扩张型心肌病
扩张型心肌病科普宣传课件
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疾病认识：了解扩张型心肌病 的相关知识有助于早期发现和 治疗此疾病，减少其对患者的 危害。
改变不健康的生活方式，维护 心脏健康。
4.了解扩张型心肌病的重 要性
关注病友群体：了解扩张型心肌病可以 更好地理解和关爱患者，促进公众对心 脏疾病的关注。
3.扩张型心肌 病的预防和护
理
3.扩张型心肌病的预防和 护理
预防措施：预防扩张型心肌病的关键是 保持健康的生活方式，如均衡饮食、适 量运动、戒烟限酒等。
护理建议：扩张型心肌病患者需进行规 律检查，遵医嘱用药，注意心理调节， 保持良好的生活质量。
4.了解扩张型 心肌病的重要
性
4.了解扩张型心肌病的重 要性
1.什么是扩张型心肌病
症状：扩张型心肌病常引起心力衰竭、 心律失常等症状，如呼吸困难、乏力、 心悸等。
2.扩张型心肌 病的诊断和治
疗
2.扩张型心肌病的诊断和 治疗
诊断：扩张型心肌病的诊断主 要依靠病史、体格检查、心电 图、心脏超声等检查手段。
治疗：扩张型心肌病的治疗包 括药物治疗、手术治疗和心脏 移植等方法。
扩张型心肌病 科普宣传课件
目录 1.什么是扩张型心肌病 2.扩张型心肌病的诊断和治疗 3.扩张型心肌病的预防和护理 4.了解扩张型心肌病的重要性
1.什么是扩张 型心肌病
1.什么是扩张型心肌病
定义：扩张型心肌病是一种心 脏疾病，特点是心肌肌纤维的 扩张和稀疏化。
病因：扩张型心肌病的病因尚 不明确，可能与遗传、代谢异 常等因素有关。
扩张型心肌病
扩张型心肌病
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• 试验室检验
1.血清学检验 可有红细胞沉降率增加、球
蛋白异常，偶有心肌酶活性增强。考虑 到DCM 可由心肌炎演变而来。
病毒感染后，心肌细胞膜上可展现一个称为T
细胞受体多肽，T 淋巴细胞识别并和这种受体
结合后，可引发心肌细胞损伤；应用抗T 细胞
受体抗体可使心肌细胞损伤减轻。另外，自然
杀伤细胞尚可分泌一个穿孔素(perforin)，使心
肌细胞形成孔状损伤。
扩张型心肌病
第12页
③细胞因子作用：
DCM 患者血清中炎症因子水平显著 增高，肿瘤坏死因子(TNF)α/白细胞介素 (IL)-10 比值与血浆肾上腺素水平呈正相 关；血清TNF 受体(sTNFR)水平与左心室
胞缺血坏死，心肌细胞降低和心肌纤维
化，心肌瘢痕形成，最终造成心肌扩大 和心力衰竭结果。扩心病是排除诊疗。
二者极易相互混同和误诊。判别病史，
年纪、心电图改变，冠心病易发原因， 心肌酶谱、超声心动图。
扩张型心肌病
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扩张型心肌病（DCM）
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM) 特点是以左心室(多数)或右心室有显著扩大， 且均伴有不一样程度心肌肥厚，心室收缩功效 减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓 塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。
2.有症状期
主要表现为极度疲劳、发力、气促、心悸等症状， 舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径 为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。
扩张型心肌病【共22张PPT】
施
治疗
二 药物治疗:
治
1.保护心肌：钙拮抗药；免疫吸附疗法 ； 免疫球蛋白
疗 措
2.预防血栓形成:抗凝剂的使用。
3.中药：黄芪
施
4.其它
治疗
三 外科治疗:
1.左室减容手术；
治
2.动态心肌成形术:当心脏移植禁忌时，此法
疗 可作为替代方法之一 ；
措
3.LVAD:为等待心脏移植过渡时期的一种
施 治疗方法；
3
心理护理
休息与运动
1.注意休息,限制体力活动,降低心肌耗氧量。 2.并发心力衰竭和严重心律失常者应卧床休息,当心力 衰竭控制后仍应限制活动量,使扩大的心脏得到恢复。
病情观察与护理
1.密切观察病人的生命体征,必要时进行心电监护。 2.观察有无心力衰竭的表现,如:发憋气短、乏力、颈静 脉怒张、水肿等;及时发现心律失常的先兆,防止发生猝 死。 3.心脏附壁血栓脱落则致动脉栓塞,需随时观察有无偏 瘫、失语、血尿、胸痛、咯血等症状,以便及时处理。 4.本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律 等急救措施。
扩张型心肌病
扩张型心肌病
1
概述
2
治疗
3
护理
概述
病因
一般情况下，扩张性心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾 病。与感染、基因及自身免疫、细胞免疫有关。本型的特征为 一侧或双侧心腔扩大，并伴有心肌肥厚。临床表现以心脏扩大、 心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。 本病病因迄今未明，但病毒感染、免疫反应学说是目前主要 发病说
理 2 用药护理 围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。
本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律等急救措施。
对文化素质高、性格坚强、有自控能力的病人 ：全面真实的教育,调动自身积极的抗病能力
扩张型心肌病的病因和心脏移植适应症
扩张型心肌病的病因和心脏移植适应症病因和心脏移植适应症一、扩张型心肌病的病因扩张型心肌病是一种罕见且进展迅速的心肌疾病，其特点是心室扩大、心肌收缩力减弱和舒张功能受损。
