流行性乙型脑炎的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

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流行性乙型脑炎的防治及护理

流行性乙型脑炎的防治及护理

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1、一般疗法:隔离病人,防蚊,室内通风, 注意温度和湿度,注意热量和营养的补充,流 质饮食,昏迷者鼻饲,补足液体。(计算每日 生理需要量)
2、对症治疗:
⑴控制高热:因乙脑病人的高热常为持续性, 一般的降温措施不理想,应采取综合措施,使 体温控制在38. 5℃以下。可采用物理降温(如 冰帽、冰袋、酒精檫浴、冷盐水灌肠等,最好 使室温控制在30℃以下),药物降温(如50% 安乃近滴鼻、肌注PV等),亚冬眠疗法(复方 氯丙嗪0.5~1mg/kg,每4~6小时一次,稀释后 缓慢静推或肌注)。
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2
病因
乙脑病毒为嗜神经病毒,属于披膜病毒科、虫 媒病毒属。主要引起中枢神经系统感染。该病 毒在56℃的温度下经30分钟即可被灭活,对低 温和干燥的抵抗力很大,用冰冻干燥法在4℃ 冰箱中可保存数年。此病毒与酒精、乙醚、甲 醛接触即可灭活。5%来苏或5%石碳酸也有很 强的灭活作用。
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流行性乙型脑炎的 防治
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1
概述
流行性乙型脑炎,简称乙脑,是由乙脑病毒感 染引起的具有严格季节性的急性中枢神经系统 传染病,经蚊或其它吸血昆虫传播。
农村高于城市、山区高于沿海,多发生于儿童。 临床特点为高热、惊厥、意识障碍、脑膜刺激
征等,重者常发生呼吸衰竭,病死率较高,可 留有后遗症。 由于我们地区属于边远贫困山区,乙脑疫苗接 种的普及率较低,老百姓的防范意识较差,加 上气候炎热,每年都有乙脑病例发生。
⑶防治呼衰:雾化、翻身、扣背、吸痰、低流 量给氧,必要时作气管切开(深昏迷、延髓性 麻痹或呼吸肌瘫痪、脑干型脑炎)或应用呼吸 兴奋剂、血管扩张剂(654-Ⅱ等抢救中枢性呼 衰)及人工呼吸机抢救。
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流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。

临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。

根据病情及神经系统症状的轻重,乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型,重型及极重型死亡率高。

病死率高达20%~50%,重症病人可留有后遗症。

病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群,呈球形,直径40~50nm,为单股正链RNA,病毒抵抗力不强,不耐热,对乙醚、酸等都很敏感,但耐低温和干燥。

发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖,不断侵入血流,形成病毒血症。

发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。

当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。

由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

病理改变可引起脑实质广泛病变,以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显;脑桥、小脑和延髓次之,脊髓病变最轻。

其基本病变为:①血管内皮细胞损害,可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成,血管周围套式细胞浸润;②神经细胞变性坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶;③局部胶质细胞增生形成胶质小结。

部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。

镜下主要表现为变质性炎:(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时,称神经细胞卫星现象;若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内,则称为噬神经细胞现象。

(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶,称为筛状软化灶。

(3) 脑血管改变血管扩张充血,管周间隙增宽,常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。

(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节,称胶质细胞结节。

流行性乙型脑炎的临床表现及护理

流行性乙型脑炎的临床表现及护理

流行性乙型脑炎的临床表现及护理【摘要】目的流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病,简称乙脑[1]。

此病多在夏季流行,以蚊虫叮咬为主要传播途径,主要分布在亚洲地区,临床上以高热,意识障碍,抽搐及脑膜刺激征为特征,重症者伴有中枢性呼吸衰竭,是死亡的主要原因。

预防措施主要为灭蚊,防蚊及接种乙脑疫苗。

【关键词】乙型脑炎;临床表现;护理1 典型乙脑的临床表现11 初期为病初的为1~3 d,起病急,体温在1~2 d内高达39~40℃,伴有头痛,恶心和呕吐,多数人可有嗜睡或精神倦怠[2]。

少数人可有颈部强直及抽搐。

12 极期病程为4~10 d,比初期病状逐渐加重。

121 主要表现有[1]高热:体温高达40℃以上,重者可达2~3周。

122 意识障碍为本病的主要症状,包括嗜睡,昏迷等,昏迷的深浅,持续时间的长短与病情的严重程度有关。

123 惊厥或抽搐是较严重的症状之一,主要由于高热,脑实质炎症及脑水肿所致,多见于病程为2~5 d,先有面部,眼肌,口唇的小抽搐,随后出现肢体阵挛性抽搐,重者可出现全身抽搐,甚至呼吸暂停等。

