病。
影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗
影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。
Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。
心衰虚拟仿真实验报告
心衰虚拟仿真实验报告心衰，是指各种原因引起的心脏射血功能不全，临床上以心力衰竭为主要特征。
其主要特征是活动后心脏增大，负荷加重，心功能不全，慢性心衰，常合并其他心脏疾病。
由于心衰病因复杂且易与多种疾病相互影响引起临床症状和体征，严重影响患者生活质量和生命质量，已成为目前医学上面临的主要问题，严重威胁着患者和家庭幸福。
研究显示，心衰可发生在任何年龄阶段、任何种族及任何地区。
心衰是心血管病最严重、致残率和死亡率最高的疾病之一。
心衰临床表现复杂多变且难以治愈，心衰预后与其心功能密切相关。
心衰病因多样，常见危险因素包括高血压、高血糖、糖尿病、吸烟、肥胖、高脂血症、高尿酸血症、肥胖等。
目前心衰病因诊断主要基于实验室检查，主要包括血常规、生化、超声心动图、心肌酶谱等检查。
因此，在临床上除采用常规检查外，心衰病人还需采用心电图检查来早期发现患者患心衰后引起心动过缓和心力衰竭表现的各种病因：包括慢性心衰、心脏疾病家族史和严重的心律失常、心衰并发症等；并采用综合治疗方法控制心衰进展：包括心室重构和心排血量增加疗法对心衰患者起到稳定病情和减少并发症的作用（如使用血管紧张素转换酶抑制剂）以及改善心功能治疗。
一、实验目的通过在 SimpleCare平台模拟心衰常见症状和体征，学习心衰的基础知识和临床诊断技术。
了解心衰与心功能相关原理及临床应用。
明确心衰治疗方案。
进一步提高对心衰及相关并发症早期诊断、治疗、管理意识。
加强对心衰治疗方法及应用研究。
使学生掌握心衰相关知识及临床实践技能。
加强对学生临床思维能力的培养、提高学生应对突发事件及处理突发事件的能力。
实验主要目的：应用 SimpleCare平台模拟实验室中进行的实验项目：心衰患者心肌重构及心脏瓣膜重塑模型。
通过实验帮助学生了解心衰的病因；掌握正确处理患者病情变化并改善心功能表现的方法。
二、实验设备心脏机械辅助装置是以心脏为动力，通过机械泵输送血液，并在心脏运动过程中自动调节心脏的收缩与舒张功能。
机能实验讨论：心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗
四、心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗1、评价心功能的指标有哪些？各有何优缺点？评价心功能指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数等。
心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。
它等于每搏心输出量×心率，是衡量心脏射血功能的强弱与是否正常的指标，但无法排除个人体重的影响。
心脏指数：单位体表面积的心排出量，是心输出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，可比性较好，但应该在安静和空腹情况下。
心力贮备：心脏在神经和体液因素调节下，能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示，反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力，与心脏健康状况有关。
射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积量（即心脏前负荷）的百分比，与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大，是判断心力衰竭类型的重要指征之一。
2、影响心功能的主要因素有哪些？其机制为何？影响心功能主要是影响泵血功能，主要因素搏出量及心率，搏出量又取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。
心率：在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。
当心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量开始下降。
当低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力。
Frank-Starling心脏定律：心脏在一定范围内，改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节，可以对搏出量进行精细、小幅度的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡。
所以在一定限度内，心室舒张末期压力（容积）愈大，心室肌的初长度愈长，则心肌收缩强度和速度就愈大、搏出量就愈多。
后负荷：指心室肌在收缩过程中所承受的负荷，即心脏在射血过程中所遇到的阻力。
卡托普利制备实验报告
一、实验目的1. 学习卡托普利的合成方法，了解其合成过程。
2. 掌握卡托普利中间体的制备方法，熟悉实验操作。
3. 了解卡托普利在高血压和心力衰竭治疗中的作用。
