龋病病因和分类

龋的分类
急性龋
慢性龋
速度
静止龋
龋病的分类和临床表现
1.以病变发展速度分（龋损类型）

⑴ 急性龋（湿性） 多见：儿童，青年 特点：发展快、色浅、 质软、湿润、易 去除、坏死区多 修复性牙本质：少

⑵ 慢性龋（干性） 多见：成人 特点：发展慢、色深、 质硬、干燥难去 除，坏死区少 修复性牙本质：多
龋 病 caries
学习要求
掌握内容：釉质龋肉眼所见；釉质龋的 病理分层及各层的结构；釉质龋的超微 结构；牙本质龋成洞前的变化；牙本质 龋的病理分层及各层的病理变化；牙骨 质龋的病理变化。龋的再矿化。 熟悉了解内容：龋的分类及特点、三联 因素学说、龋的转归及预防治疗

学习流程：
概述 分类
HAVE A REST!!!!
牙本质龋 Dentine caries
往往是由釉质龋进一步发展所致，也可因牙根 部牙骨质龋发展而来。
特点：牙本质龋除无机物的分解外，还有 有机物的破坏
牙本质全层均有牙本质小管，内含有成牙本质细胞的 突起，牙本质龋因沿着牙本质小管进展，故发展较快。

牙髓和牙本质为一生理性复合体
有的小管 被细菌所 充满。

随小管壁和管间牙本质脱矿的进一步加剧，胶原纤维可发 生变性。接着有机物基质被蛋白分解酶分解，管周牙本质 变薄或破坏，小管相互融合形成大小不等的坏死灶。可见 牙本质小管扩张，扩张的小管可排列呈串珠状。
坏死灶内充 满了坏死的 基质残屑和 细菌
坏死灶可与牙本质小管垂直，形成横向裂隙。
病损常从窝沟的侧壁开始，然后呈环状围绕着窝沟壁进展， 沿着釉柱长轴方向向深部扩展。当其超过窝沟底部时，则 侧壁的病损相互融合，由于窝沟附近的釉柱排列方向为向 窝沟底部集中，结果形成口小底大的潜行性龋。

在临床上检查时可能无明显龋洞，但其深层 已有较大范围的病变
由于釉质在窝沟底部较薄，窝沟龋病很容 易达到牙本质 ，其病变底部较宽大，所累 积到的牙本质区域较平滑面龋大，进展快， 程度严重
食物因素：


食物的物理性状，如粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自 洁作用，可以减少龋的发生。而粘性食物则易粘附于 牙面上，停留时间长，容易引起细菌滋生而产生龋。 单糖、双糖致龋力强。蔗糖的致龋力最强。其次为葡 萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨醇、木糖醇 防龋的甜味替代剂------山梨糖和木糖醇
宿主(牙)因素
表层 病损体部 暗层 透明层
釉质龋超微结构变化

扫描电镜见釉柱中 心部脱矿呈蜂窝状； 釉柱周脱矿，使釉 柱更为清楚；普遍 脱矿，灶性孔出现

透射电镜下晶体外层开始脱矿、溶解， 晶体不规则，晶体间微隙增宽

晶体中央脱矿， 沿晶体长轴进 行，晶体中空， 从晶体一开端 开始脱矿呈头 发夹状

菌斑的致龋性



牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因。 牙菌斑在摄取糖之前也有酸存在，以乙酸含量最高， 摄取糖以后则以乳酸最高。乳酸和其他有机酸可造成 釉质溶解，矿物质丧失。 一般情况下，口腔表面-----唾液缓冲--------有机酸中 和-------无龋；菌斑内-------胶质状结构-----不能清除-----釉质脱矿--------龋病开始。 两种理论 特异性菌斑学说和非特异性菌斑学说
电镜：晶体的溶解开始 于釉柱边缘，以后釉柱 中心开始出现晶体溶解。 晶体边缘溶解导致晶体 直径变小。
釉质龋最初的表现， 釉质少量脱矿造成的， 出现在50%病例中

暗层： 呈现结构混 浊、模糊不清。其孔 隙增加，约占釉质容 积的2％-4％。磨片 浸润于树胶中呈暗黑 色。（原因）

偏振光显微镜观察，该层呈正双折射，
龋的病变过程一般进展缓慢
龋病的发病机制和病因学说

化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 三联因素学说 四联因素学说
三联因素学说



时间：在 60 年代初， 人物：Keyes 基本论点龋是由细菌(菌斑)、食物(糖)和宿主 (牙)三个主要因素相互作用产生的，即精制的 食物或(和)蔗糖进入口腔后，经过细菌作用产 生酸，酸在牙抗龋力降低时，可使牙脱矿而形 成龋。从而形成了龋的病因学现代理论的基本 要素。

⑶ 猛性龋（猖獗） 鼻咽癌头颈部放疗后唾液腺萎缩 唾液量 舍格林氏综合征：腺体淋巴细胞浸润，结 缔组织化 唾液量下降 ⑷ 静止龋 邻牙拔除后，患牙邻面龋自洁作用 增强 龋损静止

