电解质紊乱休克诊疗常规
休克诊断与治疗指南
休克诊断与治疗指南休克是一种严重的循环障碍，其特征是组织灌注不足以至于无法维持正常的细胞功能。
休克的常见原因包括失血、感染、心功能衰竭、脓毒血症、过敏反应等。
休克的及时诊断和治疗对于患者的生命和健康至关重要。
下面是关于休克的诊断与治疗的指南。
休克的诊断主要依靠临床表现和一些辅助检查手段。
患者可能会出现心率增快、血压下降、皮肤苍白冷汗、尿量减少等表现。
根据病史以及体格检查的结果，医生可以初步判断是否存在休克的可能。
但是，诊断休克需要综合考虑多个因素，包括心率、血压、中心静脉压、尿量等。
辅助检查主要包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、血气分析等。
这些检查能够帮助医生判断休克的性质以及是否已经导致了器官功能损害。
休克的治疗应该采取完整的系统治疗，包括急救、病因治疗、支持性治疗等。
在急救阶段，首先要保证患者的呼吸道通畅和呼吸功能正常。
如果患者有意识障碍或呼吸困难，应迅速给予氧气吸入，并在必要时进行气管插管。
同时，应该尽快建立静脉通路，给予液体复苏。
液体复苏是休克治疗的关键环节。
在液体复苏过程中，通常采用晶体液和胶体液进行补液。
对于血容量不足的休克患者，可以通过输注氯化钠、乳酸林格液等晶体液来扩充血容量。
对于存在胶体渗透压异常的患者，可以选择输注白蛋白、羟乙基淀粉等胶体液。
在液体复苏过程中，需要根据患者的临床状况以及液体反应情况来调整补液速度和量。
病因治疗是休克治疗的关键。
根据休克的不同原因，采取相应的治疗措施。
对于失血性休克，应迅速止血以及进行输血。
对于感染性休克，应给予适当的抗生素治疗。
对于心功能不全导致的休克，可以使用利尿剂、肾上腺素类药物等进行治疗。
支持性治疗是休克治疗的另一个重要方面。
包括给予适当的镇痛、镇静药物，维持患者的体温和酸碱平衡等。
在治疗过程中，医生应不断监测患者的生命体征和重要器官功能，及时调整治疗方案。
在休克治疗过程中，还需要密切关注患者的营养支持。
对于休克患者，由于组织灌注不足，能量消耗增加，容易导致营养不良。
产科休克诊疗常规
产科休克诊疗常规【概述】休克是机体对有效循环血量严重不足的反映。
主要病理变化为神经体液因子失调与急性微循环障碍，从而引起组织灌注不足、缺血缺氧、代谢异常和细胞损害。
产科休克以失血引起的低血容量性休克最多见。
一、失血性休克【临床表现】1．精神状态休克早期表现为兴奋、烦躁、口渴，失代偿后表情转为淡漠、意识模糊，直至昏迷。
2．皮肤、黏膜逐渐发展为苍白、发绀、湿冷。
3．脉率休克早期细而速，休克晚期细而缓弱。
4．血压收缩压低于原来的20%，脉压小于20mmHg可诊断为休克。
5．尿量逐渐减少乃至少尿(17ml/h)、无尿(4ml/h)，注意比重变化。
6．呼吸休克时常伴有呼吸困难，注意并发ARDS。
7．辅助监测在条件允许时可做以下辅助和特殊监测：(1)血、尿常规、肝、肾功能、电解质水平。
(2)中心静脉压(CVP)：动态监测指导补液，正常值为8～12cmH2O。
(3)肺动脉楔压(PCWP)：监测肺循环阻力情况，仅用于严重休克病人的抢救。
正常值为6～15mmHg。
(4)动脉血气分析。
(5)动脉血乳酸盐测定：直接反映无氧代谢。
正常值为1～2mmol/L。
(6)弥散性血管内凝血实验室检查：血小板计数低于100×l09/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，副凝试验阳性(3P)等可确诊。
【治疗方案及原则】早期发现、及时适当处理是抢救休克的关键，其中包括病因治疗、抗休克措施及防治并发症。
1．紧急处理平卧,吸氧，保暖。
诊断与抢救同时进行。
(1)迅速建立两条静脉通道，穿刺困难时做静脉切开。
补充血容量是抗休克的关键。
1）估计出血量：称重法：(总量（称重）-原纱布量）/1.05(血液比重)容积法：量杯、集血器面积法：四层纱布垫: 11cmx12cm /10ml10cmx10cm /10ml15cmx15cm /15ml根据休克指数（脉率/收缩压）判断出血量：休克指数估计失血量（ml）占血容量0.6~0.9 <500~750 <20%1.0 1000~1500 20~30%1.5 1500~2500 30~50%≥2.0 2500~3500 ≥50~70%用血红蛋白的变化估计失血量：血红蛋白每下降10g/L，失血约400-500mL。
急诊科休克诊疗常规
急诊科休克诊疗常规（一）感染性休克【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显著增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
（3）血降钙素原。
（4）血培养和相关细菌学培养。
【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66-13.33kPa（80-100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100-120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1-3小时内将血压升至接近正常，6-12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20-30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
电解质紊乱的治疗技巧和实用建议
电解质紊乱的治疗技巧和实用建议电解质紊乱是指体内电解质的浓度异常，它可能对人体的正常生理功能产生严重影响。
电解质紊乱的治疗需要专业的医疗团队参与，本文将为读者介绍一些电解质紊乱的常见类型、治疗技巧以及一些建议。
一、电解质紊乱的常见类型1. 高钾血症高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围，可能导致心律失常，甚至危及生命。
治疗高钾血症的关键在于促使钾离子从血液中转移至细胞内，常用的方法包括给予正常食物，如葡萄糖和胰岛素的输注，以及使用离子交换树脂等。
2. 低钠血症低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围，可能导致细胞肿胀、水中毒等严重后果。
治疗低钠血症的主要措施包括限制液体摄入，补充含有钠离子的溶液，以及治疗导致低钠血症的潜在疾病。
3. 高钙血症高钙血症是指血液中钙离子浓度高于正常范围，可能导致结石形成、神经肌肉疼痛等症状。
治疗高钙血症的方式包括减少钙的摄入，增加尿液中的钙排出量，以及使用药物干预。
4. 低钙血症低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围，可能导致手足抽搐、心律失常等症状。
治疗低钙血症的常见方法包括补充含有钙的食物或药物，调整维生素D的剂量等。
二、电解质紊乱的治疗技巧1. 全面评估病情在治疗电解质紊乱之前，医护人员应对患者进行全面评估，包括询问病史、体格检查和相关实验室检查。
这有助于确定紊乱的类型、原因和严重程度，从而指导治疗方案的制定。
2. 纠正潜在原因电解质紊乱可能是某些疾病或药物引起的结果。
因此，治疗时需要纠正潜在原因。