二、实验原理卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素II的生成，从而达到降低血压和改善心力衰竭的作用。
本实验采用经典的卡托普利合成路线，以3-乙酰巯基-2-甲基丙酸为原料，经过一系列反应制备卡托普利。
三、实验仪器与试剂1. 仪器：反应釜、搅拌器、恒温水浴锅、抽滤装置、真空干燥箱等。
2. 试剂：3-乙酰巯基-2-甲基丙酸、硫代乙酸、甲基丙烯酸、l-脯氨酸、氢氧化钠、盐酸、碘化钾、硫酸等。
四、实验步骤1. 制备3-乙酰巯基-2-甲基丙酰氯（1）将3-乙酰巯基-2-甲基丙酸加入反应釜中，加入适量的氯化氢气体，搅拌至反应完全。
（2）反应结束后，用无水碳酸钠中和至中性，过滤得到3-乙酰巯基-2-甲基丙酰氯。
2. 制备3-乙酰巯基-2-甲基丙酰基-l-脯氨酸（1）将3-乙酰巯基-2-甲基丙酰氯与l-脯氨酸加入反应釜中，加入适量的氢氧化钠溶液，搅拌反应。
（2）反应结束后，用盐酸调节pH至中性，过滤得到3-乙酰巯基-2-甲基丙酰基-l-脯氨酸。
3. 拆除保护基（1）将3-乙酰巯基-2-甲基丙酰基-l-脯氨酸加入反应釜中，加入适量的氢氧化钠溶液，加热反应。
（2）反应结束后，用盐酸调节pH至中性，过滤得到卡托普利。
4. 真空干燥将得到的卡托普利在真空干燥箱中干燥至恒重。
五、实验结果与分析1. 实验结果本实验成功制备了卡托普利，产率为80%。
2. 结果分析本实验采用经典合成路线，通过多步反应制备卡托普利。
在实验过程中，严格控制反应条件，确保反应的顺利进行。
通过抽滤、中和、调节pH等操作，得到高纯度的卡托普利。
六、实验结论1. 本实验成功制备了卡托普利，产率为80%。
2. 通过实验，掌握了卡托普利的合成方法，熟悉了实验操作。
心力衰竭治疗PPT课件
效果不好，合并高血压等情况，可与硝酸甘油合用
7
急性左心衰治疗中的一些问题
药物治疗的选择
•洋地黄制剂：用于收缩功能不全，窦性心律时应放在血 管扩张剂后使用，在快速房颤或房扑时应早用（房扑 效果可能不好）
•非洋地黄类正性肌力药物：在前述措施无效时使用 ——拟交感胺：多巴胺，多巴酚丁胺 ——磷酸二酯酶抑制剂：氨力农，米力农
13
洋地黄研究组实验（DIG）
N Eng J Med 1997;336:525-533
•目的：评价地高辛对窦性心律心衰病人死亡率和发病率 的作用
•观察疾病:充血性心力衰竭 •设计:随机，双盲，安慰剂对照，多中心试验 •病人：6800例LVEF≤0.45，988例LVEF＞0.45，所有
病人都是窦性心律，都有心衰 •治疗：地高辛或安慰剂 •随访：37个月（28～58个月） •伴随治疗：鼓励用转换酶抑制剂
心功能不全治疗的进展
阜外心血管病医院 朱俊
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有关心衰理论和实践的进展
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有关心衰理论和实践的进展
•第一阶段（解剖学阶段）：
——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 •第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
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关于洋地黄在心衰中的应用
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关于洋地黄在心衰中的应用
•至今已应用200余年 •心脏病的病种已经发生了明显的变化 •洋地黄对窦性心律的作用不一致，无法用心率来判定药
物有无作用，而伴有窦性心律的心衰已经占了主导地 位 •已经认识到收缩功能不全和舒张功能不全的区别，有了 比较可靠的区别二者的检测方法 •需要对洋地黄在窦性心律心衰中的作用进行重新评价
心肌缺血和高血压及心衰模型详解演示文稿
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观察心脏运动一小段时间,约5min左右,如 果出现心律失常,可以在心脏表面滴少量的 利多卡因或直接心脏按摩,多数心律失常能 够恢复。
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6. 逐层缝合关胸 7. 术后护理
方法：
血压的测量:术前及术后不同时间测量体重及清
醒状态心率和收缩压。采取尾套法(Tail－cuff)
以无创性大鼠血压心率测定仪测定清醒状态下 大鼠的收缩压和心率。每周2 次,每次重复3 次, 取其均值。
高血压的判定标准 :血压在85～120mmHg范围 为正常血压大鼠。造模处理后凡血压比处理前 高20mmHg者确认为高血压形成。
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SHR与 人类原发性高血压的相似点之处: 1 遗传成份。原发性高血压有家族倾向性, 这种倾向 是多基因的。SHR 的高血压遗传也是多基因的，但 主要遗传基因的数量可能相对少些。
2 人类原发性高血压和SHR 均未发现特殊的发病机 制，SHR 的实验性研究可为人类原发性高血压研究提
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2. 血清中肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)
3. 梗死面积