目前尚不清楚其确切的发病机制，但有许多因素被认为与扩张型心肌病的发展相关。
1. 遗传因素：很多患者都有家族史，表明遗传基因在该疾病的发生中起着重要作用。
目前已经鉴定出一些与扩张型心肌病相关的基因突变，如甘氨酸蛋白突变、alpha-拾兆太妃阻尼缺陷、沙浤蛋白突变等。
这些基因突变可能导致心肌结构异常或细胞代谢紊乱，进而引起心功能异常。
2. 环境及毒性物质暴露：长期接触某些环境污染物、放射线以及滥用某些药物（例如酒精、可卡因等）也被认为会增加患扩张型心肌病的风险。
毒性物质的长期暴露可能导致心肌细胞死亡、缺血和纤维化等损伤。
3. 炎症反应：一些研究发现，某些感染和自身免疫性疾病如妊娠合并症、流行性感冒、结核菌感染等，可以引起全身炎症反应，并对心肌产生直接或间接损害。
这一过程中存在细胞因子释放及免疫反应激活，最终导致心肌组织改变。
二、心脏移植适应症1. 心力衰竭：当药物治疗无效，且与其他可逆原因（如感染、贫血等）无关时，可以考虑进行心脏移植。
通常来说，只有处于重度或晚期心力衰竭的患者才符合手术指征。
2. 心源性休克：对于处于危急状态下的心源性休克患者，特别是合并多系统功能障碍的情况下，如果没有其他可用的治疗手段，并且符合心脏移植的其他标准，心脏移植可能是唯一的选择。
3. 心源性呼吸衰竭：某些患有无法缓解的充血性肺水肿或为了控制向左房和左心室挤压施行双侧封堵以纠正所引起高呼吸阻力而致全身低氧血症等情况下可以考虑进行心脏移植。
4. 心脏瓣膜疾病合并严重心力衰竭：对于伴有重度三尖瓣关闭不全、二尖瓣合并右室功能障碍，或主动脉瓣合并严重左室功能障碍的患者除保留主、次要减负等标准处理以外将需要行心脏移植。
总之，扩张型心肌病是一种深入研究但目前仍存在许多未知因素的心肌病。
扩张性心肌病ppt课件
脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚 的患者，具有确诊意义。
▪ 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠
心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌 病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。
▪ （6）自身免疫性心肌病：如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。 ▪ （7）代谢内分泌性和营养性疾病：如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢
紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。
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二、自然病程与流行病学资料
▪ DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率
高，5年病死率为15％～50％，给社会和家 庭带来严重负担。美国对晚期DCM进行流 行病学调查发现DCM患病率为36．5／10 万。北京阜外心血管病医院采用超声心动 图的方法调查全国8080例患者，发现我国 DCM患病率约为19／10万
▪ （3）中毒性DCM：包括了长时间暴露于有毒环境，如酒精性、化疗药物、
放射性、微量元素缺乏致心肌病等。
▪ （4）围产期心肌病：发生于妊娠最后1个月或产后5个月内，发生心脏扩大和
心力衰竭，原因不明。
▪ （5）部分遗传性疾病伴发DCM：见于多种神经肌肉疾病，如Duchenne肌肉
萎缩症、Backer征等均可累及心脏，出现DCM临床表现。
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三、发病机制
▪ DCM大多数是散发疾病。近十余年研究证实，DCM的发生与持续性
病毒感染和自身免疫反应有关，以病毒感染，尤其是柯萨奇B病毒引 发病毒性心肌炎最终转化为DCM关系最为密切，认为病毒持续感染对 心肌组织的持续损害、诱导免疫介导心肌损害可能是重要致病原因与 发病机理，抗心肌抗体如抗ANT抗体、抗βl受体抗体、抗肌球蛋白重 链（MHC）抗体和抗胆碱－2（M2）受体抗体等被公认为是免疫学标 志物［20］。仍然有一些DCM患者病因和发病机理不明。
扩心病病诊断标准
扩心病病诊断标准有：
1.症状：患者通常会出现活动后气促、乏力、心悸、胸闷等症状。
随着病情的发展，还会出现下肢水肿、肝大、腹腔积液等情况。
2.体征：扩张型心肌病是左室、右室或双室扩大的一种表现性疾
病。
心脏听诊时，第三、第四心音减弱并且心界扩大；肺部听诊时，肺底有湿啰音，同时还伴有身体水肿，静脉怒张等症状。
3.影像检查：X光线检查时发现心影扩大、肺部淤血和胸腔积水
等情况；核磁共振发现心肌纤维化；超声心动图发现全心扩大并且呈球形。
4.心电图检查：心电图上肢导联电压降低，并且出现P波异常。
5.心内膜心肌活检：一种有创性的检查方式，通过穿刺将细长的
针插入心脏内部，取出少量心脏组织进行病理学检查，确定病变的程度。
扩张型心肌病
超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大，尤 其左心室，室壁运动减弱，后期各心腔均扩大，室 间隔与左室后壁运动也减弱。二尖瓣前叶双峰可消 失而前后叶呈异向活动。左室喷血比数常减至50% 以下，心肌缩短比数也减小。可能有少量心包积液。 核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减 弱，左室喷血分数减少，运动后更为明显。 收缩时间间期早期即可不正常，左心室喷血时 间（LVET）缩短，喷血前期（PEP）延长、 PEP/LVET增大。 心导管检查早期近乎正常，左右心室舒张末期 压可以稍增高。有心力衰竭时心排血指数减小，动 静脉血氧差大，肺动脉及心房压增高。心血管造影 示心腔扩大，室壁运动减弱。