例如，在治疗低钠血症时，应寻找导致低钠血症的原发病，并予以适当治疗。
3. 限制或补充液体根据电解质紊乱的类型和严重程度，可以通过限制或补充液体来处理。
例如，在高钾血症中，限制钾摄入量和增加尿液排钾有助于纠正电解质紊乱。
4. 药物治疗根据电解质紊乱的类型，有时需要使用药物进行治疗。
例如，碳酸氢盐药物可用于治疗高钙血症，以及氯化钙和维生素D可用于治疗低钙血症。
三、电解质紊乱的实用建议1. 饮食调节电解质紊乱的预防和治疗离不开合理的饮食调节。
急诊休克诊疗常规
急诊休克诊疗常规休克的病理基础是全身微循环障碍、内环境恶化，有多种原因可以引起休克。
【诊断】（一）病史：通过询问病史，多可找出休克的原因。
（二）体检：注重生命六征：血压、呼吸、脉搏、体温、意识、瞳孔。
（三）辅助检查：血、尿、粪常规，心电图，血生化等(四) 一般临床表现：皮肤苍白、紫绀、四肢湿冷、心动过速、脉搏细弱、呼吸促迫、口渴、少尿甚至无尿，较重患者可有血压下降、脉压差缩小，皮肤黏膜瘀斑、消化道出血。
神志改变如烦躁、谵妄、恍惚、神志淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。
临床分期：1、休克早期(毛细血管痉挛期)皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细弱。
精神兴奋、烦躁不安。
血压下降不明显，收缩压基本正常，舒张压略有增高，脉压差缩小。
尿量每小时少于30毫升。
2、休克中期（毛细血管扩张期）1）呼吸促迫、口渴、脉搏细弱。
2）皮肤、粘膜紫绀或瘀斑、四肢湿冷。
3）精神抑制，恍惚、神志淡漠、反应迟钝、嗜睡。
4）血压下降明显，收缩压下降至90mmHg以下，脉压差明显缩小。
尿量每小时少于20毫升。
血乳酸＜2mb/L, PH值下降。
3、休克晚期（微循环衰竭期）呼吸促迫、脉搏微弱或消失，面色紫绀、皮肤明显瘀斑。
神志不清，谵妄或昏迷。
血压下降至0.呕血、便血或其它脏器出血。
（消化道出血）无尿。
心、肺、肾功能衰竭。
掌握休克分期，对休克抢救成功率很有价值，在早期和中期应该分秒必争；到了晚期抢救成功率极低，属于不可逆性休克。
【治疗原则】（一）休克总的治疗原则1、迅速检查，了解病因，及时针对病因治疗。
2、保持呼吸道通畅，吸氧，酌情应用呼吸兴奋剂，3、建立有效的输液通道，扩容，抗感染，纠正酸中毒及水电解质失衡。
恢复有效血循环量，并记录24小时液体出入量。
酌情应用血管活性药，改善血流动力学和流变学，提高有效血循环量是抢救休克的关键之一。
积极防治DIC及MODS。
（二）各型休克救治原则1、失血性休克（低血容量性休克）迅速建立有效的输液通道，输液，输血或血浆代用品等。
休克诊疗常规
休克诊疗常规休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征是临床各科严重疾病中常见的并发症。
休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。
因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。
其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下脉压差小于2．67kpa （20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力尿量减少，烦躁不安，反应迟钝神志模糊，甚至昏迷等。
作为临床综合征休克的诊断常以低血压微循环灌注不良交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min细或不能触及；④四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒）皮肤花纹粘膜苍白或发绀尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上凡符合①以及②③④中的二项和⑤⑥⑦中的一项者即可成立诊断（一）休克早期病人神志清醒但烦躁不安可焦虑或激动面色及皮肤苍白口唇和甲床略带青紫出冷汗肢体湿冷可有恶心呕吐心跳加快脉搏尚有力收缩压可偏低或接近正常亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高故脉压减低尿量亦减少（二）休克中期临床表现随休克的程度而异一般中度休克时除上述表现外神志尚清楚但软弱无力表情淡漠反应迟钝意识模糊脉搏细速按压稍重即消失收缩压降至10．6kPa（80mmHg）以下脉压小于2．7kPa（20mmHg）表浅静脉萎陷口渴尿量减少至每小时20ml以下重度休克时呼吸急促可陷入昏迷状态收缩压低于8kPa （60mmHg）以下甚至测不出无尿（三）休克晚期在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害前者引起出血可有皮肤粘膜和内脏出血消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎可发生心力衰竭急性呼吸衰竭急性肾功能衰竭脑功能障碍和急性肝功能衰竭等治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能而不是单纯地提高血压因为血压只代表心排血量和血管张力的关系而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况在治疗过程中有时血压虽不甚高如在10．6／6．7kpa（80／50mmHg）左右然而脉压正常四肢温暖皮肤红润不紫尿量正常说明微循环和组织灌注情况尚好治疗措施有效反之收缩压虽超过12kPa（90mmHg）但脉压很低四肢冰冷皮肤苍白尿量少说明微循环和组织灌注情况不佳急需调整抢救措施（一）一般紧急处理1取平卧位不用枕头腿部抬高30°如心原性休克同时有心力衰竭的患者气急不能平卧时可采用半卧位注意保暖和安静尽量不要搬动如必须搬动则动作要轻2吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧危重病人根据动脉Pco2Po2和血液pH 值给予鼻导管或气管内插管给氧3建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管亦可作周围静脉切开插管4尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量如无肾病史少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足应积极查出原因加以治疗直到尿量超过20～30ml/h5观察周围血管灌注由于血管收缩首先表现在皮肤和皮下组织良好的周围灌注表示周围血管阻力正常皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克皮肤湿冷苍白表示血管收缩小动脉阻力增高但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变并不完全反映肾脑或胃肠道的血流灌注6血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况切开或穿刺周围静脉放