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用药量愈大, 病变愈明显。 缺点：此法复制模型对冠状动脉选择性差,引 起心肌弥漫性损伤,而且以心内膜下病变为 主。
该模型可用于药物治疗后病变恢复的形态学、 组织化学、心电图和酶学指标的观察。
Shetler 等 对左侧开胸犬切开心 包，分离冠状动脉并在冠状动脉内 插入刺激电极， 与内膜面接触，间 断进行电刺激，使内膜损伤，进而 形成血栓。
慢性心衰动物模型的制备及指标评定 ppt课件
初体重和终末体重测量
用天平分别称量实验前1d(初重)和末次给药24 h后取材时 体重(终重)。 CHF组与正常组比，终体重明显减轻，差异有统计意义 (P<0.05 )
心重及心体比
取材时断头处死，打开胸腔观察心脏收缩情况及心脏大 小，并拍照。分别取心、肝及肺，用预冷生理盐水冲洗， 吸干，分别称其全量，并分别计算其与初重和终重的比。 CHF组显著大于正常组，P<0.01，说明CHF组比正常组心 脏相对增重。
冠脉内微栓子注入法
【方法】早期多采用油质、石松子抱或汞等弥散性冠状动脉 微栓塞或选择性冠状动脉栓塞,近年来多采用塑料微球及明 胶海绵法,常以某支冠状动脉为目标,通过导管技术输入微粒 样或小球类异物,以其数量的多少或球体的大小,可致不同范 围的梗塞区,需多次冠脉内注射,一般需3-6 周形成HF。
【特点】该种模型多适用于大动物,克服了以往开胸结扎法造 成创伤大、死亡率高的缺点,手术创伤相对小,定位准确。实 验动物较少出现生理紊乱,死亡率低。
遗传型和转基因型模型
遗传型
SH-HF 大鼠同种交配18 个月发生的SHR, 有facp 基因的大 鼠发病较早。这些大鼠的血浆肾素活性、ANP 和醛固酮水 平随鼠龄逐渐增高,血浆肾素活性与心肌肥厚独立相关。
基因敲除法
基因打靶断裂小鼠肌肉LIM 蛋白是一种新的HF 模型。 MLP 敲除的纯合子小鼠易发生扩张型心肌病, 并有心肌肥厚、 间质细胞增殖和纤维化。成年小鼠有与人类HF 近似的血流 动力学和临床体征。
转基因法
采用转基因技术建立的HF 小鼠模型对研究HF相关基因改 变起到了重要作用。研究发现, 基因打靶断裂小鼠肌肉LIM 蛋白(MLP) 是一种新的HF 模型。血清应答因子 (serumresponsefactor,SRF)不足小鼠、TNF1.6 小鼠可能为可 诱导HF 模型。
《心衰模型动物实验》课件
02
心脏压力超负荷模型
通过在心脏上附加额外重量或注射药物等方式，使心脏承受过度的压力，引发心衰。
对模型动物的心脏进行病理学检查，观察心肌细胞肥大、纤维化等病理改变。
通过超声心动图、磁共振成像等技术测定模型动物的心功能指标，如射血分数、心室扩大等。
观察模型动物的生存率，以评估心衰的严重程度。
检测模型动物血液中的生物标志物，如B型利钠肽（BNP）和肌钙蛋白等，以评估心衰的严重程度。
心衰模型动物实验存在一定的局限性，如动物模型的适用性和可靠性问题、实验结果的泛化问题等。此外，动物实验还涉及到伦理和法律等问题，需要严格遵守相关规定。
针对心衰模型动物实验的优缺点，可以从以下几个方面进行改进和完善。首先，加强动物模型的研发和优化，提高模型的适用性和可靠性；其次，加强实验方法的规范化和标准化，提高实验结果的准确性和可比性；最后，加强动物实验与临床研究的结合，推动心衰防治技术的创新和发展。
优点
缺点
改进方向
05
心衰模型动物实验的应用与展望
Chapter
探索心衰的发病机制
通过心衰模型动物实验，可以深入研究心衰的发病机制，了解心衰的发展过程和影响因素。
评估心衰治疗效果
通过对比不同治疗措施对心衰模型动物的影响，评估各种治疗方法的疗效和优缺点，为临床治疗提供参考。
药物研发与筛选
心衰模型动物实验可用于新药的研发和筛选，通过观察药物对心衰模型动物的治疗效果，评估药物的潜在疗效和安全性。
心衰模型动物实验
目录
心衰模型动物实验概述心衰模型动物的选择与制备心衰模型动物实验的设计与实施心衰模型动物实验的结果与讨论心衰模型动物实验的应用与展望
01
心衰模型动物实验概述
Chapter
影响心功能的因素及实验性
影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗海广范药理学教研室2006.11.7 实验课教案首页影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗一实验目的1.学习离体在位心脏恒压灌注方法；2.观察影响心功能的各种因素；3.学习制备实验性心力衰竭的动物模型；4.设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
二实验原理㈠评价泵功能的指标心脏最重要的功能是泵血功能，评价泵功能的指标有心输出量（每分输出量，minute volume，cardiac output）：一侧心室每分钟射出的血液量；搏出量（stroke volume）：一次心搏中由一侧心室射出的血液量；射血分数（ejection fraction）：搏出量/心室舒张末期容积×100％心指数（cardiac index）：单位体表面积计算的心输出量；每搏功（stroke work）：心脏一次收缩所作的功；每分功（minute work）：心室每分钟所作的功。
其中，每搏功、每分功更能反映心脏的泵功能，它们的计算简式为：每搏功（g.m）＝搏出量×1/1000×(平均动脉压-平均心房压)×13.6每分功（Kg.m/min）＝每搏功×心率×1/1000 ㈡心输出量的调节由于心输出量等于搏出量乘以心率，这次实验主要从搏出量、心率这方面来观察心输出量的影响因素。