4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性 心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心 肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲 亢、甲减、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、 遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统 性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致 的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型 心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如 抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、 抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病 的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动 脉造影。
(二)心包积液 二 心包积液 心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液 区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音 界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或 处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收 缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复 杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二 者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液， 心脏扩大则为心肌病。必须注重到心肌病时也可有 少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致 于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。 收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
扩张型心肌病名词解释
扩张型心肌病名词解释
扩张型心肌病是指心脏肌肉在不断扩大的过程中变得更加薄弱和柔软，这导致心脏不能正常地泵血，从而影响身体的器官和组织。
虽然这种疾病通常被认为是罕见的，但据统计，全球有超过100万人患有扩张型心肌病。
扩张型心肌病的病因尚不明确，不过很多研究人员认为这种疾病可能与遗传因素、高血压、心肌梗死、纤维化、嗜酸性粒细胞增多症以及长期过度饮酒有关。
早期扩张型心肌病的症状比较难以察觉，它可能会引起轻微的疲劳、气短、晕厥、心悸和胸痛等症状。
这些症状可能会隐蔽数月甚至数年，直到病情加重时才被发现。
由于扩张型心肌病对身体的伤害是逐步积累的，因此及早的检测和治疗非常重要。
医生通常会通过心电图、超声心动图、磁共振、心脏CT等方式对患者进行检测。
治疗方案取决于产生病因的原因，但常规的治疗方式包括服用药物、心脏植入物、手术或干预性治疗等。
总的来说，扩张型心肌病是一种严重的心脏疾病，它可能会导致许多并发症，如心力衰竭、心律失常和猝死等。
因此，预防和治疗这种疾病尤为重要，我们需要加强健康意识，保持健康的生活方式和饮食习惯，及时就医检查，避免扩张型心肌病对身体造成的严重影响。
扩张型心肌病(DCM)
扩张型心肌病（DCM）【定义或概述】扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）以左心室、右心室或双侧心室腔扩大和心脏收缩功能障碍为特征，常伴心力衰竭和心律失常，病死率较高。
我国扩张型心肌病发病率19/10万，见于各年龄段，20-50岁高发，男性多于女性（2.5:1）。
【疾病分类】病因可为特发性、家族遗传性、感染/免疫性、酒精/中毒性等。
1.遗传因素：目前已定位26个染色体位点与该病有关，从中找出22个致病基因。
30-50%扩张型心肌病有基因突变和家族遗传背景，以常染色体显性、常染色体隐性和X连锁等方式遗传。
2.病毒感染/免疫损伤因素：多项研究显示，扩张型心肌病的心肌中病毒持续存在，以肠道病毒最常见，提示扩张型心肌病可能是病毒性心肌炎的一个后遗症。
病毒通过直接细胞毒作用、免疫反应导致心肌细胞溶解坏死。
【临床表现】诊断要点1. 起病多缓慢，以充血性心力衰竭为主要表现。
2. 心界扩大，奔马律，可出现各种心律失常。
3. X线检查示心影扩大。
4. 心电图示心脏肥大，心肌损害，心律失常。
5. 超声心动图示1)左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm(女性) 和>5.5(男性) 2)LVEF<45%和左心室缩短速率（FS）<25%。
【诊断依据】缺乏特异性诊断标准，以左心室、右心室或双侧心室扩大和心室收缩功能受损为特征的患者，可以诊断为扩张型心肌病。
需除其他心肌病、心瓣膜病。
【治疗原则】治疗目标：阻止基础病因介导的心肌损害，有效的控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和栓塞，提高DCM患者的生活质量和生存率。
