《肝硬化西医内科》PPT课件
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肝硬化西医内科PPT课件
心理和社会支持
患者的心理状态、社会支持系 统以及生活质量等因素也会对
预后产生影响。
THANKS
感谢观看
病因与病理机制
病因
长期大量饮酒、慢性肝炎、药物或毒 物损伤、自身免疫性疾病等均可导致 肝硬化。
病理机制
肝细胞受损后,纤维组织增生,肝小 叶结构破坏,形成假小叶,最终导致 肝脏硬化。
临床表现与诊断
临床表现
肝硬化早期可无明显症状,后期可能出现肝功能减退、门静脉高压等症状,如 乏力、食欲不振、黄疸、出血倾向等。
药物治疗
01
02
03
保肝药物
使用保肝药物,如维生素 、还原型谷胱甘肽等,以 保护肝功能。
利尿剂
对于有腹水或下肢水肿的 病人,使用利尿剂进行治 疗。
抗纤维化药物
使用抗纤维化药物,如秋 水仙碱等,以延缓肝硬化 的进展。
并发症治疗
上消化道出血
对于上消化道出血的病人 ,采取止血、输血等措施 ,必要时进行手术治疗。
诊断
通过肝功能检查、B超、CT等影像学检查以及肝穿刺活检可确诊肝硬化。
02
肝硬化西医内科治疗
一般治疗
休息与饮食
提供充足的休息,避免过度劳累 ,饮食以高热量、高蛋白质、高 维生素为主,避免粗糙、坚硬的
食物。
病因治疗
针对引起肝硬化的病因进行治疗, 如戒酒、停用肝毒性药物等。
肝功能监测
定期监测肝功能,了解病情变化。
肝硬化西医内科ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 肝硬化概述 • 肝硬化西医内科治疗 • 肝硬化西医内科护理 • 肝硬化预防与康复
01
肝硬化概述
定义与分类
定义
患者的心理状态、社会支持系 统以及生活质量等因素也会对
预后产生影响。
THANKS
感谢观看
病因与病理机制
病因
长期大量饮酒、慢性肝炎、药物或毒 物损伤、自身免疫性疾病等均可导致 肝硬化。
病理机制
肝细胞受损后,纤维组织增生,肝小 叶结构破坏,形成假小叶,最终导致 肝脏硬化。
临床表现与诊断
临床表现
肝硬化早期可无明显症状,后期可能出现肝功能减退、门静脉高压等症状,如 乏力、食欲不振、黄疸、出血倾向等。
药物治疗
01
02
03
保肝药物
使用保肝药物,如维生素 、还原型谷胱甘肽等,以 保护肝功能。
利尿剂
对于有腹水或下肢水肿的 病人,使用利尿剂进行治 疗。
抗纤维化药物
使用抗纤维化药物,如秋 水仙碱等,以延缓肝硬化 的进展。
并发症治疗
上消化道出血
对于上消化道出血的病人 ,采取止血、输血等措施 ,必要时进行手术治疗。
诊断
通过肝功能检查、B超、CT等影像学检查以及肝穿刺活检可确诊肝硬化。
02
肝硬化西医内科治疗
一般治疗
休息与饮食
提供充足的休息,避免过度劳累 ,饮食以高热量、高蛋白质、高 维生素为主,避免粗糙、坚硬的
食物。
病因治疗
针对引起肝硬化的病因进行治疗, 如戒酒、停用肝毒性药物等。
肝功能监测
定期监测肝功能,了解病情变化。
肝硬化西医内科ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 肝硬化概述 • 肝硬化西医内科治疗 • 肝硬化西医内科护理 • 肝硬化预防与康复
01
肝硬化概述
定义与分类
定义
肝硬化内科学PPT课件
4
3 Fatty liver (Non alcholic)
非酒精性脂肪性肝炎(NASH): >50岁、DM2、体重指数明显增加、ALT异常
易于发展成肝硬化
5
4 胆汁淤积: 肝内梗阻、肝外梗阻
6
5 循环障碍、血管异常:
慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征(肝静脉栓 塞)、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。
(5 )肝淋巴生成增加:因为肝窦压力升高
21
体征
• 肝触诊 早期:表面尚平滑 晚期:表面颗粒状,可触及结节,常无压痛
• 其他:黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等
22
Jaundice 黄疸
肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高
23
内分泌紊乱:雌激素灭火减少
24
内分泌紊乱
男性乳房发育
27
并发症
上消化道出血:最常见,原因:
➢食管、胃底静脉曲张 ➢门脉高压性胃病 ➢消化性溃疡
28
胆石症发病率升高的机制:
1、肝硬化时胆汁酸减少,降低胆红素和胆固醇的溶解性, 结晶析出;
2、kuffer细胞减少,免疫力,感染,坏死脱落的胆管细胞 成为结石的核心;
3、脾亢慢性溶血,间接胆红素,与钙结合; 4、雌激素对抗胆囊收缩素,排空障碍,易于成石。
2
1 –Chronic viral hepatitis
病毒性肝炎: 乙型、丙型、丁型肝炎病毒,或重叠感染, 甲型和戊型不引起肝硬化
HB-Virus
False lobular
3
2---excessive alcohol intake
乙醇中毒: 每日摄入乙醇80g达10年以上,经过乙醇和乙醛的毒性作用
4.内分泌失调:男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张,糖尿病等。
3 Fatty liver (Non alcholic)