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压进而测肺动脉压及肺楔嵌压心排血量根据测值结果进行相应治疗措施的调整（二）不同类型休克的处理1感染性休克的处理参见"感染性休克"2心原性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低心搏量亦减低其周围血管阻力则可增高正常或降低一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗（1）镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利剧痛本身即可导致休克宜用吗啡杜冷丁等止痛同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担以免引起迷走神经亢进使心率减慢或抑制呼吸（2）纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅以维持正常或接近正常的动脉氧分压有利于微循环得到最大的氧供应防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒可用鼻导管或面罩给氧如气体交换不好动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时宜及时作气管插管或气管切开用人工呼吸器辅助呼吸以定容式呼吸器为佳最好还用呼气末正压吸氧要求动脉血氧分压达到或接近13．3kPa（100mmHg）二氧化碳分压维持在4．7～5．3kpa（35～40mmHg）（3）维持血压：如血压急剧下降应立即开始静脉滴注间羟胺以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内亦可同时加入多巴胺20～30mg必要时在密切观察血压下静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg使收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg）保持重要器官的血流灌注（4）纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克需积极应用药物电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制（5）补充血容量：有少部分病人由于呕吐出汗发热使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足治疗需要补充血容量可根据中心静脉压监测结果来决定输液量中心静脉压正常为0．4～1．2kPa（4～12cmH2O）如低于0．5kPa（5cmH2O）提示有低血容量存在；低于1．0kpa（10cmH2O）即可输液输液的内容宜根据具体情况选用全血血浆人体白蛋白低分子右旋糖酐或葡萄糖液一般应用低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量因从血管中消失也快故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度有助于改善微循环和防止微血栓形成可先在10～20分钟内输入100ml如中心静脉压上升不超过0．2kPa （2cmH2O）可每20分钟重复输入同样剂量直至休克改善收缩压维持在12～13．3kPa （90～100mmHg）左右或中心静脉压升至1．5kPa（15cmH2O）以上或输入总量达750～1000ml为止输液过程中还需密切观察呼吸情况并经常听肺部有无罗音以防发生肺水肿如中心静脉压已高于1．2kPa（12cmH2O）或原先中心静脉压虽不甚高但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高而动脉血压仍未改善提示心排血功能差而静脉又淤血如有条件应用多用途的飘浮心导管可同时测中心静脉压肺楔嵌压及心排血量如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图还可行心腔内起搏正常时肺楔嵌压为1．3kPa（10mmHg）高于2．0～2．7kpa（15～20mmHg）说明左心排血功能不佳如高达4．0kPa（30mmHg）说明左心功能严重不全；如低于2．0kPa（15mmHg）说明左心排血功能尚佳而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致均应采用其他措施治疗（6）应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1．2kPa（12cmH2O）或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时即需考虑选用血管活性药物常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂（7）强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用意见颇不一致从一般临床经验看有休克而无充血性心力衰竭的病人用强心甙并无明显的裨益且其强心作用不如胺类药物容易控制在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常故不宜常规应用（8）胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质能激活腺苷酸环化酶系统使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积可增强心肌收缩力增快心率增加心搏量和心排血量升高血压而使周围血管阻力下降适用于心原性休克用3～5mg静脉注射半分钟内注完待2～3分钟如无反应可再重复注射继而用3～5mg肌肉注射每1／2～1小时1次或可每小时用5～10mg加入5％葡萄糖液1000ml中静脉滴注连用24～48小时副作用主要有恶心呕吐低血钾等（9）肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见如要使用早期大剂量应用其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力增加冠状动脉血流量的作用激素有可能影响心肌梗塞后的愈合但证据尚不充分因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用（10）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症休克较重或用升压药不能很快见效者可即静脉滴注5％碳酸氢钠100～200ml以后参照血pH值血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒纠正代谢性酸中毒的药物中乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下还可能分解出乳酸而加重乳酸血症此外三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用有作用快不含钠和具有渗透性利尿作用等优点只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者每公斤体重2～3ml的0．