124 呼吸衰竭本病多发生于深度昏迷的患者,有中枢性呼吸衰竭,外周性呼吸衰竭和混合性呼吸衰竭之分。

中枢性呼吸衰竭,多发生于重症患者,表现为呼吸节律不规则或者幅度不均,如:呼吸表浅,双吸气,吸息样呼吸,潮式呼吸等,最后呼吸停止。

脑疝患者除上述呼吸异常外,早期尚有其他临床表现,如剧烈头痛,喷射状呕吐,昏迷加重或烦躁不安,瞳孔变化,肌张力增强及不易控制的反复抽搐等。

外周性呼吸衰竭多由于脊髓病变引起,主要表现是呼吸先增快后减慢,但呼吸节律整齐。

125 神经系统症状和体征乙脑的神经系统症状表现多在病程10 d内出现,这期间是乙脑患者最危险的时期,两周后就较少出现新的神经症状和体征,主要表现有:1251 常有浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失。

1252 常出现脑膜刺激征,如肌强直。

【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎

【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎

压力
蛋白
氯化物 明显减少
正常
葡萄糖 明显减少
正常或偏高
病原体 脑膜炎奈瑟菌 乙型脑炎病毒
• 流脑患者皮肤瘀点
(三)结核性脑膜炎 无季节性,常有结 核病史,起病较缓,病程长,脑膜刺激 征较明显,而脑实质病变表现较轻。脑 脊液蛋白明显增高,氯化物明显下降, 糖降低,其薄膜涂片或培养可检出结核 杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以 发现结核病灶
• 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显,形成小 胶质细胞结节,后者多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。
临床表现
* 人感染乙脑病毒后,绝大多数呈隐形感 染,仅有个别人出现显性症状,两者的 比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的 潜伏期一般为4~21天,平均14天左右, 潜伏期后患者开始出现临床症状。典型 病程可分四个阶段:初期、极期、恢复 期及后遗症期。
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢,有的 不能恢复而留有痴呆, 语言障碍,肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者, 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
辅助检查
* (一)血象 –白细胞、中性粒C增高。 * (二)脑脊液 –无菌性脑膜炎改变。 * (三)病毒分离及病毒基因检测 。 * (四)血清学检查 。 诊断主要靠血清或脑
(四)其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病 毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起,临 床表现相似,确诊有赖于血清学检查和 病毒分离。
预后
轻型和普通型大多可以顺利恢复,重型 和暴发型患者的病死率可高达20%以上, 主要为中枢性呼吸衰竭所致,存活者可 留有不同程度的后遗症。
治疗
无特效抗病毒药物,可试用:
(一)抗病毒治疗: 1.利巴韦林(病毒唑 ):

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者,发病急,均有高热,病情严重,重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早,且持续时间长,部分伴循环衰竭及脑疝,病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同,可分为以下4种类型。
(3)重型:体温持续在40℃或更高,神志呈浅昏迷或昏迷,烦躁不安,常有反复或持续惊厥,瞳孔缩小,对光反射存在,可有定位症状或体征,如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱,可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上,昏迷时间长者脑组织病变恢复慢,部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型:此型患者于初热期开始体温迅速上升,可达40.5~41℃或更高,伴反复发作难以控制的持续惊厥,于1~2天内进展至深昏迷,常有肢体强直性瘫痪,临床上有重度脑水肿的各种表现,进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝,病死率高,存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭:少数乙脑患者可发生循环衰竭,表现血压下降,脉搏细速,肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血,使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱,毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命,应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位:病变累及大脑及间脑,未侵犯脑干,临床上有昏睡或昏迷,压眼眶时出现假自主运动,或去皮质强直,如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍,视物变形等。眼球运动存在,早期瞳孔偏小或正常,颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大,呼吸始终正常。若丘脑下部病变,该部位是自主神经的较高级中枢,又是体温调节中枢,可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱,还可出现超高热等体温调节障碍。

流行性乙型脑炎

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4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ~ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等,经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
(二)临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
(三)血清学检查
特异性 IgM 抗体测定: IgM 抗体一般在病
后3~4d即可出现,脑脊液中最早在病程第2 天测到,两周达高峰,可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高( 95.4% ),重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
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并发症
发生率约 10%,以支气管肺炎最常见, 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出,或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下,轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ~ 50% 。死亡病例多发生在
极期,主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
(一)一般治疗
病人应住院隔离,昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼),可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
(一) 控制传染源
包括隔离病人至体温正常,但主要传

猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施

猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施

猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施猪流行性乙型脑炎是由猪流感病毒引起的一种猪医学急性传染病,属于严重病毒性感染病。