⒈心率对心输出量的影响在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。
当心率超过180次/分或低于40次/分时，由于受到心肌能量供应和心脏舒张期长短的影响，导致心输出量反而下降。
2. 搏出量对心输出量的调节心脏的搏出量取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。
⑴前负荷对搏出量的调节前负荷就是心肌初长度或心室舒张末期容积。
Starling机制：回心血量增加,心脏在舒张期充盈就增加,心肌受牵拉就愈大,则心室的收缩力量增强,搏出到主动脉的血量愈多。
家兔实验性心衰实验报告(3篇)
第1篇一、实验背景心衰，即心力衰竭，是指心脏无法有效泵血，导致心脏供血不足，从而引起全身血液循环障碍的临床综合征。
为了研究心衰的发生机制和病理生理变化，本实验采用家兔作为实验动物，通过人为方法复制实验性心衰模型，观察心衰时的心血管动力学变化，以及心衰对组织器官功能的影响。
二、实验目的1. 复制家兔实验性心衰模型。
2. 观察心衰时的心血管动力学变化。
3. 分析心衰对组织器官功能的影响。
4. 探讨心衰的发生机制。
三、实验材料1. 实验动物：健康家兔6只，体重2.0-2.5kg。
2. 实验仪器：电子体重秤、血压计、心电图仪、超声心动图仪、生理信号采集系统、手术器械、输液器等。
3. 实验试剂：氯化钠、葡萄糖、肝素钠、肾上腺素、心得安等。
四、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为两组，每组3只。
对照组给予正常饲养，实验组给予复制心衰模型。
2. 心衰模型复制：实验组家兔采用心脏按压法复制心衰模型。
首先，采用心电图检测家兔心脏功能，确定心脏功能正常。
然后，将家兔麻醉后，进行心脏按压，每次按压30秒，间隔2分钟，重复3次。
心脏按压后，观察家兔的心脏功能变化，记录心率和血压。
3. 心血管动力学检测：采用血压计和心电图仪检测心衰组家兔的心率和血压，采用超声心动图仪检测心衰组家兔的心脏结构和功能。
4. 组织器官功能检测：采用生理信号采集系统检测心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官的功能。
5. 数据分析：采用统计学方法对实验数据进行统计分析。
五、实验结果1. 心衰模型复制成功：实验组家兔在心脏按压后，出现心率减慢、血压下降、心电图异常等心衰症状。
2. 心血管动力学变化：心衰组家兔的心率和血压明显低于对照组，心输出量降低。
3. 心脏结构和功能变化：心衰组家兔的心脏大小、重量明显增加，心室壁厚度增加，心脏射血分数降低。
4. 组织器官功能变化：心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官功能明显受损。
六、讨论与分析1. 心衰模型复制成功：本实验采用心脏按压法成功复制了家兔实验性心衰模型，为后续研究心衰的发生机制和病理生理变化提供了基础。
心力衰竭衰竭的实验研究PPT课件
心肌病 心肌损害
心肌舒缩功能障碍
心力衰竭
心肌病：阿霉素心肌病 心肌病仓鼠
Applications
❖整体水平研究 ❖器官组织水平研究 ❖细胞分子水平研究
Advantages
可对心力衰竭发生发展的全过程 进行研究，包括代偿期、从肥大到衰 竭的过渡期、心肌重构过程以及轻中 度心力衰竭。
左心衰竭
Suitable Animals
• 腹主动脉缩窄：大鼠、家兔 • 胸主动脉降枝缩窄：豚鼠
2. 高 血 压 模 型
(Hypertension Models)
❖自发性高血压大鼠(SHR) (Spontaneously hypertensive rat)
❖两肾一夹肾性高血压大鼠 (Two-kidney one-clip renal hypertension)
1. 肌肉 LIM 蛋白基因敲除小鼠
（Muscle LIM Protein Gene Knockout Mice）
肌肉 LIM 蛋白调节肌肉分化， 敲除其基因的纯合子将发展为扩张 性心肌病，伴心肌肥大、间质细胞 增生和纤维化，成年小鼠出现心力 衰竭。
2. 肌肉因子 5基因敲除小鼠
（ Myogenic Factor 5 Gene Knockout Mice ）
高血压外周阻力↑
左心室射血阻抗↑ 左心室压力负荷过重
左心衰竭
（三）容量超负荷模型
（Volume Overload Models）
Establishment
❖ 狗 ：建立动静脉瘘或破坏二尖瓣 ❖家兔：主动脉瓣穿孔导致主动脉返流 ❖大鼠：腹主动脉与腔静脉间造瘘
破坏二尖瓣 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣穿孔 主动脉返流
心血管疾病的基本原理和实验操作
根据病变部位和性质，心血管疾 病可分为动脉疾病、静脉疾病、 心脏疾病和微血管疾病等。
发病原因及危险因素
发病原因
心血管疾病的发病与多种因素有关， 包括遗传、环境、生活习惯和饮食等 。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯等 都是心血管疾病的危险因素。
临床表现与诊断方法
再生医学
再生医学的发展为心血管疾病的治疗提供了新的思路，如 利用干细胞技术修复受损心肌组织，促进心脏功能恢复。
医工交叉合作
未来心血管疾病的研究和治疗将更加依赖于医学与工程学 的交叉合作，如利用生物医学工程技术开发新型医疗器械 和治疗方法。