6mol（7．28％）溶液用5％葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注最好滴入近中心静脉处注意测定血钾钠钙和氯化物按情况予以补充或限制低血钾时用含氯化钾浓度0．4％的5％葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外可静脉滴注5％碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素（参见"酸碱平衡紊乱"）（11）预防肾功能衰竭：血压基本稳定后在无心力衰竭的情况下可在10～30分钟内快速静脉滴注20％甘露醇或25％山梨醇100～250ml利尿以防发生急性肾功能衰竭如有心力衰竭不宜用上述药物静脉滴注可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg 根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当如只能测定中心静脉压和动脉压可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理（12）机械辅助循环：对药物治疗无效的病人有人提倡用机械辅助循环的方法以减轻左心室负担及工作量同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注其方法有多种包括左心室转流术（将左心房血引出绕过心室再输回动脉）部分心肺转流术（部分静脉血引出经氧合器氧合后将血输回动脉）副心脏（用人工小型血泵分担心脏部分排血工作）人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管此气囊与泵相通当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血体外加压反搏术是在上下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注是无创性的操作近年来不少作者认为在大片心肌坏死的情况下药物的作用是有限的从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的可取的方法（13）其他原因引起的心原性休克的治疗1）心律失常：异位性心动过速心房颤动心房扑动等当心室率超过150次／min 时心脏过快收缩引起心肌的疲劳心搏量即显著降低而心排血量不能由频率增高来补偿原来心脏正常的病人除非心率超过200次／min 而且发作时间很长外休克一般罕见但如心脏原有器质性病变即使心率不甚快亦能引起休克如心动过速属心室性则心室收缩的效率更差休克更常见本类心原性休克为异位性心动过速所致应尽快纠正心律失常表16-13中心静脉压和动脉压变化的处理建议中心静脉压动脉压可能原因处理建议1．低低血容量不足补充血容量2．低正常血容量稍不足适当补充血容量3．高低心脏排血功能降低血容量过多强心药物（急性心肌梗塞除外）纠正酸中毒加强给氧利尿限制输液4．高正常肺循环阻力增高周围静脉收缩α肾上腺素能受体阻滞剂5．正常低心脏排血功能降低伴周围静脉收缩或血容量不足伴周围静脉收缩在5～10min内快速输液100～200ml如中心静脉压不升高或下降可再增加输入量提示血容量不足按"1"处理：如立即上升3～5cmH2O说明心脏排血功能降低应予以强心药物按"3"处理表16-14肺楔嵌压动脉压和心排血量变化的处理建议肺楔嵌压动脉压心排血量可能原因处理建议1．低低低或正常血容量不足补充血容量2．稍高低低左心排血功能开始减退小心补液防止发生肺水肿如补液中肺楔嵌压继续升高应暂停补液按下项处理3．高于正常低低左心排血功能不全强心药物（急性心肌梗塞除外）限制输液加强给氧纠正酸中毒或用血管扩张剂4．高正常正常血容量过多停止补液利尿5．正常低正常周围血管张力不足升压胺2）急性心脏压塞：如心包腔内有大量血液或渗出液迅速积聚心包腔内压力突然升高妨害心脏舒张期的充盈使心排血量降低而引起休克此时应用穿刺抽液或用手术解除心脏压塞（参见"心包炎"）3）慢性充血性心力衰竭：在本症的末期血容量和静脉回心血量显著增多心腔过度膨胀心肌收缩力减弱反使心排血量逐步降低最后可引起休克此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭（参见"心功能不全"）3低血容量性休克的处理治疗的最主要环节为补充血容量须根据失血失水或失血浆情况补充相应的液体大量失血者最好补充等量全血如情况紧急而一时又未能取得全血可先用血容量扩充剂血容量扩充剂中以右旋糖酐最为常用低分子右旋糖酐的平均分子量为2～4万具有疏通微循环及利尿作用但排泄较快其扩充血容量的作用只能维持11/2小时左右；中分子右旋糖酐的平均分子量为75000左右排泄较慢无明显疏通微循环和利尿的作用但扩充血容量作用可维持4小时左右一般在24小时内用量不超过1000ml 过多给予可能影响凝血功能若需补充的血容量更大则宜以血浆补充在补充上述液体的同时争取配血型作交叉试验为输血作准备为纠正出血后休克输血量一般需1000ml 以上通常经静脉输入但在病情严重时亦可先作动脉输血以提高主动脉内血压改善冠状动脉血流灌注丧失血浆为主的休克应输以血浆或白蛋白亦可暂时先用右旋糖酐由失水引起的休克应补以水分一般用生理盐水或葡萄糖盐水但须结合电解平衡状况适当调整液体的内容低血容量性休克历时较长而严重者同样有内脏血管和代谢的变化多有酸中毒若测得血pH值或二氧化碳结合力较低者可同时输入5％碳酸氢钠250～500ml左右休克后的肾功能损害常见若经输血或输液后血压回升而尿量不增加应给予甘露醇或山梨醇或加用利尿剂；如仍无尿或尿量极少需考虑急性肾功能衰竭的可能休克后持续缺血缺氧而致心肌功能减退时在大量输液的同时可给予强心药物如已补入足量血液或液体而周围循环未见改善者可在监测中心静脉压或肺楔嵌压的条件下试用血管扩张药物低血容量性休克一般不宜早期或过多应用血管收缩药物在积极采取上述紧急措施的同时应尽快找出病因予以纠正例如食管静脉曲张大量出血者应用三腔管压迫止血；胃十二指肠溃疡或胃癌大量出血不止或肝癌破裂大量内出血者需手术治疗；糖尿病酸中毒须积极应用胰岛素控制高血糖4过敏性休克的处理参见"过敏性休克"5神经原性休克的处理由于剧痛引起的休克应给以吗啡或杜冷丁等止痛由于血管扩张而造成的休克可用血管收缩药治疗可选用间羟胺去甲肾上腺素苯福林甲氧明或麻黄碱等肌注或静脉滴注同时考虑输给适量的液体以补充相对不足的血容量【"难治性" 休克及其处理】休克病人有时可对各种治疗措施都无良好反应休克症状持续存在血压不能维持病情不见好转或反而加重说明休克处在严重的阶段治疗困难病死率高可称为"难治性"休克或"顽固性"休克休克之所以成为难治性多由于：①休克时间较长又未经及时适当处理以致进入晚期或并发其他情况的复杂阶段；②引起休克的原发病变未能或无法控制因而导致休克的因素仍在起作用；③病人年龄较大或原有慢性疾病特别是慢性心肺疾病因而不易恢复这时病人多有重要器官的功能失调特别是心肺肾的功能不全血流动力学的变化未能得到纠正电解质和酸碱平衡严重失调可能还有弥散性血管内凝血在处理这些病人时应更密切地观察和分析病情灵活地制定治疗方案力争解决主要矛盾而同时照顾到其他问题；积极治疗致休克的原发病；仔细地进行血流动力学电解质和酸碱变化的监测随时加以处理（参见"水和电解质代谢紊乱"节和"酸碱平衡紊乱"）；检查有无弥散性血管内凝血并及时予以处理（参见"播散性血管内凝血"）；改善心肺肾脑和肝等脏器的功能（参见"心功能不全""心律失常""心脏骤停和心肺复苏""呼吸衰竭""成人呼吸窘迫综合征""急性肾功能衰竭"等）发现各种可能出现的并发症并及时予以处理；在治疗休克的同时还要注意给予热量和各种营养物质的补充。
