急诊PPT课件:急性中毒

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急性中毒救治原则(急诊科汪坚强) ppt课件

急性中毒救治原则(急诊科汪坚强)  ppt课件

• 癫痫发作
– 有机磷,毒鼠强,氟乙酰胺,抗精神病药,氰化物,安
非他明,可卡因,鸦片类物质,去氧麻黄碱,吩噻嗪,
樟脑,抗组胺药,β内酰胺类,一氧化碳,乙醇,乙二
醇,茶碱,异烟肼,利多卡因,铅,锂,汞,苯酚,水
杨酸盐
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瞳孔缩小
鸦片类物质,有机磷,巴比妥,乙醇,吩噻嗪,毒扁豆 碱
瞳孔散大
急性中毒 救治原则
泉州第一医院 汪坚强
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3
急性中毒是指某种物质进入人体,达到中毒 量,在短时间内机体发生功能性和器质性 改变后出现疾病状态甚至死亡。少量毒物 多次逐渐进入体内,经过一个时期的积蓄, 达到中毒浓度,而出现中毒症状者,称为 慢性中毒。亚急性中毒介于急性与慢性中 毒之间。
• 是中毒还是急病?
• 投毒、自杀、误食、意外、其他、等等
• 何时、何地、何种毒物中毒?
• 毒物进入的途径及剂量?
• 中毒后出现的症状及症状出现的时间?
• 中毒后的治疗情pp况t课件
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急性中毒诊断
• 服用、接触过量毒物史 • 毒物中毒的临床表现 • 毒物检测(毒物、代谢产物或结合物) • 其他:碳氧血红蛋白、全血胆碱酯酶、
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毒物的分类
理化性质可分为:水溶性毒物、挥发性毒物、非挥发性毒性、金属毒物等; 毒物对机体的作用可分为:腐蚀性毒物、毁坏性毒物、阻碍功能性毒物等。 临床实用角度出发,将毒物分为以下几大类:工业性毒物;农业性毒物(包括
。 灭鼠剂;药物性毒物;植物性毒物;动物性毒物);日常生活性毒物中毒
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素,克仑特罗,尼古丁,醇类,甲状腺素

小儿急性中毒ppt课件

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烟碱型受体:分布于植物神经节及 骨骼肌的运动终板内。
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按毒性大小分为3类:
① 剧毒类: 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲 胺磷等;
② 中等毒类:如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻 瘟净等;
③ 低毒类: 如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等
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诊断要点
(一)病史 有接触或服用有机磷农药史。 (二)临床表现
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1.毒蕈碱样症状
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使用原则
早期、足量、反复给药及快速阿托品化 而避免阿托品中毒。
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阿托品化的特征
瞳孔散大,口干和皮肤干燥,颜面潮红, 肺部罗音减少或消失,心率增快。
如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁
不安抽搐昏迷和尿潴留等,提示阿托 品中毒。
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具体用法为:
①轻度中毒:阿托品0.02~0.03mg/kg.次,口 服或肌肉注射,2~4小时后可以重复;
如大面积创伤而用药不当,可经创面 32
【中毒机制】
因毒物种类难以统计,很难了解所有毒物的中毒机理,常见的中 毒机制包括:
1.干扰酶系统 毒物通过抑制酶系统,通过竞争性抑制、与辅 酶或辅基反应或相竞争,夺取酶功能所必需的金属激活剂等。
2.抑制血红蛋白的携氧功能 如一氧化氮中毒使氧合血红蛋白 形成碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白,使携氧 功能丧失。
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病情分度
1.轻度中毒 轻度中枢神经系统及毒蕈碱样 症状,血ChE活性为50%~70%。
2.中度中毒 除有明显的毒蕈碱样症状外,还有 烟碱样症状,神志恍惚,血压升 高。血ChE活性为30%~50%。
3.重度中毒 除上述表现外,发生肺水肿、惊 厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性 在30%以下。
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急救措施