猪流行性乙型脑炎的流行病学特征主要表现在以下几个方面:1. 流行季节猪流行性乙型脑炎的发病季节与猪流感病毒的流行季节一致,主要分布在春季、夏季和秋季。

随着气候变化和猪饲养环境的改变,该病已经在全年内出现过。

2. 感染途径猪流行性乙型脑炎的主要感染途径是通过猪流感病毒的直接或间接接触。

直接接触主要是指与患病猪的分泌物和排泄物接触,例如鼻涕、唾液、血液、粪便等。

间接接触主要是指通过食用污染的饲料、饮水和经污染的工具、器具等进入猪体内。

3. 传染性猪流行性乙型脑炎具有较强的传染性,主要通过飞沫和直接接触传播。

患病猪的呼吸道内分泌物在咳嗽、打喷嚏时会产生大量的飞沫,从而使周围的健康猪容易感染。

4. 临床特征猪流行性乙型脑炎潜伏期一般为1-3天,起病急,症状严重,临床表现主要包括呼吸道症状、神经系统症状和消化系统症状。

常见的呼吸道症状有咳嗽、打喷嚏、流涕、口吐白沫等;神经系统症状主要包括头痛、发热、抽搐、昏迷等;消化系统症状主要表现为食欲减退、腹泻等。

5. 防控措施猪流行性乙型脑炎的防控主要包括以下几个方面:(1) 疫苗防控。

猪流行性乙型脑炎疫苗是目前最常用的预防和控制猪流行性乙型脑炎的措施之一。

(2) 加强猪场卫生管理。

采取有效的消毒和隔离措施,保持猪场的环境卫生和饲养条件,减少疫源的传播。

(3) 做好饲养管理。

控制猪的密度和流动性,加强饲料和饮水的卫生管理,尽量减少饲料和饮水的污染。

(4) 加强监测和早期诊断。

及早发现病例,及时进行诊断和隔离,以减少疫情的扩散。

综上所述,猪流行性乙型脑炎是一种猪医学急性传染病,主要通过猪流感病毒的接触传播,具有较强的传染性。

在防控方面,应采取有效的措施,加强猪场卫生管理和饲养管理,及时监测和早期诊断病例,以控制疫情的扩散。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料:流行于夏秋季,多见于儿童。
⒉ 临床表现:起病急,有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征:正常生理反射消失,出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后,巴氏征阳性,有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪,其特点为同时必有意识障碍,全瘫、偏瘫 较单瘫多见,肌张力大都增高,非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失,膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰,第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在(10~20)109/L, 早期以中性粒细胞为主,可增至80%以上,嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑,外观透明或微浊,白细胞数多 在(50~500) 106/L,但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2~3日以中 性粒细胞为主,以后期则以淋巴细胞为主,蛋白 轻度增多,糖正常或偏高,氯化物正常。在病程 1~2周内脑脊液GOT活性增高,提示脑组织有 较严重损害,与预后有一定关系。有1%~5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现,故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在,但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型,属黄病毒属的披 盖病毒(togavirus),呈球形,20~30nm,核心 为单股RNA,外层有脂蛋白套膜,其表面有含血凝 素刺突,能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定,人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体,补体结合抗体及中和抗体。

乙脑概念、流行病学、临床表现、护理措施

乙脑概念、流行病学、临床表现、护理措施

本病目前无特效疗法,以对症治疗为主,
处理好
是乙脑病人抢
救成功的关键,同时积极预防并发症。恢复
期和后遗症期应注意进行
护理诊断及合作性问题
1
体温过高 与病毒血症有关。
2
急性意识障碍 与中枢神经系统及脑 实质损害有关。
3
有受伤的危险 与脑实质炎症、高热
、惊厥、抽搐、意识障碍有关。
4
有皮肤完整性受损的危险 与昏迷、 长期卧床有关。
病初的1~3天。起病急,体温在1~2天内升 至39℃~40℃,伴头痛、恶心、呕吐和嗜睡, 部分病人可有颈项强直和抽搐
临床表现
极期
病程的第4~10天。主要表现为脑实质受损 的症状,包括高热、意识障碍、惊厥或抽 搐和中枢性呼吸衰竭。高热、惊厥和呼吸 衰竭是本期的严重症状,呼吸衰竭为致死 的常见原因。本期还会出现颅内高压和脑 疝的症状。
➢ 传播途径 主要为蚊虫叮咬传播,蚊虫感染后,可终 身带毒,成为乙脑病毒的长期宿主。三带喙库蚊为 主要传播媒介。
➢ 人群易感性 人群普遍易感,10岁以下(尤其是2~ 6岁)儿童发病率最高
➢ 流行特点 具有严格的季节性,主要集中于7、8、9 三个月,与气温、雨量和蚊虫孳生有关。
三带喙库蚊
传播途径
初期
章节目标
2.熟悉
乙脑的辅助检查、治 疗要点、健康教育
1.掌握 乙脑概念、流行病学、临床 表现、护理措施
3.了解
乙脑的病原学特点 、发病机制。
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙型 脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变 的中枢神经系统急性传染病
属于乙类传染病。乙脑是人畜共患的自 然医源性疾病,临床特征为高热、意识障 碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征等表现 。重症患者可留后遗症。本病主要分布在 亚洲远东和东南亚地区,常在夏秋季流行 ,经蚊虫叮咬传播。患者多为10岁以下儿 童。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