休克诊疗常规
第一章休克诊疗常规第一节休克总论一、休克的定义机体有效组织灌注显著且普遍降低，导致氧输送不能满足组织氧需求，出现组织缺氧进而导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将进入不可逆状态.二、休克的分类1972年，Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。
目前，此休克分类法在国际上被广泛应用。
按此分类法休克共分4种类型：1．低容量性休克特点是循环血容量减少，心室舒张期充盈压力降低以及容积减少,因此心排出量降低。
原因：脱水,内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤，急性胰腺炎早期等。
2．心源性休克特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。
心室舒张期充盈压力与容积均增高，但心排出量下降。
原因：急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等.3．心外阻塞性休克特点是心脏血流通道受阻，心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心排出量降低并非起因于心肌功能本身.原因：心包填塞，巨块型肺栓塞，主动脉夹层动脉瘤等.4．分布性休克特点是周围血管运动调节功能丧失，小动脉与小静脉过度舒张，周围血管阻力极度下降.但不同区域、不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低，导致血流分布不均。
心排出量可明显增加，但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。
最常见原因：感染性休克。
三、休克的监测1．一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。
2．有创血流动力学监测(1）平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压(NIBP）高5～20mmHg。
低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。
此外，IBP还可提供动脉采血通道。
（2）中心静脉压(CVP）和肺动脉楔压（PAWP)监测：用于监测容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿.（3)心排出量（CO）和每搏量（SV)监测：休克时，CO与SV可有不同程度降低。
医院重症医学科休克诊疗常规
医院重症医学科休克诊疗常规
【概念】
以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征。
【分类】
1、低容量性休克特点：循环血容量减少（血及血浆丢失），心输出量降低，血流动力学呈低排高阻（由于外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克）。
原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。
2、心源性休克特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭，心输出量降低。
原因：急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等。
3、心外梗阻性休克特点：心脏血流通道受阻，。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的病理状态，指的是全身组织或器官灌注不足，导致氧供应不足和代谢产物排出困难，严重威胁生命。
及时的休克诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
下面是休克的诊断与治疗原则。
一、休克的诊断1.临床表现：休克患者常表现为烦躁不安、面色苍白或发绀、出冷汗、心率快、血压低、尿量减少或无尿、神志淡漠等症状。
2.体征检查：包括观察血压、心率、呼吸、皮肤颜色、体温等生命体征指标的改变。
3.实验室检查：血液常规、电解质、肾功能、血糖、血气分析等检查，以了解患者的生物化学指标和代谢状态，指导治疗。
4.影像学检查：如X线、CT、超声等，用于发现可能导致休克的病因和合并症。
二、休克的治疗原则休克的治疗原则包括早期识别、快速纠正可能导致休克的原因、维持氧供应、改善血液循环、保护重要器官功能、及时纠正水电解质失衡和营养支持等。
1.病因治疗：根据休克的病因及诊断结果，迅速采取相应的治疗措施，如控制出血源、处理感染源等。
如果病因是心源性，需要及时进行冠状动脉搭桥或血管成形术；如果是呼吸系统原因，需及时进行气管插管或其他呼吸支持措施。
2.氧供应：保证足够的氧供应是休克治疗的关键。
可以通过输氧、呼吸机支持、升级氧流量等方法，纠正组织缺氧状态。
3.血管加压药物：当患者血压明显下降时，可以选用血管加压药物，如多巴胺、肾上腺素、去氧肾上腺素等，增加心输出量和收缩血管，提高血压。
4.补液治疗：对于失血性休克或低血容量休克患者，应迅速补充足够的液体。
一般可以首先使用晶体液如生理盐水或纳洛酮液，以恢复血容量。
在补液过程中，要密切监测心率、血压和尿量等指标，避免过量液体积聚导致心力衰竭和水肿等并发症。
5.血红蛋白治疗：对于严重贫血导致的休克，可以考虑输注红细胞悬液或其他血红蛋白替代治疗。
6.改善心功能：对于心脏功能不全引起的休克，可采用血管活性药物如洋地黄类制剂，以增强心脏收缩力和改善心功能。
7.保护重要器官：休克患者常常伴有多器官功能损害，需加强多器官综合支持治疗，如提供足够的肾脏支持、呼吸支持和保护肝脏、心脏等重要器官功能。
休克诊疗常规
休克诊疗规范一、分类1、低容量性休克：脱水、失血、腹泻、呕吐、大面积烧伤早期、多发性创伤、急性胰腺炎早期等引起循环血容量减少，心排出量降低而产生的休克。
2、心源性休克：急性心肌梗死、心律失常、严重心肌病等引起心肌收缩力减弱，心脏泵血功能障碍而产生的休克。
3、心外阻塞性休克：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等引起心脏血流通道受阻而产生的休克。
4、分布性休克：感染、过敏、激烈疼痛刺激、高位脊髓麻醉或损伤等引起小血管过度舒张，血流分布不均匀，有效组织灌注不足而产生的休克。
二、诊断1、诱发休克的病因（详见分类）。