中毒 PPT课件

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影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性 环境因素
中毒机制
局部刺激、腐蚀:强酸强碱 缺氧:CO 硫化氢 氰化物 麻醉:有机溶剂 麻醉剂 干扰细胞或细胞器的生理功能: 四氯化碳, 受体竞争:阿托品, 抑制酶的活性:有机磷
急性中毒临床表现
毒物主要在肝脏代谢
氧化 还原 水解 结合 绝大多数毒物经过肝脏代谢, 其毒性下降。 如大分子变成小分子;脂溶性 变成水溶性, 仅少数毒性增强 如对硫磷— 对氧磷
毒物排泄的途径
肾脏(绝大多数) 肠道 呼吸道:气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、 胆道等 胃
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性:工厂气体泄露等,误服 环境污染:工厂有害气体或废水排放 犯罪性:摇头丸、白粉等,投毒
毒物进入人体的途径
(吸 收) 经胃肠道进入:口服毒物 经呼吸道吸入:挥发性气体或烟 尘 毒物,如CO,氯气 经皮肤吸收:脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液:注射毒品,毒蛇 咬伤
酚钠
心动过缓 血压上升 血压下降
洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等
泌尿系统
尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
尿色异常
蓝:亚甲蓝 绿:麝香草酚 橘黄:氟乐灵 黄:可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑:笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红:安替匹林、可引起血尿及溶血药物
血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、 毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等 中毒; 血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、 甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒; 窒息性、刺激性毒物中毒可产生低 氧血症; 甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代 谢性酸中毒;

急性乌头碱中毒的救治ppt

急性乌头碱中毒的救治ppt
❖ 1、乌头碱中毒得个体差异 ❖ 2、造成心律失常得机制 ❖ 3、有否这方面得特效解药?在临床上药物应
用得经验?
治疗
❖ 7、并发症得处理:呼吸支持治疗;正确处理肺 水肿、脑水肿、心律失常与稀释毒素间得矛 盾。
治疗
❖ 8、中药治疗: 银连豆甘汤:药用:银花30g,黄连10g,绿豆
60g,生甘草10g。首次急用高压锅煎煮5~ 10min, 迅速冷却,兑入约20g蜂蜜口服,每次 250ml,每日3~4次。
后话
讨论
乌头属毛茛科,主根为乌头,支根为附子。 乌头类药物有:川乌、草乌、附子、雪上一
枝蒿、搜山虎、铁棒锤、落地金钱、血 乌、黄花乌头等。 毒性 :依次为根、种子、叶 有毒成份:二萜生物碱(乌头碱) 中毒量:0、 2mg 致死量: 3-5mg
讨论
乌头种主要含二萜生物碱: 1、双酯型得:乌头碱、中乌头碱、次乌
临床表现
❖ 3、消化系统:流涎,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,偶有 便血,肠鸣音亢进。
临床表现
❖ 4、呼吸系统:胸闷,呼吸急促,咳嗽,咯血痰,呼 吸减慢、困难,窒息,呼吸衰竭死亡。
诊断
❖ 1、明确服毒史; ❖ 2、临床表现; ❖ 3、体液毒物分析
治疗
❖ 1、关于洗胃治疗:患者在不容有时间洗胃时, 先行处理恶性心律失常。洗胃时间:服毒后6 小时以内。同时给予导泻药物:甘露醇、33% 硫酸镁溶液、生大黄;吸附剂:活性炭50-100g 混悬剂。
急性乌头碱中毒的救治
临床资料:
患者男性,61岁,因服用“抗风湿中药”4小时伴 头昏、心悸一小时于22时至急诊科门诊就诊,门诊心 电图检查正常,经门诊给温水洗胃,并给输液治疗,输液 过程中患者突然出现意识障碍、呼吸停止,经门诊给 气管插管,气囊加压给氧,心电监护提示心室颤动,心脏 按压中转入ICU继续抢救。入院时间次日凌晨1时,查 体:昏迷,体温不升,四肢厥冷,血压测不出,无自主呼吸, 气囊加压给氧,口唇肢端轻度发绀,双侧瞳孔等大等圆 3mm,颈软,心电监护提示心室颤动。既往否认心脏病 病史。