非酒精性脂肪性肝炎(NASH): >50岁、DM2、体重指数明显增加、ALT异常
易于发展成肝硬化
5
4 胆汁淤积: 肝内梗阻、肝外梗阻
6
5 循环障碍、血管异常:
慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征(肝静脉栓 塞)、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。
(5 )肝淋巴生成增加:因为肝窦压力升高
21
体征
• 肝触诊 早期:表面尚平滑 晚期:表面颗粒状,可触及结节,常无压痛
• 其他:黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等
22
Jaundice 黄疸
肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高
23
内分泌紊乱:雌激素灭火减少
24
内分泌紊乱
男性乳房发育
27
并发症
上消化道出血:最常见,原因:
➢食管、胃底静脉曲张 ➢门脉高压性胃病 ➢消化性溃疡
28
胆石症发病率升高的机制:
1、肝硬化时胆汁酸减少,降低胆红素和胆固醇的溶解性, 结晶析出;
2、kuffer细胞减少,免疫力,感染,坏死脱落的胆管细胞 成为结石的核心;
3、脾亢慢性溶血,间接胆红素,与钙结合; 4、雌激素对抗胆囊收缩素,排空障碍,易于成石。
2
1 –Chronic viral hepatitis
病毒性肝炎: 乙型、丙型、丁型肝炎病毒,或重叠感染, 甲型和戊型不引起肝硬化
HB-Virus
False lobular
3
2---excessive alcohol intake
乙醇中毒: 每日摄入乙醇80g达10年以上,经过乙醇和乙醛的毒性作用
4.内分泌失调:男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张,糖尿病等。
内科(肝硬化 ppt课件
四、门静脉血栓形成、海绵样变
部位:门脉主干 肠系膜上下静脉 脾静脉 脾切除后更易发生 临床表现: • 缓慢形成者,无明显症状,影像学发现。 • 急性发病者,腹胀加剧、突发剧烈腹痛、 顽固性腹水、肠坏死、消化道出血、肝性 脑病、血性腹水。 治疗:抗凝 溶栓 TIPS 门静脉海绵样变:栓后代偿,实为门静脉海 绵状血管瘤
临床表现(失代偿期):门静脉高压
1. 腹水 2. 门—腔侧支循环 开放 3. 脾功能亢进及脾 大
门静脉高压:腹水
• • • • 门静脉高压 肾血流减少 低白蛋白血症 继发性醛固酮 增多和抗利尿 激素增多 • 肝淋巴液生成 增多
临床表现(失代偿期):门静脉高压
1. 腹水 2. 门—腔侧支循环开放 3. 脾功能亢进及脾大
门静脉高压:门—腔侧支循环开放
门静脉高压:门—腔侧支循环开放
• • • • • 食管胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流
1.食管胃底静脉曲张
胃冠状静脉----食管静脉、奇静脉
2.腹壁静脉曲张
脐静脉、脐旁静脉----腹壁静脉
3.痔静脉扩张
肠系膜下静脉的直肠上静脉-----髂内静脉的直肠中、下静脉
寄生虫感染 遗传和代谢性 疾病:酮代谢紊乱
病理改变
发展基本特征: 肝细胞坏死、 再生、肝纤维 化和肝内血管 增殖、循环紊 乱。 典型病理形态: 假小叶
临床表现(代偿期)
症状:无症状,或症状轻微,劳累诱发, 休息缓解,腹部不适、乏力、食欲下降、 消化不良、腹泻等。
体征:营养状态一般;肝肿大或缩小、 质地较硬;脾轻、中度大。 检查:肝功正常或轻度异常。
Child-pugh分级
观测指标 肝性脑病(期) 腹水 胆红素(μ mol/L) 白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒) 1 无 无 <34 > 35 < 4 2 I-II 少 34-51 28-35 4-6 3 III-IV 多 >51 < 28 >6
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下,肝细胞出现弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝脏变硬、变形,同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常:腹胀,消化不良,消瘦,乏力,贫血,黄疸等。门脉高压:侧支循环建立 ,脾脏增大,腹腔积液等。并发症:上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满,肝右叶及肝左内侧叶萎缩,肝裂增宽,肝表面凸凹不平。
继发改变: ◎脾脏增大:脾脏外缘超过5个肋单元,或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张,侧支循环建立,脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT:
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现,较易诊断,但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大,缺乏特征性影像学表现,在诊断时,应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!