、1.病因治疗对于不明原因的DCM要积极寻找病因，排除任何引超心肌疾病的可能病因并给予积极的治疗，如控制感染、严格限酒或戒酒、改变不良的生活方式等。
2.药物治疗治疗心力衰竭、预防栓塞、改善心肌代谢。
治疗在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。
扩张型心肌病患者疾病健康宣教
扩张型心肌病患者疾病健康宣教扩张型心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾病。
本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退.伴或不伴充血性心力衰竭。
多见室性或房性心律失常。
一、病因引起扩张型心肌病的病因不明，近年来认为持续病毒感染是其重要原因，此外还有酒精中毒、抗癌药物等也可引起本病。
二、临床表现本病起病缓慢，出现劳累后心慌、气短、咳嗽、乏力、胸闷、心悸等症状，进一步发展为夜间阵发性呼吸困难。
患者有水肿、肝大等充血性心力衰竭的体征，心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律，常合并各种类型的心律失常。
三、就医须知患者如出现心慌、气短、乏力、咳嗽、心悸、食欲明显下降、尿量减少、浮肿、晕厥、夜间有阵发性呼吸困难时应及时就医。
四、检查指导（1）X线检查：检查时患者取站位，尽可能裸露上身，去除金属饰物。
（2）心电图检查;检查前需暴露手腕、脚腕及胸部，检查前放松全身肌肉、去除紧张因素，描记心电图时要平静呼吸。
（3）超声心动图检查;检查时患者仰卧于检查床上，暴露胸部，按照医生指令适当侧卧即可。
五、药物指导（1）洋地黄类药物;主要是增加心肌收缩力，减慢心率，减慢传导，常用药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K等，不良反应表现有胃肠道反应（如厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等）、神经系统反应（头痛、头晕、疲倦、失眠，视觉障碍有黄视、绿视、复视等）、心脏反应（可引起心律失常）。
（2）利尿剂;主要是排钠排水以减轻心脏负荷，常见药物有氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯、氨苯蝶啶，剂量过大或长期服用可引起电解质紊乱、高脂血症、高尿酸血症等。
（3）β受体阻滞剂：主要是减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和耗氧量，常见药物有普素萘洛尔，美托洛尔，不良反应表现为加重哮喘与阻寒性肺部疾病，糖尿病患者可产生低血糖乏力等，心脏方面可产生低血压、心动过缓、心力衰竭等。
（4）中药：黄芪、生脉等可抗病毒，有调节免疫、改善心功能的作用。
六、健康指导（1）饮食;选择高蛋白、高维生素、富含纤维素的清淡饮食，心力衰竭时选择低盐饮食。
扩张型心肌病病理、分型、体征、并发症、用药治疗、护理措施及健康教育
扩张型心肌病病理、分型、体征、并发症、用药治疗、护理措施及健康教育扩张型心肌病（DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。
常伴有各类心律失常，病死率较高。
约20%的DCM患者有心肌病的家族史。
起病缓慢，任何年龄均可发病，以30~50岁多见，部分患者有原发性高血压史。
大部分是受遗传因素，病毒感染，自身免疫反应，药物和代谢异常等有关。
分型1、扩张型心肌病（DCM)左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。
2、肥厚性心肌病（HCM)左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚。
3、限制性心肌病（RCM)收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小。
4、致心律失常性右室心肌病（ARVD/C)右心室进行性纤维脂肪病变。
5、特异性心肌病。
体征1、心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。
2、收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。
晚期病例血压降低，脉压小。
3、出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。
心衰时可出现交替脉、潮式呼吸。
实验室检查：4、超声心动图示：全心扩大，左室扩大明显5、左室舒张期末内径≥2.7cm/m2,左室射血分数降至50%以下；心肌收缩力下降。
6、X线检查：心影扩大，晚期心脏可呈球形。
7、心胸比>0.5,病程长患者可有肺淤血、肺间质水肿。
并发症1、心力衰竭2、心律失常：多见室早、房早和传导阻滞3、心脏性猝死：最严重的并发症也是主要死亡原4、动脉栓塞：易并发血栓形成和栓塞并发症。
主要是左心室心尖部和两心耳血栓的脱落形成栓子。
用药目前给予扩心并发心衰的治疗原则是：利尿在前，强心在后，扩血管合理，正性肌力药物相辅，危重患者加用适量的激素，扩心心衰的患者用药比常规用药剂量小，时间较长，用药讲究个体化。
1、西药治疗：(1)常规治疗：心力衰竭是DCM的主要症状，基本治疗包括使用ACEI、利尿剂、地高辛和B受体阻滞剂治疗。
内科学第一节 扩张型心肌病
第一节扩张型心肌病【定义与分类】心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因（遗传性病因较多见）引起的心肌病变导致心肌机械和（或）心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。
该病可局限于心脏本身，亦可为系统性疾病的部分表现，最终可导致心脏性死亡或进行性心力衰竭。