急诊医学七急性中毒PPT课件-2024鲜版

急诊医学七急性中毒PPT课件-2024鲜版

立即停止食用可疑食物,并尽快 催吐、洗胃、导泻,以排出尚未
吸收的毒物。
对症治疗,如纠正电解质紊乱、 抗休克、保护重要脏器功能等。
根据毒物性质,选择合适的解毒 剂进行治疗。
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药物中毒处理措施
立即停用可疑药物, 并加速药物排泄,如 利尿、透析等。
根据药物种类和中毒 程度,选择合适的解 毒剂进行治疗。
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药物中毒
镇静催眠药中毒
如苯二氮卓类、巴比妥类药物 过量使用。
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解热镇痛药中毒
如阿司匹林、对乙酰氨基酚等 药物过量使用。
麻醉性镇痛药中毒
如吗啡、哌替啶等药物过量使 用。
抗精神病药中毒
如氯丙嗪、氟哌啶醇等药物过 量使用。
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农药中毒
有机磷农药中毒
如敌敌畏、乐果等农药引起的中毒。
急诊医学七急性中毒PPT课件
2024/3/28
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contents
目录
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• 急性中毒概述 • 常见急性中毒类型及特点 • 急诊处理原则与流程 • 各类急性中毒具体处理措施 • 并发症预防与处理方法 • 总结回顾与展望未来进展方向
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01
急性中毒概述
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定义与分类
定义
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对症治疗,如控制心 律失常、降低颅内压 、保护肝肾功能等。
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农药中毒处理措施
迅速脱离中毒现场,脱去污染衣物,用肥皂水或清水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。
根据农药种类和中毒程度,选择合适的解毒剂进行治疗,如阿托品、解磷定等。
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对症治疗,如控制抽搐、纠正酸碱平衡紊乱、保护重要脏器功能等。

常见急性中毒 ppt课件

常见急性中毒  ppt课件

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39Βιβλιοθήκη (三)一般护理– 1.休息及饮食 – 2.口腔护理 – 3.对症护理 – 4.心理护理
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(四)健康教育
– 1.加强防毒宣传 – 2.不吃有毒或变质的食品 – 3.加强毒物管理
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第二节 常见急性中毒的救护
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一、有机磷杀虫药中毒 organophosphate
血液透析血液灌流血浆置换血液净化11血液透析清除血液中分子量较小非脂溶性的毒物中毒12小时内苯巴比妥水杨酸类甲醇茶碱血液净化措施一般用于中毒严重22血液灌流吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物33血浆置换是目前最常用的中毒抢救措施游离或与蛋白结合的毒物血液透析原理血血液灌流原理
急性中毒
Acute poisoning
济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、
昏迷等。
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4)中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间 型综合征
中毒后“反跳”现象:有机磷杀虫药中毒后,经急救 临床症状好转,于数日至一周内,突然再次昏迷,甚 至发生肺水肿或突然死亡。
迟发性神经病:病情恢复后2~3周出现四肢肌肉萎缩、 下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑 制并老化有关。
高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯
黄疸
四氯化碳、鱼胆中毒
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2.眼球表现
瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等 中毒
瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒 视力障碍:见于甲醇、苯丙胺中毒
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3.呼吸系统表现
呼吸气味 酒味——乙醇
苦杏仁味——氰化物
蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等

急性中毒课件

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心病、休克
• 注意点:催吐适用于神志清醒且能合作者
清除未吸收的毒物
洗胃
• 方法:胃管洗胃和切开洗胃,一般首选前者
• 注意点:①深度昏迷②强腐蚀剂中毒(如强酸、强碱) ③挥发性烃类化学物(如汽油)口服中毒④休克尚未 纠正者。但上述禁忌证不是绝对的,应针对个别情况, 酌情处理。此外近期内有上消化道出血、胃穿孔、食
急 性 中 毒
(acute intoxication)
急诊科
定义
• 某种物质进入机体后,损害器官或组织,影响机体的正 常生理功能,引起机体功能性或器质性病变,称之为毒 物。
• ①工业性毒物;②药物;③农药;④有毒动植物。
定义
• 毒物进入人体后,损害器官和组织,引起功能性或器 质性病变,称为中毒。 • 大量或毒性较剧的毒物突然进入体内,迅速引起症状 甚至危及生命,称为急性中毒。
– 下列任何一种临床表现均应看作危重的信号:⑴深 度昏迷;⑵高血压或血压偏低;⑶高热或体温过低; ⑷呼吸衰竭;⑸肺水肿;⑹吸人性肺炎;⑺严重心 律失常;⑻癫痫发作;⑼少尿或肾功能衰竭;⑽黄 疸或中毒性肝损害;⑾溶血性贫血或出血倾向;⑿ 进行呼吸困难;⒀抗胆碱能综合征。
确立诊断
• 中毒的诊断主要依据毒物接触史和临床表现。
• 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。
• 透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 • 血液或血浆臵换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中 毒。
特殊解毒剂的应用
• 诊断明确者,应尽早应用。
对症治疗
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。
• 循环衰竭:补充血容量,升压药 • 心衰:洋地黄制剂 • 惊厥:苯巴比妥钠 • 脑水肿:甘露醇 • 安眠药中毒中枢抑制:美解眠 • 高热:降温