(二)病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变, 病理:乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变, 大脑至脊髓都可波及,但以大脑、丘脑和中脑最为严重, 大脑至脊髓都可波及,但以大脑、丘脑和中脑最为严重,脊髓病变 最轻。主要病理变化有: 最轻。主要病理变化有: 1、神经细胞病变:细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变: 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生:脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生: 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润,常聚集在血管周围,形成血管套, 胞浸润,常聚集在血管周围,形成血管套,胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变:脑室质和脑膜血管扩张,有大量浆液渗出,形成 血管病变: 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张,有大量浆液渗出, 脑水肿;血管内皮细胞肿胀,坏死、脱落,产生附壁血栓, 脑水肿;血管内皮细胞肿胀,坏死、脱落,产生附壁血栓,形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
(四)流行特征 流行特征
1、严格的季节性:除热带地区全年散发外,亚热带和温带地区 严格的季节性:除热带地区全年散发外, 严格的季节性 有严格的季节性,绝大多数病例集中在7、8、9三月,约占全年的 有严格的季节性,绝大多数病例集中在 三月, 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多,临床发病少,同一家庭中发生 高度散在性:因隐性感染多 临床发病少,同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多, 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主,占病人总数的 年龄结构变化:以往 岁以下儿童为主,占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上,这是由于成人获得稳固的免疫力之故, 以上,这是由于成人获得稳固的免疫力之故,近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势,这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势,这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在,传播媒介 传播环境复杂:自然界中本病的传染源普遍存在, 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多,使本病至今还在人间流行。 众多,使本病至今还在人与病理解剖

流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗

流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗
恢复期 -体温在2~5天渐至正常。 -精神神经症状逐日好转,一般于2周左右恢复,部分病 人在1~3个月才可恢复。个别重病人可有神志障碍, 多汗,吞咽困难,四肢瘫痪等症状,且持续时间很长。
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复,称为后遗症。 -发生率约5~20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液:压力增高,外观清亮,白细胞增高,多在 (50~500)×106/L,早期以多核细胞增高为主,后 期以单核细胞增高为主,蛋白轻度增高,糖与氯化 物正常。
诊断标准(确定诊断病例)
疑似或临床诊断基础上,具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者,血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性,恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准(临床诊断病例)
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准(确定诊断病例)
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点(斑)组织液、脑脊液涂片检测,可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐:出现于疾病早期,是乙脑严重症状之一, 多见于小儿重症病人(50~70%),与高热同 存。
-呼吸衰竭:是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭,有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它:循环衰竭(多见于老年病人),应激性 溃疡(多见于重症病人)。
临床表现

流行性乙型脑炎(全科)课件

流行性乙型脑炎(全科)课件
全科医生应保持警惕,对 于疑似病例应及时进行排 查和上报。
参与社区防控
全科医生应积极参与社区 防控工作,指导居民做好 个人防护和消毒措施。
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临床特征
潜伏期:一般为10-14天,平均12天。
以上内容仅供参考,具体可查阅专业医 学书籍或咨询专业医生获取更全面和准 确的信息。
后遗症期:部分患者可遗留神经系统后 遗症,如智力减退、瘫痪等。
前驱期:起病急,常有发热、头痛、恶 心、呕吐等前驱症状。
急性期:主要表现为高热、头痛、意识 障碍、抽搐等症状,严重者可出现呼吸 衰竭、休克等。
告知患者家属
全科医生应及时告知患者家 属病情,并指导家属如何照 顾患者。
抗病毒治疗
对于确诊的流行性乙型脑炎 患者,全科医生应及时启动 抗病毒治疗,以减轻症状和 缩短病程。
研究展望
疫苗接种
抗病毒药物
进一步研究和开发针对流行 性乙型脑炎的疫苗,提高接
种覆盖率。
研究和开发新的抗病毒药物 ,以更有效地治疗流行性乙
02
流行性乙型脑炎的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床症状
急性起病,高热、头痛、呕吐、 意识障碍等。
流行病学资料
在流行季节(夏秋季)发病,患 者近期与蚊虫叮咬史。
实验室检查
脑脊液检查显示白细胞增多,以 淋巴细胞为主,蛋白轻度增高, 糖正常或偏高,氯化物正常。血 清学检测显示特异性IgM抗体阳
性。
鉴别诊断
疫苗接种后可产生有效的免疫保护,降低感染和发病风险。
04
流行性乙型脑炎的案例分 析
案例一:疑似流行性乙型脑炎的病例
发病前1周有发热、头痛、恶心等 症状,随后出现意识障碍、抽搐 等表现。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