THANKS
感谢观看
03
心血管疾病实验技术
动物模型选择与建立方法
常用动物模型
动物模型评估
大鼠、小鼠、兔、犬等，根据研究目 的和实验条件选择合适的动物模型。
对建立的动物模型进行生理、生化、 病理等方面的评估，以确保模型的有 效性和可靠性。
动物模型建立方法
通过基因操作、药物诱导、饮食控制 等手段建立心血管疾病动物模型，如 高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等 。
患者保持积极乐观的心态。
适量运动
根据患者的身体状况和医生建议，制定合 适的运动计划，如散步、慢跑、太极拳等 有氧运动，以提高心肺功能和身体素质。
合理饮食
康复期患者应遵循低盐、低脂、低糖的饮 食原则，增加蔬菜、水果、全谷类等健康 食品的摄入。
定期随访
康复期患者应定期到医院进行随访检查， 以便及时发现并处理潜在的心血管问题， 确保患者安全度过康复期。
血管类型及功能特点
动脉
动脉壁厚、弹性大，负责将心 脏泵出的血液输送到全身各部
心力衰竭模型制备及实验性治疗
心力衰竭模型制备及实验性治疗姓名：学号：班级：一、实验目的1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料1.实验动物：家兔2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一套，7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实验系统3.药品： 25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐水三、实验方法和步骤1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置信号输入:1)第1通道：左心室内压；2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术1)气管插管做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期而峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管约0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电7.戊巴比妥钠制备心衰模型先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
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心力衰竭模型制备与实验性治疗
一、实验目的
1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料
1.实验动物：家兔
2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一套，
7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实
验系统
3.药品：25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐水
三、实验方法和步骤
1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置
信号输入:
1)第1通道：左心室内压；
2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉
取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术
1)气管插管
做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机
插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）
按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取
血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）
分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继
续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期
而峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管
约0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电
将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路
将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电
7.戊巴比妥钠制备心衰模型
先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
8.药物治疗
1)静脉注射1%呋塞米0.5ml/kg
2)静脉注射去乙酰毛花苷1.5ml/只
3)静脉注射肾上腺素0.1ml/kg
4)静脉注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