急诊中毒急救及护理PPT课件

急诊中毒急救及护理PPT课件
3、洗胃宜取左侧卧位;大量洗胃时洗胃液应控制 在35℃~37 ℃,避免使用低渗液 ;先抽吸胃内容 物后注入洗胃液,每次以300ml左右为宜;保留胃 管,维持负压吸引,反复多次进行。
4、加强基础护理,保证营养,避免窒息、压疮、 感染等并发症。
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A
饮食
口腔护理
B
一般 护理
C
对症护理
心理护理
D
31
健康教育
• 打开门窗
• 将患者移到空气新鲜处,注意保暖



呼吸心跳停止的
立即行心肺复苏术

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纠正缺氧


3个大气压的纯 氧

吸人纯氧
碳 吸人新鲜空气 30—40分钟
20分 钟

4小时

高压氧舱治疗
迅速纠正缺氧
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防治
脑水肿




20

%








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治疗感染 控制高热

1 咽拭子
1戴冰帽

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三、病情评估
• (三)毒物送检 • (四)预测严重度
15终止接触 毒物源自清除尚未 吸入毒物中
急救原则
促进已吸
入毒物
排出

特殊解毒
剂应用
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救治原则
一)立即终止接触毒物 1、吸入性中毒的急 救
转移到通风处,保持气道通畅, 呼吸新鲜空气,及早吸氧。
2、接触性中毒的急 救
去除被污染的衣物,大量冲洗
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临床表现
•眼部
•瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等 •瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等 •视力障碍--甲醇、苯丙胺等