脑疝临床表现
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白,喷射性呕吐,反复或 持续抽搐,肌张力增强,脉搏慢,高 热。 3) 昏迷加重或烦躁不安。 4) 瞳孔忽大忽小,对光反射迟钝。
(2)外周性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭的原因 1)脊髓病变致呼吸肌麻痹 2)呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部 3)并发肺部感染等
外周性呼吸衰竭的临床表现
3.血清学检查
1)补体结合试验:补体结合抗体属特
异性IgG抗体,出现较迟,常于病程第 3~4周出现,无早期诊断价值,一般 用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后 明显下降,持续时间不长,亦可用于 当年隐性感染率的流行病学调查。单 份血清1:4为阳性,双份血清抗体效 价增高4倍为阳性。
2)血凝抑制试验: 抗体出现较早,于
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
河北省中医院呼吸一科
刘新发
授课内容
概述 病原学 流行病学 发病机制与病
实验室检查
并发症
诊断 鉴别诊断 预后 治疗 预防
理解剖 临床表现
一、概 述(Definition)
流行性乙型脑炎简称乙脑,亦称日本
脑炎,是由乙脑病毒引起的、以脑实
三、流行病学(Epidemiology)
(一)传染源
(二)传播途径
(三)人群易感性
(四)流行特征
(一)传染源
乙脑是自然疫源性疾病,人和动物
(猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅)都 可成为本病的传染源。
但人感染后病毒血症期短,且血中病
毒数量较少,故人不是主要传染源。
感染的动物,特别是猪,是本病主要
六、并发症 (Complication)
1.支气管肺炎 最常见,发生率约为10%,多因昏迷

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎
原因:高热、脑实质炎症、脑水肿等。
临床表现(3)
(四)呼吸衰竭 重症病人多见,为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰(多数),周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因:延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因:呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学(第9版)
临床表现
极期 (4~10天) ➢ 高热 体温高达40℃, 7~10天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早的1~2天,多在3~8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
(一)高热 室温 300C以下
体温(肛温380C±)物理降温为主
药物降温为辅
(二)惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
(1)治疗脑水肿 (2)保持呼吸道通畅
(3)降温
(4)治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 (2)
(三)呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐,多伴意识障碍,持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均,如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢,呼吸减弱,但呼吸节律整
齐。
临床表现(4)
(五)其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎
三、恢复期—发病10日后
并发症
COMPLICATION
支气管肺炎 其他
褥疮、败血症、尿路感染、消化道出血等;
实验室检查
LAB STUDIES 一、血象:白细胞总数、中性均明显增高; 二、脑脊液:
压力增高,外观透明或微混、白细胞数、
蛋白质、糖和氯 化物、
三、血清学检查
特异性IgM抗体
四、病毒分离
流行性乙型脑炎
Epidemic Type B Encephalitis
概述
OUTLINE
流行性乙型脑炎(简称乙脑):是由乙型 脑炎病毒引起的一种以脑实质炎症为主要 病变的急性传染病。
经蚊虫叮咬传播,好发于夏秋季,其临床 特征为高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激 征,重者可有中枢性呼吸衰竭。本病的病 死率高,部分存活者可留下不同程度的后 遗症。自实施乙脑疫苗接种及医疗条件的 改善,乙脑的发病率明显下降。
农村城市; 高度分散性;
隐性病例﹥显性病例。
发病机理
PATHOPHYSIOLGY
感染乙脑病毒蚊子
乙脑发病和病情的决 定因素:
病猪
叮咬
1、机体的免疫状况
2、病毒的数量和毒力

隐性感染
中枢神经系统
脑炎
病理
PATHOLOGY
中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、 中脑最严重。
1. 神经细胞不同程度的变性、肿胀、坏死, 核溶解+尼氏小体消失→形成脑软化灶;
市级医院。病中患儿有轻微咳嗽,间歇性头痛,
无腹泻、呕吐,食欲下降。患儿家居农村,环境
卫生差,蚊子多,1月前当地流行“猪瘟”。无 乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无
类似病人。入院体检:T 39.5℃神清、神萎,呈 嗜睡状,呼之能应,心肺(-)颈直(+),克

