青光眼讲课
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药物： 激光： 手术：
药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流
拟胆碱能药物：
增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 毛果芸香碱
β－受体阻滞剂：
减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。 如噻吗心安
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流 不良反应：收缩局部血管、扩瞳 0.1％地匹福林
视力：多不损害中心视力。 眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同， 24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。 眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入 性瞳孔阻滞 前房深度和前房角：前房深，房角开放
眼底改变：
盘沿出血，神经纤维层缺损
盘沿变窄和盘沿切迹
视野改变：是青光眼 诊断和评价的重要指 标之一。 旁中心暗点、鼻侧阶 梯、弓型暗点、环行 暗点。
原发性闭角型青光眼
流行病学研究：
原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄 上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种 人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最 常见的青光眼类型。 1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁 以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37％，高于 白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79％， 居各类青光眼之首。 1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50 岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66％，仍 然是我国青光眼的主要类型。
概述
什么是青光眼？
青光眼（glaucoma）是一 组威胁视神经视觉功能， 主要与眼压升高有关的临 床征群或眼病。即眼压超 过了眼球内组织，尤其是 视网膜视神经所能承受的 限度，将带来视功能损害。
(眼科学，P142)
视野损害
视神经损害
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼 内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
青光眼的分类
临床上常分为以下几类：
原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青光眼合并存在。
继发性青光眼
由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正 常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压 增高的青光眼。
虹膜角膜内皮综合征
角膜内皮特征性异常，导致 不同程度角膜水肿，前房角 进行性关闭伴青光眼，以及 一系列虹膜改变。 中青年女性多见，单眼发病， 虹膜异常，瞳孔形状和位置 异常，视力减退和眼痛，房 角周边前粘连。根据临床表 现不同可分为Chander综合 征、原发性虹膜萎缩和 Cogan－Reese虹膜痣综合 征。
前房角的解剖回顾：
青光眼的评价指标
眼压：统计学上正常值为10～21mmHg 测量方法：
压平眼压计：Goldmann眼压计等 压陷眼压计：Schotz眼压计
房角检查：
眼底：
正常眼底
青光眼眼底改变
视野改变
视网膜神经纤维层
青光眼的治疗
目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护 神经药物。 治疗方法：
由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量 变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状 态。
房水的循环途径
房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进 入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表 面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间 隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表 面吸收。
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期：
临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期
临床前期：
有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。
间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭
眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经 纤维层丢失，相应的视野缺损。
诊断及鉴别诊断
诊断要点：
闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高 房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼 视乳头及视野改变 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。
诊断要点
解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有 同样的解剖 结构 可见急性高 眼压造成的 眼部损害
鉴别诊断
内科疾病 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高 急性虹膜睫状体炎：
治疗：
治疗目的：
开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。
治疗方法：急诊处理，争分夺秒
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原 因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网 使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。根据临床表现形式可分为：
原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼
原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳 头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种 青光眼。
α－受体激动剂：
选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。 不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 阿法根
碳酸酐酶抑制剂：
抑制房水生成 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口 唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 全身用药：醋氮酰胺 局部用药 ：哌立明
先兆期
间歇性的小发作 1/3患者急性发作前出现 具有解剖因素、诱发因素 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡 眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻 度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常。
急性发作期：
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶 心、呕吐、发热、寒颤、便秘以 及腹泻等症状。 视力下降 眼压：一般在40mmHg以上， 严重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连， 前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变
相对性瞳孔阻滞
非瞳孔阻滞因素：
房角关闭的诱发因素
最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距 离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。 可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
房角关闭的形式
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高 或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。 眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘 连进入慢性期。 眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
恶性青光眼
原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水 不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹 膜向前推挤，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。
治疗：
药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。
原发性开角型青光眼