2、症状与体征：意识状态异常（如表情淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷等），口渴，粘膜苍白或发绀，四肢湿冷，脉细速（P>100次/分，或摸不清），收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg），尿量<0.5ml/（h•kg），CVP<5mmHg或PAWP<8mmHg等。
3、实验室检查：①血常规；②血生化（包括电解质、肝功能等）检查和血气分析；③肾功能检查以及尿常规及比重测定；④出、凝血指标检查；⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等；⑥各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等；⑦胃粘膜内PH值测定；⑧血清乳酸浓度测定；⑨感染和炎症因子的血清学检查（如PCT、CRP、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物等）。
三、治疗1、一般治疗：①体位：头、躯干抬高20~30°以利呼吸，下肢抬高15~20°以利静脉回流，避免过多搬动；②保暖；③保持呼吸道通畅。
2、病因治疗：失血引起的休克予与止血治疗；感染性休克予与控制或去除感染灶，早期应用抗生素对症治疗；梗阻性休克予解除心脏流出道梗阻；心源性休克予心功能的支持与恢复救治。
3、液体复苏：建立至少两条大内径的快速外周静脉通路（14~16号），并予晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）快速静滴，以维持组织灌注。
休克诊疗指南与规范
休克：诊断与治疗指南一、休克的病因休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有：（一）失血与失液1. 失血大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克；超过总血量50%则往往导致迅速死亡。
2. 失液剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。
（二）烧伤大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（三）创伤严重创伤可导致创伤性休克。
尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。
以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。
（四）感染严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。
静脉注入内毒素可引起内毒素休克。
感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。
败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。
（五）过敏给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。
过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。
感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。
高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（六）急性心力衰竭大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。
（七）强烈的神经刺激剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。
休克诊疗指南和规范方案
休克诊疗指南和规范方案休克是一种严重的疾病状态，常常危及生命。
准确的休克诊疗指南和规范方案对于救治休克患者意义重大。
下面将介绍一份包含休克的诊断、分类和急救措施的指南和方案。
一、休克的定义和分类休克是指由于细胞组织灌注不足而引起的综合征。
根据休克的原因和病理生理特点，可以将休克分为四类：低容量休克、心源性休克、血管性休克和阻塞性休克。
二、休克的临床表现和诊断休克的临床表现包括血压下降、脉搏快而弱、皮肤湿冷等。
休克的诊断主要依靠病史询问、体格检查和相关实验室检查。
常用的实验室检查包括血常规、电解质及肝肾功能检查、动脉血气分析等。
三、休克的急救措施1.保持呼吸道通畅：确保患者呼吸道通畅是急救休克的首要任务。
应及时清除呼吸道内的异物，维持正确的通气。
2.保持血液循环：血管内如有明显的出血，应及时止血。
对于各类休克患者，应尽快建立静脉通道，给予血管活性药物来维持血液循环。
3.维持液体平衡：对于低容量休克，应迅速给予大量液体复苏，以及时纠正血容量不足。
对于心源性休克，应根据患者情况给予适量液体，并密切监测心输出量。
4.异常循环干预：对于血管性休克，可使用血管收缩药物来改善血管扩张状况。
对于阻塞性休克，应通过手术或介入治疗等方式尽快解除阻塞原因。
5.密切监护和有序运输：对于休克患者，应密切监测生命体征，并及时采取相应的措施。
患者需要进行有序的运输，确保在急救过程中不出现不必要的延误。
四、休克的预防和管理1.加强宣传教育：通过宣传教育，提高公众对休克的认识，并告知应急情况下的急救措施，能够及时地发现和救助休克患者。
2.加强医护人员培训：医护人员需要不断学习和更新休克的相关知识和技能，提高对休克患者的救治水平。
3.早期干预：早期发现和干预休克是防止病情进一步恶化的关键。
医务人员应随时关注患者的生命体征，并及时发现和处理异常情况。
4.综合治疗：休克的治疗应是一个综合的过程，包括液体复苏、病因治疗、支持性治疗等。
在治疗过程中要注意个体化，根据患者的具体情况进行合理的治疗。
休克诊疗常规
休克【诊断标准】(一)病因体内外大量失血，严重吐泻，体液在第三体腔积聚，心泵功能衰竭，严重感染，过敏反应以及急性心脏压塞，肺栓塞，主动脉夹层等。
(二)临床表现淡漠、不安或神志不清。
皮肤湿冷，毛细血管再充盈延缓(＞2秒)，脉压变窄，低于20mmHg。
收缩压低于80mmHg或平均动脉压降低30mmHg。
原高血压者收缩压下降50mmHg，原低血压者，血压降至50mmHg。
心动过速。
少尿(＜30ml／h)或无尿。
【治疗原则】(一)一般处理1．体位：除心源性休克者外，一般均取免枕平卧下肢抬高30°体位。
2．维持呼吸道通畅和氧合：高流量＞15L／min吸氧。
3．建立静脉通道。
4．尿量监测：插入导尿管监测小时尿量。
5．病情观察：密切注意病人神志、皮肤温度、湿度和色泽。
6．迅速查明休克病因：通过病史、体检和胸片、心电图、B型超声、血尿便常规和血液生化检查等辅助手段，尽快明确休克病因，确立类属给以针对性治疗。
(三)不同类型休克处理1．失血和低血容量休克(1) 恢复血容量：快速静脉滴注平衡盐液1～2L或20～40ml／kg，使尿量超过30ml／h。
胶体液仅在后期已止血或毛细血管渗漏已控制时应用，胶晶比为1比3。
在失血性休克可用压缩红细胞生理盐水溶液、全血，血源困难时可暂时先输以706代血浆。
为争取时间救治重症患者可先输O型全血。