由其他心血管疾病继发的心肌病理性改变不属于心肌病范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠心病等所致的心肌病变。
目前心肌病的分类具体如下。
遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原贮积症、先天性传导阻滞、线粒体肌病、离子通道病（包括长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感室速等）。
混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病。
获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。
本章未将离子通道病纳入叙述，3种常见的心肌病比较见表3 -6-1。
表3-6-13 种常见心肌病比较表第一节扩张型心肌病扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy，DCM)是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。
该病较为常见，我国发病率为13~84/10万。
病因多样，约半数病因不详。
临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。
本病预后差，确诊后5年生存约50%，10年生存约25 %。
【病因和发病机制】多数DCM病例的原因不清，部分患者有家族遗传性。
可能的病因包括感染、非感染的炎症、中毒（包括酒精等）、内分泌和代谢紊乱、遗传、精神创伤。
（一）感染病原体直接侵袭和由此引发的慢性炎症和免疫反应是造成心肌损害的机制。
以病毒最常见，常见为RNA家族中的小核糖核酸病毒，包括柯萨奇病毒B、ECHO病毒、小儿麻痹症病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。
部分细菌、真菌、立克次体和寄生虫等也可引起心肌炎并发展为DCM，如Chagas病（南美锥虫病），病原为克氏锥虫，通常经猎蝽虫叮咬传播。
内科学-扩张型心肌病
由于心输出量低，患者常感乏力。体检发现心率加速，心尖搏动 向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第 三心音或第四心音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相 对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂 音在心功能改善后减轻。血压多数正常，但晚期病例血压降低， 脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。
（四）交感神经系统异常
本病患者通过β受体兴奋收缩装置的G-蛋白系统信号传输抑制的 增强而导致心肌收缩功能减退。
（五）其他
内分泌异常、化学或毒素作用、心肌能量代谢紊乱，冠脉微血管 痉挛或阻塞导致心肌细胞坏死、瘢痕等可能也是致病因素。
【病 理】
心脏重量增加，外观心肌呈灰白色而松弛。四个心腔均可增大扩 张，多见两心室腔明显扩大，偶尔一侧较另一侧更明显，尤以左 心室扩大为甚。心肌虽肥大，但因心室腔扩大而室壁厚度仍近乎 正常。二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳头肌伸张。心腔内附壁血栓形 成不少见，心腔内血栓脱落可导致肺栓塞或周围动脉栓塞。
因 此 ， 抗 体 的 产 生 可 能 是 心 肌 受 损 的 结 果 而 非 其 原 因 。 D C M 患 者体内有人类白细胞因子（HLA）异常表达，包括HLAB27、 HLA-A2、HLA-DR4、HLA-DQ4、HLA-DQ8 表达增加， HLA-DRW6表达明显减少。这些都可能是扩张型心肌病的易感 基因。在DCM患者心肌中有T细胞浸润，外周血中包括杀伤性T 细胞（CD8 + ）、辅助性T细胞（CD4 + ）和自然杀伤细胞 均有异常，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损 cardiomyopathy，DCM），其特征 为单侧或双侧心室扩大和收缩功能受损， 伴或不伴充血性心力衰竭。首发表现可 包括房性和（或）室性心律失常，在 DCM的任何阶段均可发生猝死。DCM 是临床诊断中最常见的心肌病，也是造 成心力衰竭和心脏移植的最主要原因。
扩张型心肌病
扩张型心肌病的临床表现
晚期 确诊期 晚期
Add Title
心律失常，为首要表 现。阿-斯综合症是 致死原因。胸腹水也 是常见表现。
以充血性心力衰竭为 主，其中以胸闷、气 短和浮肿为最常见。 起病缓慢，仅有心脏 轻度扩大，而无自觉 症状
确诊期 早期 早 期
扩张型心肌病—辅助检查
超声心动图 超声
X线
心电图
心肌 内膜 活检
扩张性心肌病—辅助检查
各种辅助检查特异表现一览表
超声心动图 全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径 ≥2.7cm/m2，心脏可呈球型。心室收缩功能减低超声心动 图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数较低或小于正常值。 左心室肥大多见，常合并心肌劳损，晚期常有右心室肥大；也可有 左或右心房肥大；心律失常，以室颤为多见。 X线检查 BNP检测 心内膜心肌 活检
继续院外服药半年 2014-5复查
总
结
早期发现高危因素，进行干预，运用心脏 彩超、胸片及B型钠尿肽等辅助检查明确诊断 ，合理使用利尿剂，血管扩张剂、洋地黄、 ACEI/ARB，β受体感冒、劳 累，防止病情反复及加重，可提高患者生存率 ，降低死亡率。
2.血管扩张剂:
3. 洋地黄类药物: 地高辛口服或毛花甙，最适合用于有心房颤