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎(以下简称乙脑)的病原体1934年在日本发现,故名日本乙型脑炎,1939年我国也分离到乙脑病毒,解放后进行了大量调查研究工作,改名为流行性乙型脑炎。

本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区,经蚊传播,多见于夏秋季,临床上急起发病,有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遗症。

【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析,确诊有赖于血清学和病源学检查。

(一)流行病学资料本病多见于7~9三个月内,南方稍早、北方稍迟。

10岁以下儿童发病率最高。

(二)主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。

重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。

体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。

(三)实验室检查1.血象白细胞总数常在1万~2万/mm3,中性粒细胞在80%以上;在流行后其的少数轻型患者中,血象可在正常范围内。

2.脑脊液呈无色透明,压力仅轻度增高,白细胞计数增加,在50~500/mm3,个别可高达1000/mm3以上。

病初2~3天以中性粒细胞为主,以后则单核细胞增多。

糖正常或偏高,蛋白质常轻度增高,氯化物正常。

病初1~3天内,脑脊液检查在少数病例可呈阴性。

3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒,也可用免疫荧光(IFT)在脑组织中找到病毒抗原。

从脑脊液或血清中不易分离到病毒。

4.血清学检查⑴补体结合试验:阳性出现较晚,一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。

⑵中和试验:特异性较高,但方法复杂,抗体可持续10多年,仅用于流行病学调查。

⑶血凝抑制试验:抗体产生早,敏感性高、持续久,但特异性较差,有时出现假阳性。

可用于诊断和流行病学调查。

⑷特异性IgM抗体测定:特异性IgM抗体在感染后4天即可出现,2~3周内达高峰,血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%~90%,可作早期诊断,与血凝抑制试验同时测定,符合率可达95%。

乙脑

乙脑
3、恢复期 多2周内逐渐恢复正常。 重者(5% ~ 20%)1-6M可有神志迟 钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等 恢复期症状。
37
临床特征
后遗症期
积极治疗下6月内不恢复为后遗 症。5% ~ 20%的重症患者发生。 临床表现:痴呆、失语、瘫痪、 癫痫等。
38
临床特征

老年人乙脑特点: 重型者多,并发消化道出血、呼 吸道感染、心血管系统合并症的比例高, 病程长,恢复较慢。病死率高。
67
68
39
临床分型
按病情分类:
轻型 2/3 普通型 重型 极重(暴发型)

40
乙脑的临床分型



体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型<39℃ 清 不明显 — — 5-7d — 普通<40℃ 浅昏 有 偶有 — 7-14d 多无 重型>40℃ 昏迷 明显 反复 ± 2周上 常有 极重>41℃ 深昏 明显 持续 ++<1周或 存活 >3周 严重
但针对主要传染源采取措施。
切断传播途径:防蚊、灭蚊
63
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
保护易感人群


地鼠肾细胞灭活疫苗或 地鼠肾细胞减毒活疫苗。 抗体阳转率85% ~ 100%,保护率85% ~ 98%。 接种三次均能起到保护效果。
64
预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
接种疫苗的注意事项:


不能与伤寒、副伤寒三联疫苗同时注射 有中枢神经系统疾患或慢性 酒精中毒者禁用

44
实验室检查
血清学检查:


乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现,2周 大高峰),有助早期诊断。 补体结合试验: IgG抗体,特异性高,晚, 持续时间长,作回顾性诊断和流行病学调查。 血凝抑制试验:灵敏性高,早,用于临床诊 断和流行病学调查。1:80(+),假阳性

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

肺部感染者遵医嘱使用抗菌药物治疗感染。
中枢性呼吸衰竭的护理: 颅高压、脑水肿者快速静脉注射脱水剂; 遵医嘱应用山梗菜碱等呼吸兴奋剂。 及早应用血管扩张剂如东莨菪碱等改善微循 环。 延髓呼吸中枢病变自主呼吸消失者应用人工 呼吸机维持呼吸。
4.皮肤的护理
对昏迷、瘫痪,长时间卧床的患者要定时协助 翻身,防褥疮。
蚊 肠 道
蚊 唾 液 腺
蚊 叮 咬 人
三、流行病学
(三)易感人群