急诊医学-急性中毒

急诊医学-急性中毒
急诊医学-急性中毒
本演示将介绍有关急性中毒的重要信息,包括定义、原因、症状、紧急处理、 常见的中毒性药物和治疗方法,以及中毒的预防方法。让我们一起来探索这 个话题!
定义
急性中毒是指在短时间内暴露于有害物质或药物后出现的严重中毒症状。这 可能由各种原因引起,包括误食、误吸或皮肤吸收。
常见的急性中毒原因
有毒植物
如果误食有毒植物,应立即咨询 中毒专家以获取适当的治疗建议。
中毒的预防方法
儿童安全
确保药物和有害物质远离儿童 的可及范围。
正确储存
将药品和化学品储存在标记清 晰、易于区分的容器中。
教育和意识
向家人和社区宣传中毒的风险 和预防方法。
结论和总结
急性中毒是一种严重的医学紧急情况,需要迅速采取措施进行紧急处理。了 解常见的中毒原因、症状和紧急处理方法,以及中毒预防的重要性,对保护 自己和他人的健康至关重要。
急性中毒的紧急处理
1
保持冷静
保持冷静是进行急性中毒紧急处理的关键步骤。
2
立即拨打急救电话
拨打当地急救电话,并提供详细信息。
3
遵循急救指导
根据急救人员的指导进行相应急救措施。
常见的中毒性药物和治疗方法
止痛药
常见的急性中毒原因之一,治疗 方法包括胃洗和使用解毒药物。
家庭化学品
某些家庭化学品中毒后,应立即 洗净,并寻求医疗帮助。
药物过量
通常是由于错误的剂量或频率使用药物。
家庭清洁剂
误食或皮肤接触常见的清洁剂可能导致急性中毒。
有毒植物
某些植物,如曼陀罗或天南星,可能对人体有毒。
常见的急性中毒症状
1 恶心和呕吐
中毒后,患者可能会出现恶心和呕吐的症状。
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乙酰胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶
有机磷杀虫药 神经末梢恢复较快
红细胞的乙酰胆碱 酯酶,红细胞再生
胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶
乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶
有机磷杀虫药中毒临床表现
1. 急性中毒表现
2. 反跳 3. 迟发性多发性神经病 4. 中间型综合征 5. 局部损害
有机磷杀虫药中毒临床表现
❖ 毒蕈碱样症状(M样症状)
询问中毒病史
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火 及烟筒?同室人情况
注意
怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
临床表现
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
对硫磷 和 甲基对硫磷
对硝基酚
尿
敌百虫
实验室检查
常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气
毒物分析 定性 定量
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物中毒 机理检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
急性中毒治疗
评估生命体征 停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠
促进已吸收毒物的排出
❖ 迟发性多发性神经病
▪ 中毒症状消失后2~3周,感觉、运动型多发性神经病变表现
❖ 中间型综合征
▪ 以肌无力为突出表现的综合征,约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡
有机磷杀虫药中毒实验室检查
❖ 全血胆碱酯酶活力测定
▪ 特异性实验指标,中毒程度,疗效判断均重要
❖ 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
氧化
中毒机理
1. 局部的刺激腐蚀作用 2. 缺 氧 3. 麻醉作用 4. 抑制酶的活性 5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6. 受体的竞争结合
询问中毒病史询ຫໍສະໝຸດ 毒物接触史:毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
急性中毒
第一节 概 述
急性中毒
概述
定义:中毒(poisoning)是指有毒化学物质进入人 体后,达到中毒量而产生全身性损害
引起中毒的化学物质称为毒物(poison) 根据来源和用途不同可将毒物分为:
▪ 工业性毒物 ▪药 物 ▪农 药 ▪ 有毒动植物
▪ 中毒有急性和慢性两大类
➢急性中毒
– 短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病 情变化迅速,不及时治疗常危及生命
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者,静滴低分 子右旋糖酐,应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛,增加肾血流量 •必要时透析治法
对症治疗, 帮助危重病 人度过险关
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换,减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎:卧床休息, 供足热量,积极解毒和保肝 治疗
▪ 副交感神经兴奋所致 ▪ 平滑肌痉挛 ▪ 腺体分泌增加
❖ 烟碱样表现(N样症状)
▪ N样症状,先兴奋后抑制 ▪ 全身横纹肌纤维颤动,肌肉强直性痉挛,直至肌力减退和瘫痪
❖ 中枢神经系统表现
▪ 头晕、头痛,严重者有抽搐和昏迷
❖ 反跳
▪ 常见于果乐和马拉硫酸口服中毒 病情稳定后突然急剧恶化,再次出现胆碱能危象
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者,出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等,都应想 到中毒的可能
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变 失明 眼部器官损害
临床表现
神经系统及精神症状
注意事项 口服液体石蜡后再用清水洗胃 对硫磷中毒禁用
有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
敌百虫及强酸中毒禁用
急性中毒治疗
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法, 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
❖ 代谢解毒
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 经粪便从消化道排出 ▪ 经皮肤排出 ▪ 乳汁排出
中毒机理
局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合
利尿、供氧、血液净化
血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等
第二节 急性有机磷 杀虫药中毒
有机磷杀虫药分类
❖ 剧毒类
▪ 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
❖ 高毒类
▪ 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
❖ 中度毒类
▪ 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
❖ 低毒类
▪ 马拉硫磷
有机磷杀虫药中毒发病机制
信使 乙酰胆碱 堆积 生理功能
➢慢性中毒
– 长时间吸收小量毒物的结果,起病缓慢,病程较长,缺 乏特异性诊断指标,不属于急诊范畴
急性中毒病因
职业性中毒
▪ 有毒原料、辅料、中间产物、成品 ▪ 保管、使用、运输
生活性中毒
▪ 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
乌克兰总统尤先科 二恶英中毒
毒物代谢
❖ 毒物吸收
▪ 呼吸道 : 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 ▪ 消化道: 各种毒物经口食入 ▪ 皮肤粘膜 :苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
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