大量输血输液时应注意监测凝血参数如血小板计数、凝血酶原时间等。
血小板低于50×109/L(5万mm3)输血小板，凝血酶原时间显著延长输新鲜冻干血浆。
明显低血钙时可输10％葡萄糖酸钙。
预温液体可预防医源性体热丢失。
输库存血时尚应注意高血钾发生。
(2) 血管活性药应用：当输液至1~2L而血压不升，尿量不增时可加用多巴胺10～15μg(min·kg)。
若PCWP已达25mmHg而血压不升需考虑心源泉性因素的影响。
(3) 积极争取以最快速度止血。
2、心源性休克(1) 基础治疗：高流量氧气吸人，吗啡止痛。
电解质紊乱及休克诊疗常规
低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L低钠血症病因钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多a急性肾衰的多尿期；b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；c.反复使用利尿剂；d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？）假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。
异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。
血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。
低钠血症的临床表现精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿）面色发灰或阵发性青紫严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡低钠血症的治疗●积极治疗原发病●轻症生理盐水15~30ml/kg静滴●血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次（130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml）先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。
血钠低于110-115mmol/L：分2步：1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约250mOsm/kg.H2O）.2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。
第一天升高值不超过12mmol/L。
伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。
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低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L低钠血症病因➢钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐➢钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多a急性肾衰的多尿期；b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；c.反复使用利尿剂；d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多➢ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)➢脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？）假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。
异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。
血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。
低钠血症的临床表现➢精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿）➢面色发灰或阵发性青紫➢严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡低钠血症的治疗●积极治疗原发病●轻症生理盐水15~30ml/kg静滴●血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次（130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml）先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。
血钠低于110-115mmol/L：分2步：1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约250mOsm/kg.H2O）.2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。
第一天升高值不超过12mmol/L。
伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。
严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。
严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。
次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。
注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数周且不完全。
低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L高钠血症的病因●不伴脱水：钠入量过多；肾上腺皮质功能亢进或大剂量使用肾上腺皮质激素●伴脱水：腹泻水相对钠丢失多；高热；尿崩，反复使用利尿剂●ICU常见原因：①治疗并存脑损伤患者时, 由于考虑脑水肿加重, 输液量受到人为限制, 有效血容量往往相对不足; ②颅脑损伤和脑卒中患者由于脑水肿降颅压的需要, 大量使用襻利尿剂和渗透性利尿剂, 使用不当就会造成高钠血症; ③头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑神经垂体系统受损, 导致中枢性尿崩症(在我们的报告中有2 例) , 而补液量此时常常会相对不足, 也是高钠血症发生的原因; ④一些原因不明的高钠血症也主要发生在合并脑损伤的患者, 特别是病情十分危重、接近于脑死亡的患者，病因不清。
⑤血糖升高或尿糖阳性致渗透性利尿，⑤高热或呼吸机湿化器温度过低致不显性失水增多。