人对乙脑病毒普遍易感,但绝大多数易感者呈无 症状的隐性感染,仅有极少数人发病,感染后可获 得持续的免疫力。
三、流行病学
(四)流行特征
1.空间分布:东南亚和西太平洋地区 2.时间分布 我国主要流行于夏秋季节,约90%病例 发生在7、8、9月份 3.人群分布 发病年龄以10岁以下儿童居多,1岁以下 儿童少见 4.发病特点: 农村>城市 高度的分散性 隐性感染>显性感染
九、预 防
原则:灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 1.管理传染源:隔离病人,人畜居地分开,流行 季节前给幼猪接种疫苗。
2.切断传播途径:防蚊、灭蚊。
Photo credit: Susan Hills
3.保护易感人群:预防接种,灭活疫苗
主动免疫:接种乙脑疫苗
疫苗来源:鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细 胞减毒活疫苗 接种对象:6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法:1岁时首次免疫2针(1ml),间隔1~2周;2岁 时加强免疫1针(0.5ml);6~10岁时再各加注1针(0.5ml )。 接种时间:乙脑开始流行前1个月完成 保护率:85-98% 注意事项:过敏,不能与伤寒菌苗同时注射,中枢神经系统 疾患和慢性酒精中毒者禁用。

2024版《传染病护理》教学教案1流行性乙型脑炎教案

2024版《传染病护理》教学教案1流行性乙型脑炎教案

极期
体温持续上升,可达40℃以上。初期症状逐渐加重, 意识明显障碍,由嗜睡、昏睡乃至昏迷。昏迷越深, 持续时间越长,病情越严重。
后遗症期
少数重症患者半年后仍有精神神经症状,称为后遗 症,主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪、癫 痫等,如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后 遗症可持续终生。
诊断与鉴别诊断
健康生活方式倡导
倡导患者养成健康的生活方式,包 括均衡饮食、适量运动、充足睡眠 等,以增强身体免疫力,降低疾病 复发的风险。
家属参与和支持
1 2 3
家属参与护理 鼓励家属积极参与患者的护理工作,提供必要的 照顾和支持,减轻患者的心理负担。
家属心理支持
关注家属的心理状态,提供必要的心理支持和辅 导,帮助家属应对患者患病带来的心理压力和负 担。
协助患者进行肢体功能锻 炼和语言康复训练,提高 患者的生活自理能力。
加强营养支持
给予高热量、高蛋白、高 维生素的食物,促进患者 体力恢复。
心理护理
预防复发
关注患者的心理变化,给 予心理支持和鼓励,帮助 患者树立战胜疾病的信心。
指导患者注意个人卫生和 环境卫生,避免再次感染; 定期接种疫苗,提高人群 的免疫力。
01
进一步了解病毒的基因组结构、复制方式和致病机制,为疫苗
研发和抗病毒治疗提供理论支持。
完善诊断和治疗手段
02
探索更加快速、准确的诊断方法和更加有效的治疗手段,提高
患者的治愈率和生存率。
加强国际合作和交流
03
加强国际间的合作和交流,共同应对流行性乙型脑炎等传染病
的挑战,促进全球公共卫生事业的发展。
THANKS
保持呼吸道通畅
鼓励患者多饮水,必要时 给予吸氧、吸痰等处理。
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流行性乙型脑炎
教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现* 2、诊断* 3、鉴别诊断*
1、病原学、流行病学特点 2、抢救治疗措施*
1、实验室检查 2、预防
学时
25分钟 10分钟 15分钟 10分钟 10分钟 5分钟 5分钟
引言
流行性乙型脑炎最易感染的对象是儿童和青少年。世界卫 生组织(WHO)目前估计,全世界每年乙脑发病大约5万例, 其中约1/3的病例死亡,20%-40%的患者留有心理改变和神 经麻痹等严重后遗症,曾一度被称为“东方的瘟疫”。由 于极其严重的后遗症,和不断增加的新增病例,使得乙脑 病毒成为目前世界上引起病毒性脑炎的重要原因之一,引 起严重的经济疾病负担。乙脑在热带地区四季都可发病, 6到10月是温带地区每年的发病高峰时间。虽然乙脑主要 在亚洲各国家和区域流行,但是目前其流行区域巳超过了 20个国家和地。目前乙脑流行地区不断扩大,乙脑的危害 性也越来越受到重视。
发病机制与病理解剖
乙脑患者MRI示脑实质病变
发病机制与病理解剖
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润 所形成的胶质小结
发病机制与病理解剖
淋巴细胞和单核细胞浸润
临床表现
潜伏期 为4-21天,一般为10-14天。
典型临床表现 分为4期: • 1.初期 病初1-3天,起病急,体温在1-2天内上升至39℃40℃,伴有头痛,精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡 ,易误认为上感,少数出现精神淡漠和颈强直。
概述
• 流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称乙脑,又称 日本脑炎(Japanese encephalitis) ,是由乙型脑炎病毒 (Japanese encephalitis virus)引起的以脑实质炎症为主要病 变的中枢神经系统急性传染病。
• 本病经蚊媒传播,常流行于夏秋季,主要分布于亚洲。
高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,呼吸衰 竭是引起死亡的主要原因。
临床表现
5)其他神经系统症状的体征 多在病程10天内出现,第2周后很少出现新的神经系统表 现。 如浅反射减弱或消失, 深反射先亢进后消失,病理征阳性, 脑膜刺激征,小儿前囟隆起, 大小便失禁或尿潴留等。
6)循环衰竭 少见。常与呼衰同时出现。
• 流行特征 东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区。我国除东北 、青海、新疆、西藏外均有流行。农村高于城市。在热带 地区全年均可发病,亚热带和温带有明显季节性,7、8、 9月为高峰,这与蚊虫繁殖、气温、雨量有关。本病呈高 度散发,集中发病少。
发病机制与病理解剖
蚊子叮咬,病毒进入人体