动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者可减慢 心室率，有利于缓解肺水肿。
扩张型心肌病 一般治疗
• 4. ACEI/ARB
可以缓解心衰症状，改善临床预后， 增加患者舒适感，降低死亡危险，使用时从小剂量开始。 降低扩张型心肌病EF值较低患者的猝死率。对于心功能A 、B期的患者可预防心室重构。
L/O/G/O
扩张性心肌病
兰大一院东岗院区综合内科 魏 萍
扩张型心肌病-教学课件
心律失常常见，后期尤然，以异位心律 和传导阻滞为主。异位心律可来自心房、 房室交接处或心室，由早搏逐步演变为 心动过速，以至扑动或颤动，亦可有窦 房病变、房室交接处逸搏或逸律，或心 室自身心律等。一至三度房室传导阻滞 均可发生（图1）。心室内传导阻滞常见， 左、右束支或左束支分支的传导阻滞都 可出现。
影响心肌收缩力，改变左室容量及射血 速度的因素均影响杂音的响度 受体阻滞剂、下蹲位、举腿和体力运动 使心肌收缩力下降或使左室容量增多均 可使杂音减轻； 服硝酸甘油、或作Valsalva动作，使左室 容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂 音增强
超声心电图
显示室间隔非对称性增厚.舒张期室
药物治疗： 1.有心力衰竭者，按心力衰竭治疗。 密切观察药物反应，血管扩张剂。 2.有心律失常者，按心律失常治疗。严密 观察药物敏感度。 3.有血栓、栓塞性并发症，给予抗凝治疗。
4.能量合剂。 5.中药治疗。 6.足量应用维生素C，2-3克/日。
7.有感染者，应使用足量有效的抗生素治 疗，以控制感染。 8.肾上腺皮质激素：根据病情酌情选用。 对有心律失常或早期患者，有一定疗效。 对结缔组织疾病等所致的心肌病有肯定 疗效。
10.原发性扩张型心肌病的双心腔起搏 治疗 虽然DDD起搏治疗不适宜于大多数扩 张型心肌病患者，然而对于QRS波群时 限大于140ms、二尖瓣返流持续超过 450ms、以及心室充盈时间小于200ms的 患者(约占10%～15%)，DDD起搏将产生 明确的血液动力学效果，能增加其活动 耐量和提高生活质量。此外，DDD起搏 将有效地降低扩张型心肌病患者心动过 缓引起的心源性猝死，改善患者的预后
间隔的厚度与后壁之比大于等于1.3:1， 间隔运动低下，心室腔缩小,流出道狭 窄.
《内科学》扩张型心肌病
预防和管理扩张型心肌病的策略
预防DCM是通过某些策略来降低发病率或复发率，如戒烟、减肥活质量。同样，心脏植入物和手术也是一些管理DCM 的方法。
结论和展望
DCM是一种疾病负担较重的心脏疾病，病因和发病机制尚未完全明确，预后不良。但是，新的检测方 法和治疗方法的不断发展使得DCM患者的生活质量有所提高。未来的研究应该更加深入地理解DCM的 生理和病理过程，从而更好地治疗和预防DCM。
扩张型心肌病的病因和发病机 制
DCM的病因复杂而多样，包括基因遗传、自身免疫性疾病、感染、药物毒性 等多种因素。DCM的机制诸多并不明确，其发病的过程中存在多种累加或相 互作用的因素，如线粒体功能障碍、肌原纤维重塑和神经内分泌调节失常等。
扩张型心肌病的临床特征和诊 断标准
DCM的临床特征与症状多样，包括呼吸困难、疲劳、心悸和水肿等。DCM的 诊断标准是基于心脏影像学检查、心电图和生化检查等多种方法。最新的 DCM的诊断标准包括对临床表现、心脏功能、心脏形态、心脏药物和毒物等 要素的综合考虑。
扩张型心肌病的治疗方法和药物
治疗DCM的方法包括改变生活方式（例如戒烟、减肥和避免饮酒）和使用药物。ACE-I、利尿剂、β受 体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂等被认为是预防、减轻和治疗心力衰竭的主要药物。此外，有不少患者需 要手术如心脏起搏器和心脏移植等。
扩张型心肌病的预后和并发症
DCM的预后通常是不利的，患者会受到心力衰竭、心律失常和栓塞等并发症 的影响。临床研究发现，DCM患者的5年生存率大约在50%左右，年龄、症 状和心脏功能是影响预后的主要因素。
扩张型心肌病
扩张型心肌病，简称DCM，是一种心脏肌肉疾病，可能会使心脏变弱并扩大。 这里将介绍DCM的病因、临床表现、治疗以及预后与对策。
扩张型心肌病中医标准
扩张型心肌病中医标准
扩张型心肌病中医标准如下：
扩张型心肌病属于本虚标实之症，本虚为心气不足，偏阳虚，随着病情进展可以出现心阴虚，甚至是阴阳两虚。
标实为外邪、痰浊、水饮，其病机比较复杂，主要为先天不足后天失调。
以脾肾阳虚心阳不正为本，外邪、瘀血、痰浊、水饮为标，外邪毒气乘虚而入，侵犯心肺则发咳喘心悸，若有心阳不足，心脉闭阻，则为胸闷心痛，其病位主要在心，涉及脾、肺、肾诸脏。
病情严重者发展为心阳暴脱，甚至是阴阳离决而猝死。
扩张型心肌病
感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。
短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。
这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。
心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。
某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。
此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。
病毒持续感染：病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素自身免疫反应：目前推测免疫介导的心肌损害是DCM 发病的重要机制遗传综述起病缓慢，可在任何年龄发病，但以30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。