药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制 眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术
原发性慢性闭角型青光眼临床表现
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。 眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
诊断和鉴别诊断：
眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的 视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难 鉴别诊断：
高眼压症 生理性大视杯
治疗
目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略
药物 激光 手术 激光 激光 药物 个性化治疗 手术（AGIS) 药物 (CIGTS) 手术（GLT)
流行病学研究
患病率：胡铮教授 0.11％ 危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、 心血管疾病患者、近视
病因和发病机制
多种学说 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主 要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则 不完全清楚。
临床表现
发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情 进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊， 少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重， 出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗 可最终导致失明。
青光眼
首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心 王宁利
概述
青光眼的认识过程
我国古 代认识
秦汉时代 唐朝 元明时代
神农本草经 称之为青盲，但还包含其他眼病 外台秘要 绿翳青盲 认为多与肝肾血衰、心思忧郁、愤 眼科龙木论 绿风内障 怒有关
西方 认识
近代认识 的发展 现代认识
Hippocratic 时代 Glaucosis 1622年 Rikchard Banister 首先描述了绝对期青光眼，眼球硬，无光感 1830 Mackenzie‘s classical text-book 把青光眼和白内障鉴别开 1850 检眼镜的发明加深了对青光眼的认识，视杯的凹陷 1868 Donders眼压计，眼压和青光眼的关系 Donder 提出了慢性单纯性青光眼概念 1857 von Graefe 虹膜周切 1949 Sugar根据房角镜检查提出了青光眼现代分类体系。
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：
前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加 0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位 置 眼轴短。
原发性闭角型青光眼房角关闭的病理生理
房水产生
产生增多 正常平衡状态 正常眼压
房水排出
排出减少
眼压升高
眼压升高
任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼
房水动态平衡被打破的因素
房水生成增加：睫状突分泌房水增加 房水排出减少：
房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加
临床上大部分眼压升高是由于房水外流 阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增 加。
鉴别诊断：窄角开角型青光眼
ห้องสมุดไป่ตู้疗
药物治疗：早期患者可用药物控制眼压 激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光 周边虹膜切除术。 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。
高褶虹膜综合征
少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼
临床表现可类似急闭和慢闭。 治疗：
缩瞳剂 激光周边虹膜成型术 如房角广泛粘连，可行滤过手术。
高渗剂：
脱水作用，降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20％甘露醇
激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流
激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术
手术治疗
周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术
原发性虹膜萎缩
治疗：预后差
早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术。
药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流
拟胆碱能药物：
增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 毛果芸香碱
β－受体阻滞剂：
减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。 如噻吗心安
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流 不良反应：收缩局部血管、扩瞳 0.1％地匹福林
视力：多不损害中心视力。 眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同， 24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。 眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入 性瞳孔阻滞 前房深度和前房角：前房深，房角开放
眼底改变：
盘沿出血，神经纤维层缺损
盘沿变窄和盘沿切迹
视野改变：是青光眼 诊断和评价的重要指 标之一。 旁中心暗点、鼻侧阶 梯、弓型暗点、环行 暗点。
原发性闭角型青光眼
流行病学研究：
原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄 上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种 人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最 常见的青光眼类型。 1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁 以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37％，高于 白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79％， 居各类青光眼之首。 1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50 岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66％，仍 然是我国青光眼的主要类型。
概述
什么是青光眼？
青光眼（glaucoma）是一 组威胁视神经视觉功能， 主要与眼压升高有关的临 床征群或眼病。即眼压超 过了眼球内组织，尤其是 视网膜视神经所能承受的 限度，将带来视功能损害。
(眼科学，P142)
视野损害
视神经损害
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼 内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
青光眼的分类
临床上常分为以下几类：
原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青光眼合并存在。
继发性青光眼
由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正 常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压 增高的青光眼。
虹膜角膜内皮综合征
角膜内皮特征性异常，导致 不同程度角膜水肿，前房角 进行性关闭伴青光眼，以及 一系列虹膜改变。 中青年女性多见，单眼发病， 虹膜异常，瞳孔形状和位置 异常，视力减退和眼痛，房 角周边前粘连。根据临床表 现不同可分为Chander综合 征、原发性虹膜萎缩和 Cogan－Reese虹膜痣综合 征。
前房角的解剖回顾：
青光眼的评价指标
眼压：统计学上正常值为10～21mmHg 测量方法：
压平眼压计：Goldmann眼压计等 压陷眼压计：Schotz眼压计
房角检查：
眼底：
正常眼底
青光眼眼底改变
视野改变
视网膜神经纤维层
青光眼的治疗
目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护 神经药物。 治疗方法：
由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量 变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状 态。
房水的循环途径
房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进 入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表 面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间 隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表 面吸收。
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期：
临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期
临床前期：
