糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析

DKA的诱因



急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表 现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝 糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验 室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项

一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确 治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并 未能纠正。
二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。 尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现 平行，可以作为诊断依据。
临床表现

1.血糖 常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体 正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质 血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压 （mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力 正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐 因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数 因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图 可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
二、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素 4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生， 恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限 度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是 消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和 低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已 不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水， 循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂 量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长 效胰岛素。
拮抗激素增加 （绝对或者相对）
临床表现：
临床症状


三多一少症状加重 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏 力等。
消化系统

消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮 水后也可出现呕吐。
呼吸改变

呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱 桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹 果味）。
糖尿病酮症酸中毒
刘永
前言

2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少 年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主, 我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家, 但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的 绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生 问题.


1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向, 而且经常以首诊. 西方国家1995年有流行病学资料表明每 1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例
特殊表现
广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛， 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光 不正
实验室检查



血糖明显升高：多数在16.7～27.8mmol／l，有时高达33．3～ 55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。 血常规：白细胞高。 血气分析：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0； CO2结合力常＜ 13.38mmol／l（30容积％），严重者可＜ 898mmol／l（20容积 ％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 尿常规：尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由 尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血 酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。 电解质紊乱：血钠大多＜135mmol／l，少数正常，偶可升高；若＞ 150mmol／l，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少 尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症； 小于3mmol／l，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状胰岛素相对不足， 而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致 严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱 水和进行性意识障碍的临床综合征。 见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史 者，病死率较高。
病因

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低 者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态 如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、 尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露 醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可 能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯 妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵 抗而诱发。
（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿， 这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程 中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 （7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎 和自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1－15％，近10年明显 下降。除治疗方案外，影响预后的因素包 括①年龄：超过50岁者预后差。②昏迷较 深，时间长的预后差。③血糖、尿素氮、 血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严 重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合 并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不 良。
诱因

各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心 肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、 烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及 输入过多葡萄糖液。
临床表现
起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减 退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹 性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心 跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟 钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、 昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发 作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征 可呈阳性反应。
诊断标准

凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的 进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释 的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体 及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型 糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因 于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡 者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。HHS的 实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效 血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根 ≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性， 而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现 而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者 可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过 330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。

五、抗生素：感染常是本症的主要诱因， 而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染 处，只要患者体温升高、白细胞增多，即 应予以抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病 人，尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导 致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失 常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或 血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或 猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起 脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下 降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降 速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛 素减量或酌情改为皮下注射。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治 疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯 化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾 测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全， 尿量少者不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并 应及时发现及纠正钠、氯平衡。 血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压 或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖 加胰岛素有利于减少酮体的产生。
神志改变

神志状态 有明显个体差异，早期感头晕， 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟 钝、腱反射消失，甚至昏迷。

其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳 痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现 屈光不正。
脱水症状 脱水量超过体重5％时，尿量减 少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水 量达到体重15％以上，由于血容量减少， 出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢 厥冷。
（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难 以控制，影响预后。
（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发 本症。
（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖 尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出 现的问题
三、 动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、 肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根 及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的 缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱 贮备情况，不能直接反映血PH值。