单核吞噬细胞繁殖
不明显

病程 后遗症
1周

普通型 39℃ -40℃ 嗜睡
浅昏迷
重型 39℃ -40℃ 昏迷
病原学
病原学
• 乙脑为嗜神经病毒,在细胞质内繁殖能在乳鼠脑 组织内传代,亦能在鸡胚、猴肾细胞中生长繁殖 。在蚊体内繁殖的适宜温度为25-30℃。
流行病学
• 传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物(猪、 牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等)都可成为传染源。当人不是 主要传染源,猪的感染率最高,猪是本病主要传染源。
临床表现
• 恢复期 体温逐渐下降,神经系统症状和体征日趋好转,患者一般 在2周左右可完全恢复。如半年后仍不能恢复,称为后遗 症。
• 后遗症期 约5-20%重型乙脑患者遗留后遗症。 失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常、痴呆等。
临床表现
临床分型
型别 体温 神智 抽搐
轻型 38℃-39℃ 清楚

脑膜刺激征 呼衰 病理征
• 临床特征为高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激 征,病死率高,部分病例可留有严重后遗症。
病原学
• 乙脑病毒 属虫媒病毒(arborivus)乙组的黄病毒科(Flaviviridae),直径 40-50nm,呈球形,有包膜。 单股正链RNA病毒,含10976碱基对,RNA包被于单股多肽 的核衣壳蛋白中,组成病毒颗粒的核心。 包膜中镶嵌有糖基化蛋白(E 蛋白)和非糖基化蛋白(M 蛋白)。







血流


病毒血症


通过血脑屏障
致脑炎
发病机制与病理解剖
• 损伤机制 1.病毒对神经组织的直接作用;细胞凋亡;脂质 过氧化。 2.免疫损伤,免疫反应的强烈与病情的轻重及预 后相关。
发病机制与病理解剖
• 病理解剖 乙脑的病变范围较广,可累及整个中枢神经系统 灰质,但以大脑皮层及基底核、视丘最为严重, 脊髓的病变最轻。肉眼可见软脑膜充血、水肿、 出血,镜检可出现以下病变: 1.神经细胞变性、坏死。 2.软化灶形成。 3.血管变化和炎症反应。 4.胶质细胞增生。
• 传播途径 乙脑主要通过蚊虫叮咬传播。库蚊、伊蚊和按蚊都能传播 本病,三带喙库蚊是主要传播媒介。由于蚊虫可携带病毒 越冬,经卵传代,因此蚊虫也是长期储存宿主,被感染的 候鸟蝙蝠等也是乙脑病毒越冬宿主。
流行病学
流行病学
• 人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感,多为隐性感染,显性与隐性感染 之比1:300-2000。感染后可获得持久的免疫力,病例主要 集中在10岁以下儿童,2-6岁组发病率最高,婴儿可从母 体获得保护性抗体,成人因隐型感染获得免疫力。
• 2.极期 病程第4-6天,初期症状加)高热 T达40℃ ,一般持续4-10天 ,重者达3周以上,发 热越高、病程越长、病情越重。
2)意识障碍 嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。神志不 清最早见于发病第1-2天,但多发生在第3-8天,通常持续1 周,重者达1月以上,昏迷的深浅、时间的长短与病情的 严重程度和预后呈正相关。
3)惊厥和抽搐 发生率40-60%。是病情严重的表现,表现为 先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后肢体抽搐、颈项 痉挛,重者全身强直性抽搐,历时数分钟至数十分钟,伴 有意识障碍,长时间抽搐可导致发绀、脑缺氧和脑水肿, 甚至呼吸暂停。
临床表现
4)呼吸衰竭 主要为中枢性呼吸衰竭,由于脑实质炎症、 缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致,其 中以脑实质病变,尤其是延髓呼吸中枢病变为主要原因。 因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可发生周围性呼吸衰竭。
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