有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。
间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭
眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经 纤维层丢失，相应的视野缺损。
诊断及鉴别诊断
诊断要点：
闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高 房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼 视乳头及视野改变 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。
诊断要点
解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有 同样的解剖 结构 可见急性高 眼压造成的 眼部损害
鉴别诊断
内科疾病 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高 急性虹膜睫状体炎：
治疗：
治疗目的：
开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。
治疗方法：急诊处理，争分夺秒
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原 因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网 使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。根据临床表现形式可分为：
原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼
原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳 头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种 青光眼。
α－受体激动剂：
选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。 不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 阿法根
碳酸酐酶抑制剂：
抑制房水生成 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口 唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 全身用药：醋氮酰胺 局部用药 ：哌立明
先兆期
间歇性的小发作 1/3患者急性发作前出现 具有解剖因素、诱发因素 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡 眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻 度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常。
急性发作期：
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶 心、呕吐、发热、寒颤、便秘以 及腹泻等症状。 视力下降 眼压：一般在40mmHg以上， 严重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连， 前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变
相对性瞳孔阻滞
非瞳孔阻滞因素：
房角关闭的诱发因素
最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距 离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。 可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
房角关闭的形式
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高 或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。 眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘 连进入慢性期。 眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
恶性青光眼
原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水 不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹 膜向前推挤，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。
治疗：
药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。
原发性开角型青光眼
药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制 眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术
原发性慢性闭角型青光眼临床表现
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。 眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
诊断和鉴别诊断：
眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的 视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难 鉴别诊断：
高眼压症 生理性大视杯
治疗
目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略
药物 激光 手术 激光 激光 药物 个性化治疗 手术（AGIS) 药物 (CIGTS) 手术（GLT)
流行病学研究
患病率：胡铮教授 0.11％ 危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、 心血管疾病患者、近视
病因和发病机制
多种学说 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主 要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则 不完全清楚。
临床表现
发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情 进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊， 少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重， 出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗 可最终导致失明。
青光眼
首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心 王宁利
概述
青光眼的认识过程
我国古 代认识
秦汉时代 唐朝 元明时代
神农本草经 称之为青盲，但还包含其他眼病 外台秘要 绿翳青盲 认为多与肝肾血衰、心思忧郁、愤 眼科龙木论 绿风内障 怒有关
西方 认识
近代认识 的发展 现代认识
Hippocratic 时代 Glaucosis 1622年 Rikchard Banister 首先描述了绝对期青光眼，眼球硬，无光感 1830 Mackenzie‘s classical text-book 把青光眼和白内障鉴别开 1850 检眼镜的发明加深了对青光眼的认识，视杯的凹陷 1868 Donders眼压计，眼压和青光眼的关系 Donder 提出了慢性单纯性青光眼概念 1857 von Graefe 虹膜周切 1949 Sugar根据房角镜检查提出了青光眼现代分类体系。
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：
前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加 0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位 置 眼轴短。
原发性闭角型青光眼房角关闭的病理生理
房水产生
产生增多 正常平衡状态 正常眼压
房水排出
排出减少
眼压升高
眼压升高
任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼
房水动态平衡被打破的因素
房水生成增加：睫状突分泌房水增加 房水排出减少：
房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加
临床上大部分眼压升高是由于房水外流 阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增 加。
鉴别诊断：窄角开角型青光眼
ห้องสมุดไป่ตู้疗
药物治疗：早期患者可用药物控制眼压 激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光 周边虹膜切除术。 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。
高褶虹膜综合征
少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼
临床表现可类似急闭和慢闭。 治疗：
缩瞳剂 激光周边虹膜成型术 如房角广泛粘连，可行滤过手术。
高渗剂：
脱水作用，降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20％甘露醇
激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流
激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术
手术治疗
周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术
原发性虹膜萎缩
治疗：预后差
早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术。