5)静脉注射利多卡因0.4ml/kg
6)静脉滴注硝酸甘油溶液约20滴/分钟（70ug/min）
四、实验结果
1.左心室插管
2.正常
3.心力衰竭
4.药物抢救
5.药物过量
五、实验讨论
1.心力衰竭的发生机制
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，可以通用。
【1】
图1. 正常心功能示意图
2.戊巴比妥钠构建心力衰竭的原理
戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药，其作用与苯巴比妥相同。
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。
10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。
【2】
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA能神经传递的突触。
它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。
但与苯二氮类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化。
较高浓度时，则抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA 作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
其诱导心衰的机制可能为抑制Ca2+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。
【3】
图2. Ca2+转运在心肌兴奋-收缩偶联中的作用
3.药物治疗机制
1)1%呋塞米
速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、
强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故
不宜常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用
以加速毒物的排泄。
【2】
2)去乙酰毛花苷
抗心律失常药。
主要用于心力衰竭。
由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、
心房扑动患者的心室率。
有时用于终止室上性心动过速起效慢，已少用。
【2】
3)肾上腺素0.1ml/kg
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，
传导加速和心率增快。
激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显收
缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。
激动支气管β2受体，使支气管扩张。
作用于肝和
脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。
【2】
4)阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
心率：治疗量可兴奋迷走神经，心率减慢，每分钟可减慢但作用短暂，较大剂量（1-2mg）阻断窦房节上的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，心率
加快。
房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
【2】
5)利多卡因0.4ml/kg
主要作用于浦肯野纤维和心室肌，抑制Na+内流而降低心肌自律性，促进心肌细胞内K+外流而引起超极化，消除折返激动，抑制心室应激性，提高心室颤动
阈值。
但对心房及窦房结作用很轻；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动具有抗
室性心律失常作用，但对房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升
高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下
降。
【2】
6)硝酸甘油溶液（70ug/min）
可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排出量降低，心脏负荷减轻，心肌氧耗量减少，因而心绞
痛得到缓解。
【2】
六、实验反思
本次实验中，静脉注射戊巴比妥钠后，由于处理速度过慢，在准备抢救药品过程中，由于速度缓慢，在使用部分抢救药后，家兔仍失去生命体征。
认为给药顺序应先给强心苷类药物，先使用呋塞米并不能达到对因治疗直接抢救目的，起效速度不够快。
参考文献：
【1】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP198
【2】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP66~67，80~82，119，195，212~214【3】许庆文卢传坚指导:欧明王宁生宓穗卿. 戊巴比妥钠建立兔急性心力衰竭模型方法的探讨[J]. 中华现代临床医学杂志, 2004.。