分型
6
X线:胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等,血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲,脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小:早期肝硬化肝脏体积增大,晚期可伴有肝叶增大及变小,肝叶比例失调,也可表现为全肝萎缩,更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大,肝右叶及肝左内侧段萎缩,可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变:因再生结节及肝纤维化收缩,肝表面凸凹不平,部分肝脏正常结构消失,如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽:纤维组织增生。肝叶萎缩,致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下,肝细胞出现弥漫性变性、坏死,进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝脏变硬、变形,同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常:腹胀,消化不良,消瘦,乏力,贫血,黄疸等。门脉高压:侧支循环建立 ,脾脏增大,腹腔积液等。并发症:上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满,肝右叶及肝左内侧叶萎缩,肝裂增宽,肝表面凸凹不平。
继发改变: ◎脾脏增大:脾脏外缘超过5个肋单元,或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张,侧支循环建立,脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT:
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现,较易诊断,但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大,缺乏特征性影像学表现,在诊断时,应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线:胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等,血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲,脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小:早期肝硬化肝脏体积增大,晚期可伴有肝叶增大及变小,肝叶比例失调,也可表现为全肝萎缩,更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大,肝右叶及肝左内侧段萎缩,可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变:因再生结节及肝纤维化收缩,肝表面凸凹不平,部分肝脏正常结构消失,如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽:纤维组织增生。肝叶萎缩,致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病,是由 肝细胞广泛变性、坏死,继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变,使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时,戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变:肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死,最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接,导致肝小叶的正 常结构被分割破坏, 发展成假小叶,形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的,小结节性肝硬化 通过再生改建,可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀, 一般在3~5mm,最大 不超过1cm,纤维隔 较细,假小叶大小一 致,结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国,病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质, 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死, 病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病,是由 肝细胞广泛变性、坏死,继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变,使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时,戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变:肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死,最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接,导致肝小叶的正 常结构被分割破坏, 发展成假小叶,形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的,小结节性肝硬化 通过再生改建,可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀, 一般在3~5mm,最大 不超过1cm,纤维隔 较细,假小叶大小一 致,结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国,病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质, 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死, 病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案,包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等;定 期评估患者营养状况,及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等,识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物,如 非选择性β受体阻滞剂等,减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作,如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导,帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病;避免长期大量饮酒;避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质;保持良好的生活习惯和饮食习惯;定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
相关主题
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2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