DCM病程可分为三个阶段：无症状期体检可以正常，X线检查心脏轻度扩大，心电图非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血分数40%~50%之间。
有症状期主要表现为极度疲劳、乏力、气促、心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。
病情晚期肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重，短期内死亡。
多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓栓塞或猝死。
主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血征充血性心力衰竭为本病最突出的表现。
其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。
可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。
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扩张型心肌病的诊断标准是什么?我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。
由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。
(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
(2)心脏扩大：x线检查心胸比>0．5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数≥27mm／m2，心脏可呈球型。
(3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。
(4)必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。
有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP／ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1，受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。
临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。
心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。
扩张型心肌病的诊断标准1．扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。
2．心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。
3．心室收缩功能减低：4．必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）。
5．若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/A TP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1一受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊断。
6．注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。
扩心的口诀：一大二小三薄四弱全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽,室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样,呈大心腔小开口。
补充一下：一大:心腔明显扩大二小：主动脉以及二尖瓣开口面积缩小三薄：室壁明显变薄四弱：心肌运动减弱还应注意与酒精性心肌病鉴别，我们遇到过多例，超声表现与扩张型心肌病无明显区别，但均有长期大量饮酒史，戒酒后3月～1年复查，心功能均有明显改善，左心腔也有缩小。
与高心病的鉴别：1.有高血压病史2.左房左室增大的同时，还有左室壁的增厚3.左室收缩功能正常，甚至高于正常。
另外还要与由于瓣膜病变导致的左室腔的明显扩大鉴别1.瓣膜有增厚，或发育畸形2.室壁运动要强于扩心，EF一般会比扩心的高今天收一病号年令50岁，男性，既往有扩张型心肌病3--4年，有脑栓塞史近1年，多次因心衰入院。
此次，10天前感冒后出现咳嗽、咯痰，痰中带新鲜血丝，呼吸困难，有夜间阵发性呼吸困难。
曾自行口服地高辛0.25mg 3/日。
来我院检查心电图示窦速，完全性左束支传导阻滞，Q RS时限196ms.胸片示左室扩大，给与地高辛0.25mg 1/日，静点舒巴酮，速尿治疗，无明显效果。
入院前6小时（早4点左右）突然出现全腹痛，查胸腹透示：左室大，肠管积气，无液平面。
心电图同前。
心超示左室71MM，右室不大，无室壁活动障碍。
入科后查体血压110/80mm Hg,神清，面色萎黄，口唇紫绀，颈静脉怒张，两肺呼吸音清，未闻及罗音，心界向左下扩大，心尖搏动位腋前线第7肋间，心率110次/分，心音低钝。
腹软，左上中腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肝肋下4厘米，双下肢无水肿。
初步诊断：扩张型心肌病心律失常完全性左束支传导阻滞心衰心功能IV级，肠系膜动脉栓塞不除外给于吸氧西地兰半量，速尿布2支，罂粟碱2支，曲马多1支肌注，低分子肝素5000U皮下注射，静点阿莫西林，阿魏酸钠，单硝酸异山梨酯，多巴酚丁胺。
腹痛不能缓解，请外科会诊排除外科急腹痛，建议给曲马多静点。