高钠血症的临床表现●烦燥、厌食、呕吐、口干发渴、皮下水肿，严重时可发生体腔积液●不伴脱水的高钠血症则以神经系统症状为主：如烦燥、肌张力增加，重症可出现肌肉震颤、颈强直、腱反射亢进、角弓反张、惊厥、嗜睡或昏迷高钠血症的治疗单纯失水型：危重病儿高热昏迷或失水过多，血钠>150mmol/L，血渗透压>290mmol/L，烦渴但无少尿与休克征即属单纯失水型高钠血症。
轻者可饮水治疗，严重者静滴5%葡萄糖液；若伴有血糖增高时，可输2.5%葡萄糖溶液，复查血渗透压。
输液量可按下列公式计算，全量可在2—3天内输完，缺水量=体重×(1-140/实测血钠值)。
脱水严重并有休克,不管血钠浓度是什么,应首先给予等张液扩充血容量,一旦组织灌注充足,应用1/2~1/3张的含钠液体,有尿后改用1/4张液继续补充高钠血症时，当补低渗液过快，血清钠浓度迅速下降，水分进入细胞内，可造成脑水肿，或永久性神经损害,故使血钠浓度降至正常一般不少于48小时，血钠下降速度不可超过1mmol/L.h或10~15mmol/L.d。
脑外伤且肾功能正常的患者, 其理论基础是: 自由水丢失致高渗性脱水, 血循环量减少致尿钠分泌减少，血钠进一步增高, 因此补充血容量可以增加尿钠分泌。
方法: 所有晶体液更换成与患者血清等渗的含钠溶液, 输液量为保持8 小时正平衡300～500 m l，如尿量大于500 m löh , 加用精氨酸加压素0.02 U /h，每小时增加0.005 U , 直到尿渗透压超过血渗透压，保持输液量8 小时正平衡300～500 m l 为止。
低钾血症诊断标准低钾血症：血清钾低于3.5mmol/mL，低钾危象：血清钾低于2.5mmol/mL低钾血症的病因●钾摄入不足●钾丢失过多●医源性因素造成钾在体内分布异常：碱中毒；危重患儿应激性高血糖在应用胰岛素后●特殊疾病：低钾性周期性麻痹，原性和继发怀醛固酮增多，肾上腺皮质增生症，巴特尔综合征，范可尼综合征白血病患有白血病如急性髓性白血病、急性原始淋巴细胞性白血病等病人常出现肾脏排钾增多，导致严重而顽固的低血钾，其机制不清楚，但低血钾常随白血病的缓解而好转。
糖尿病未经治疗或控制不善的糖尿病，由于渗透性利尿使到达肾远端的钠增加,而促进钾排泄，伴随糖尿时间的延续病人体内钾储存量可大量减少，但低血钾程度通常较轻或不明显，这是由于高渗状态及胰岛素缺乏时使K+进入细胞内受阻之故，补充胰岛素后则可迅速出现严重低钾血症，故应及时补钾，尤其是合并有酮症酸中毒时。
钡中毒粗制生棉油（棉酚(gossypol)）中毒低钾血症的临床表现：轻度低血钾(血清钾3~3.5 mmol/L)时，多无症状，随着血钾进一步下降。
可出现全身乏力、便秘等非特异性症状；当血钾小于2.5mmol/L时可出现肌肉坏死、心律失常等；血钾小于2.0 mmol/L时可出现上行性肌肉麻痹，最终可能导致呼吸功能衰竭，症状的出现与血清钾下降的速度有关。
在无基础性心脏病者，即使血钾小于3.0 mmol/L时，心脏传导功能也极少受影响。
但在患有心肌缺血、心功能衰竭或左室肥厚者，即使轻至中度的低血钾也会增加心律失常的可能性。
低钾血症可增加地高辛致心律失常的作用，在未限制食盐摄入情况下还可增加血管收缩压和舒张压。
●神经肌肉系统●消化系统●泌尿系统：缺钾时远段肾小管●循环系统:可导致心肌应激性增强，出现心律失常如期前收缩、心动过速、心肌收缩力减弱，而血压下降，心音低钝。
●中枢神经系统●心电图：可见T波低宽、出现U波，T波与U波融合低钾血症的治疗●轻症：口服每日用10%氯化钾液1.5~2.0ml/kg，分3次加入葡萄糖或果汁类口服●重症或不能口服者：见尿补钾补钾量：10%氯化钾1~2ml/kg，分批输入稀释成0.15~0.3%浓度，计算量：（5-k）×体重（kg）×0.3 ×0.75=所需10%氯化钾液毫升数输入速度：婴幼儿2~5ml/kg.h年长儿5~10ml/kg.h用0.9%氯化钠溶液配制的高浓度（1208mmol/L 即9%）氯化钾溶液经中心静脉以20mmol/h（1.5g/h）速度输注是安全的，而且疼痛是最轻。
将10%氯化钾溶液45ml 加0.9%氯化钠溶液5ml经锁骨下中心静脉用微量泵以5ml/h的速度输注（相当于1208mmol/L 的氯化钾溶液以6mmol/h的速度泵入中心静脉）。
（四川大学华西医院）浓度0.4%，速度5ml/h，4小时，复查后进一步处理。
补钾有四不宜：不宜过早；不宜过快；不宜过浓；不宜过短（一般要4~6天）镁的补充：在低钾治疗效果不佳时可适当考虑补镁。
低血镁可降低细胞内钾浓度,促进肾脏排钾。
前者是由于细胞膜Na+-K+-ATP酶受损引起，后者机制尚不清楚，在应用一些药物(如两性霉素B)或某些疾病中，低血镁常与低血钾共存。
在低血镁存在时，尤其是血清镁浓度小于0.5 mmol/L时，纠正低血钾比较困难。
高钾血症高钾血症的诊断标准：血清钾高于：5.5mmol/L高钾血症的原因●输入钾过多或输入钾速度过快●严重外伤、烧伤或重度溶血●急性肾功能衰竭●休克和酸中毒●糖尿病酮症酸中毒高钾血症的临床表现●主要表现心肌和骨骼肌神经的毒性反应●心电图：T波高尖，P-R间期延长，P波低平，QRS波群增宽，S-T段压低，房室传导阻滞，最终出现室颤和心脏停博高钾血症的治疗●方案1：10%葡萄糖酸钙液0.5~1ml/kg加等量葡萄糖溶液静注●方案2：用50%葡萄糖液2ml/kg加正规胰岛素0.25U/kg静注●方案3：用5%碳酸氢钠液3~5ml/kg静注●方案4：舒喘灵0.5mg或肾上腺素0.3~0.5mg加入葡萄糖内静滴●方案5：血液及腹膜透析低钙血症诊断标准：血清钙低于1.75mmol/L低钙血症的病因●钙摄入不足●钙丢失过多(肾小管性酸中毒)●钙离子化减少(碱血症时使游离钙变为结合钙)●钙在体内分布异常(危重症时)低钙血症的临床表现➢神经肌肉的兴奋性增高低钙血症的治疗●轻症：口服钙片：0.8~1.0g分三次口服；5%~10%氯化钙液10ml口服，每日3~4次●重症：10%葡萄糖酸钙1-2ml/kg，用等量的10%葡萄糖稀释缓慢静注●年长儿可用10%的氯化钙液10ml加入输液中静滴症状缓解后，血钙恢复正常可改用口服高钙血症诊断标准：血清钙高于2.8mmol/L高钙血症的病因●短时间内钙的入量过多●维生素D中毒●甲状旁腺功能亢进时PTH分泌增加或肾上腺皮质功能不全●骨髓瘤高钙血症的临床表现●肌无力、反应迟钝、烦燥、低热、厌食、呕吐、多尿、口渴及不同程度的脱水征，血压升高、皮肤呈棕色严重的可引起肾功能损害高钙血症的治疗●用生理盐水纠正脱水，严重病例可与3%的氯化钠溶液交替使用，必要时配合使用速尿●25%硫酸镁0.2~0.4ml/kg，加葡萄糖稀释成2.5%的浓度0.5~1ml/min速度静滴，每日1~2次●若高钙是由于维生素D中毒或骨髓瘤引起可用氢化可的松或地米低镁血症诊断标准：血清镁低于0.75mmol/L低镁血症的病因●吐泻●使用一些药物：速尿、利尿酸钠、庆大酶素、两性霉素等●洋地黄中毒时，特别联合使用利尿剂之后●乙醇可抑制肾小管对酶的重吸收●大剂量注射葡萄糖酸钙和胰岛素后●血钙增高可抑制PTH的分泌而影响肠道镁的吸收和肾小管对镁的重吸收低镁血症的临床表现●中枢神经系统和神经肌肉的兴奋增高低镁血症的治疗●轻症：10%硫酸镁3~5ml/kg（新生儿1~2ml/kg）口服，每日2~3次●重症：25%硫酸镁液0.2~0.4ml/kg加入10%葡萄糖溶液或5%葡萄糖氯化钠液中稀释成2.5%浓度，以1ml/min速度静滴，每日2~3次。