13
肝硬化的并发症
• 1.上消化道出血 • 2.肝性脑病 • 3.感染 • 4.肝肾综合征 • 5.原发性肝癌 • 6.电解质和酸碱平衡紊乱 • 7.肝肺综合征
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
14
肝硬化的并发症
• 肝肾综合征(功能性肾衰)
• 肝硬化出现大量腹水时,由于有效血循环容量不足及肾内血流 重分布等,引起自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血 症和低尿钠,而肾无重要病理改变。关键环节是肾血管收缩, 导致肾血流量和肾小球滤过率持续降低。
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
10
肝硬化的临床表现
• 2.2门脉高压症 • 1)脾大
– 淤血而肿大,晚期出现脾功能亢进。 • 2)侧支循环的建立和开放 (门脉压力超200mmH2O)
– 食道胃底静脉曲张 – 腹壁静脉曲张 – 痔静脉曲张
• 3)腹水
– 70%有腹水
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
• 1.肝功能代偿期 • 2.肝功能失代偿期
– 临床不易分清界限
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
7
肝硬化的临床表现
• 1.代偿期
– 症状轻微,无特异性。
– 乏力,食欲减退等。
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
8
肝硬化的临床表现
• 2.失代偿期
– 主要为肝功能减退和门脉高压症两大类的表现。
• 2.1.肝功能减退的临床表现
16
肝硬化的实验室和其他检查
• 1.血常规
– 脾功能亢进时有白细胞和血小板减少。
• 2.尿常规 • 3.肝功能试验
– 代偿期可无变化,失代偿期酶、蛋白、黄疸、凝血酶原时间 均可变化。
• 4.免疫功能检查
– 细胞免疫降低,体液免疫增高,可有自身免疫,病毒标志物 阳性。
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
5
肝硬化的病理
• 其他器官的病理改变 – 1.侧支循环的建立和开放 – 2.脾肿大 – 3.门脉高压性胃病 – 4.肝肺综合征 – 5.性腺、甲状腺、肾上腺的退行性变
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
6
肝硬化的临床表现
• 起病隐匿,病程发展缓慢,可潜伏3-5年或10年,少数因大量肝细胞急性坏 死3-6月便发展为肝硬化。
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
3
肝硬化的发病机制
• 1.广泛肝细胞坏死,肝小叶纤维支架塌陷。 • 2.残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)。 • 3.汇管区和肝包膜大量纤维增生,形成纤维束(纤维间隔),包绕分割再生结节或
残留肝小叶,改建成假小叶。 • 4.肝血管受再生结节或纤维束挤压,肝血循环紊乱;门静脉、肝动脉、肝静脉失去
2
肝硬化的病因
• 1.病毒性肝炎:乙、丙、丁型病毒感染。甲、戊无。 • 2.酒精中毒:乙醇80gx10年。 • 3.胆汁淤积:肝内淤积或肝外胆管阻塞。 • 4.循环障碍:肝细胞慢性淤血。 • 5.工业毒物或药物 • 6.代谢障碍 • 7.营养障碍 • 8.免疫紊乱 • 9.血吸虫病 • 10.原因不明
肝硬化(cirrhosis of liver)
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
1
肝硬化的定义
• 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性 肝病。
• 多系统受累,以肝功损害和门脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝 性脑病、继发感染等严重并发症。
2021/2/21
消化系疾病-肝硬化
• 1)全身症状 (与肝功能减退和激素代谢紊乱有关) – 营养差,消瘦乏力,皮肤干枯,面色黝黑(肝病面容), 浮肿。
• 2)消化道症状 (与胃肠淤血,消化吸收障碍,菌群失调有关) – 食欲不振,厌食;腹胀、恶心、呕吐;对脂肪、蛋白质 耐受性差,易引起腹泻;黄疸。
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消化系疾病-肝硬化
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肝硬化的临床表现
• 3)出血倾向和贫血 (与凝血因子减少,脾功能亢进和血管脆性 增加有关)
– 鼻出血、龈血、皮肤紫癜、胃肠出血。 • 4)内分泌紊乱 (雌激素灭活减弱,反馈抑制)
– 雌激素增多,雄激素减少,糖皮质激素减少。醛固酮增 多。
– 蜘蛛痣 – 肝掌 – 皮肤色素沉着
– 男性性欲减退、睾丸萎缩,毛发脱落,乳房发育;女性 月经失调,闭经,不育。
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肝硬化的临床表现
• 腹水的形成机制: • ①门脉压力增高 • ②低蛋白血症 • ③淋巴液生成过多 • ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 • ⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增多 • ⑥有效血循环容量不足
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肝硬化的临床表现
• 2.3肝触诊 – 早期可触到,晚期多数触不到。 – 脾脏常触到。
正常关系,相互出现交通吻合支,形成门静脉高压的病理基础,加重肝细胞的营养 障碍,促进肝硬化病变进一步发展。
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肝硬化的病理
• 1.形态学
– 早期肝脏肿大,晚期肝脏缩小,质地变硬,重量减轻。
• 2.组织学
– 肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代。
• 3.分类
– 1)小结节型肝硬化:结节直径3--5mm,最大<1cm. – 2)大结节型肝硬化: 结节直径1--3cm,最大5cm. – 3)大小结节混合型肝硬化
• ①交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增多。
• ②肾素-血管紧张素系统活动增强,肾血流、肾小球滤过率下降。
• ③肾前列腺素合成减少,血栓素A2增加,前者扩血管,后者相 反。
• 内毒素血症,增加血管阻力。
• ⑤白细胞三烯产生增加,引起局部肾血管收缩。
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肝硬化的并发症
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肝硬化的实验室和其他检查
• 5.腹水检查
– 一般为漏出液,并发自发性腹膜炎时白细胞增多 >500X106/L,其中多形核细胞>250X106/L。
• 6.影像学检查
– 钡餐、B超、CT、MRI
• 肝肺综合征
• 是指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征。
• 电解质和酸碱平衡紊乱 • ①低钠血症
– 摄入不足、长期利尿或大量放腹水、抗利尿激素增多只致水 潴留大于那潴留。
• ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒
– 摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗糖液、醛固酮增多。
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