后腹痛明显减轻，患者诉心慌，烦燥，复查心电图没明显变化。
给心电监护，监护仪示血氧饱和度100%，心率一直偏快，120--140次/分。
病情减轻，平卧位入睡。
入院3个半小时后突然诉胸闷，烦燥不安，呼吸，心跳变得紊乱，抢救无效死亡。
主任认为此病号应为并发肺栓塞。
不明白此病号可能性最大的诊断应该是什么？死亡原因是什么？请大家给以指点。
说说我的意见：一心脏病诊断:心力衰竭3度，完全性左束支传导阻滞，基础心脏病可能是扩张性心肌病，缺血性心肌病，高血压性心脏病三者中的一个。
二腹痛的诊断：1急性肠梗死，它包括两种情况：1）肠系膜动脉栓塞；2）非闭塞性肠梗死（占急性肠梗死的25%）。
本病人有急性肠梗死的早期表现，支持急性肠梗死的证据有：1）心力衰竭3度，左心室扩大，完全性左束支传导阻滞；2）突发全腹剧痛，呈持续性，多数止痛药不能缓解; 3)与严重腹痛不吻合的体征：几乎是没有阳性体征；4）超声，X线检查，外科会诊除外常见急腹症；此外患者LDH升高，发病后7小时死亡也与急性肠梗死诊断吻合。
如果病人生存时间足够长，可以看到本病的晚期表现：腹膜炎，肠梗阻，呕血，黑便，血性腹水，休克等。
本病诊断性检查包括：1）肠系膜动脉造影；2）肠系膜动脉显像CT；3）剖腹探查术。
鉴别诊断：1）腹主动脉夹层动脉瘤，腹部增强CT可诊断，腹主动脉夹层动脉瘤近期预后比急性肠梗死好得多。
2）常见急腹症，鉴别方法略。
本病愈后极差：大面积的肠梗死，不手术治疗死亡率100%；最好的情况下死亡率大于60-70%。
最好的情况是指，心功能较好，阻塞血管位于肠系膜动脉远端，早期行剖腹探查术。
死亡原因：急性肠梗死对循环的影响是多方面的，1）血浆向梗死肠管腔内渗出，向腹腔渗出，使循环血量减少；2）肠内容物，细菌，毒素，毒物通过受到破坏的屏障进入血循环，抑制心脏的收缩功能；3）机体对肠梗死的应激反应，导致交感神经激活，和血中儿茶酚胺浓度升高，为进一步发生室颤做好准备。
由于上述原因，心输出量降低，冠脉血流减少，心肌缺血，泵功能进一步降低，进入恶性循环，而导致死亡。
本病人没有肺栓塞的证据，肠梗死的死亡率高于肺栓塞。
是不是猝死？严格的心源性猝死定义是：猝死是心脏原因的自然死亡，死亡的时间和形式是无法预料的，病人在出现症状的1小时内突然意识丧失。
本病人如果诊断肠梗死的话，应该不是猝死。
还有些细节有一定的提示意义：1) 用洋地黄期间发生肠梗死，有很多是非闭塞性肠梗死；2）早晨4点病人应该在睡眠中，心肌梗死，脑血栓都在这时发病，它提示肠系膜动脉原位血栓形成的可能性。
1.扩张性心肌病既往诊断明确，扩张性心肌病常见的两个并发症就是心律失常和血栓形成，腹痛原因还是考虑栓塞造成的绞榨性肠梗阻，腹部平片提示肠胀气，不知外科医生凭什莫除外急腹症，为什莫不使用解痉剂，而使用镇痛药物。
2.死亡原因考虑肺栓塞或是心律失常造成的心源性猝死也不能除外感染性休克（特别是如果存在肠道细菌移位）加重心衰而死亡扩张型心肌病左房室附壁血栓脱落致肠系膜动脉栓塞导致腹痛右房室附壁血栓脱落致肺栓塞导致死亡1、今天有一个扩张型心肌病的病人,发生了阵发性房颤,想用胺碘酮复律,可主任却说胺碘酮是禁忌症,回去一翻药物手册,果然有说心肌病特殊别是心肌扩大的是禁忌.后又查文献,却有胺碘酮用于扩张性心肌病预防室速和室颤的报道.各位战友,请问扩张型心肌病能否用胺碘酮?2、心功能不全也只是慎用吧,而且有的时候心功不全合并心律失常,胺碘酮还是唯一可用的药.为什么心肌病是禁用呢?为什么又有的文献报道可用呢?3、扩张性心肌病中出现传到障碍非常普遍，主要是希浦系统受损比较严重，而胺碘酮属于III 类抗心律失常药物，主要通过延长动作电位时程进行抗心律失常，若在比较严重的心肌病中应用胺碘酮进行治疗，危险性比较大，会使APD延长很明显，容易发生尖端扭转室速。
扩张性心肌病另外一个重要的心电图特点为：异位搏动和异位心律。
出现室速或室颤，通常意味着心肌的病理改变程度比较严重，而通常这个时候，胺碘酮就可以通过提高室颤阈值而发挥效能（考虑其效益/危害比）。
临床应用胺碘酮治疗心肌病风险性较大，可以认为是禁忌，但若在严重心肌病前提下，可以考虑应用控制致命性室颤。
4、要权衡利弊吧！看是心衰引起心律失常还是心律失常导致心衰加重，如果是前者应以控制心衰为主，后者则应尽快复律，药物复律的话该首选胺碘酮了。
5、扩心并发陈发性房颤，未必要积极复律如有心衰，以控制心衰为主，如为快速性房缠，影响血流动力学可考虑控制心室律。
临床上现在有关酒精性心肌病的报道屡见不鲜，关于酒精性心肌病，默克手册是这样描述的：酒精性心肌病可严重滥用酒精约10年后发生,可能是酒精对心肌的直接毒性效应，与营养状况无关。
其临床表现为心脏扩大及充血性心力衰竭，病理表现为弥漫性心肌纤维化与心肌肥大，伴有糖蛋白浸润。
此外,酒精滥用所致的硫胺素缺乏会引起一种心肌病变出现高排血量心衰，并会因为电解质失衡而产生心脏传导系统的紊乱。
年轻的酒中毒者可因摄入过量酒精心电图异常，心率不齐和猝死。
酒精性心肌病有时与缺血性心肌病有相似的临床表现，有时也和扩张性心肌病不好区分，但酒精性心肌病一般有有长期大量饮酒史，戒酒后超声心动图左室内径的明显缩小是酒精性心肌病的一个显著特点。
酒精性心肌病（alcoholic cardiomypathy , ACM)1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。
发病机制可能与下列因素有关：1.酒精的直接毒性作用2.长期饮酒导致营养障碍3.酒精饮料中的其它添加剂的毒性作用4.遗传基因（刚刚完成一个课题，可惜没做出阳性结果）超声心动图：主要为左室重量增加，早期可有IVS，LVPW轻度增厚,不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常，晚期室壁无增厚，少伴有主动脉瓣钙化，主动脉瓣反流、室壁节段运动多见于缺血性心肌病鉴别诊断：饮酒史（纯乙醇量125ml，啤酒4瓶或白酒150g每天，持续10年以上），戒酒治疗有特效治疗同一般心肌病，戒酒，补充大量VitB，镁。