急性龋 (acute caries)又称猖獗龋。多见于青少 年、某些系统性疾病的患者。（放射性龋）
慢性龋 (chronic caries)
坏死崩解层 细菌侵入层 脱矿层 透明层
牙骨质龋 cementum caries


牙龈萎缩、牙根暴露后，牙 骨质表面菌斑沉积，继而龋 病形成，临床上见于老年人 根龋。好发于牙颈部。 其患龋率上升
较小的孔隙产 生方式：
1.直接脱矿
2.矿物盐再沉 积 暗层内的一些 晶体直径达 45-100nm
暗层同时包含着脱矿 与再矿化 可见于85%~90%的 病变中
病损体部：主要部分。 该层孔隙容积在边缘区 较少，约占釉质容积的5 ％，而在中心区则增加 到25％甚至更多。该层 较为透明。不仅如此， 其釉质生长线和横纹也 更为清晰
发展较快（过程）
牙本质龋在形态上是一个三角形 病变，尖指向髓腔侧。

透明层
分
脱矿层
层
细菌侵入层 坏死崩解层

透明层又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。 光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显。

电镜观察可见小管内起先有较多的针状和(或)多边形矿 物盐沉积，这些矿物离子来源于起表面脱矿层游离出的 无机盐离子的再矿化。硬度较正常牙本质为低，表明有 一定量的脱矿发生。
釉质龋 enamel caries
平滑面龋(smooth surface aries)


位置：
早期表现为白垩色不透明区，表面无缺损。时间稍长，由于色 素沉着，此白色病损区可变为黄色或棕色，并可向颊、舌侧方 向扩展。当病变进一步发展，周围釉质也变为灰白色，表面粗 糙，最终可形成釉质龋洞。

形成原因： 可能与生长线 有关
可能与相邻小 官液化坏死灶 融合有关
或由于病变沿牙本质小管侧支相互交通
或脱矿后基质中有机成分收缩所致

裂隙内有大量的细菌（变性）

临床窝洞预备时因彻底清除该层组织， 以免今后发生继发龋。

坏死崩解层 ：这是牙本质龋损的最表层，也是龋洞
底部的表层，此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些 残留的坏死崩解组织和细菌等
显微镜 典型病变呈三角形，三角形的基底部向着釉质 表面，顶部向着釉质牙本质界
釉质龋光镜 下的病理改 变
透明层
暗层
釉质龋
病损体部
表层

透明层：病损的前 沿，和正常釉质相 连，是最早发生的 组织学改变。釉质 的晶体开始出现脱 矿，晶体间隙增大。 （透明的原因: 孔 隙）
镁、碳酸盐含量较低（矿物 盐的溶解部位）
透射光观察牙本质
龋磨片时，可见此 区域呈现黑色，称 为死区。脱矿后的 牙本质由于色素易 于沉着而呈淡黄色。 此层因无细菌侵入 而在龋治疗的窝洞 预备中可加以保留。 临床上可用碱性品 红染色来区别此层 和浅表的感染组织， 因前者往往不易被 着色。

细菌侵入层 ：位于脱矿层的表面。细菌侵 入小管并繁殖
釉质钙化不全 釉质发育不全 氟牙症
注：√书中表 2-6 内没有，★为重点掌握内容。
浅龋、中龋、
深龋
原发龋
继发龋
依治疗分（龋损发生时间）
⑴ 原发性龋：未经治疗的龋坏 ⑵ 继发性龋：治疗后 原龋坏未去净 充填不严密、微渗漏
新龋
原发龋
继发龋
龋 的转 归
笑容一生绽放！！！
釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋
当晶体溶解数目 增加，釉质变成 更多孔，开始时 剩下的晶体还能 保持原先排列方 向，但在病变晚 期，晶体排列紊 乱，最后晶体弥 漫破坏，很多细 菌侵入釉质龋病 变中
窝沟龋 Pit and fissure caries
窝沟的特殊解剖形态和周围釉柱的排列方向与平滑 面釉质不同，也形成三角形的龋损区，但基底部向着 釉质牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。
偏振光显微镜观察，该层呈正双折射
显微放射摄影显 示放射线透射区 与病损体部形态 大小相符
该层晶体直径可减小 至10-30nm。提示病 损体部脱矿最为严重 （100%）

表层 ：相对 完整的表层， 一般厚约20100μm，在 病损体部衬 托下呈现放 射线阻射像。 （有脱矿）
孔隙容积为5％。 表层部位在龋 损发生时往往 首先受到酸的 侵蚀，然而它 却较病损体部 脱矿为轻（原 因）见于95% 的病损
★ 4.依临床分（病变程度）
浅龋 病变部位 色改变 形改变 质改变 激发痛 √修复性牙本质 釉质或牙骨质（龋） 白垩、黑褐、墨浸 状 浅洞 变松 无 无 中龋 牙本质浅层（龋） 白垩、黄褐、深褐 中洞 变软 可有 可有 深龋 牙本质深层（龋） 同中龋 深洞 变软 有 有 可复性牙髓炎 慢性牙髓炎
√鉴别诊断

时间因素
龋病发病的每个过程都需要一定时间才 能完成。 获得性膜的产生,菌斑的形成，产酸脱 矿等过程都需要时间。 时间因素还包括牙萌出之后的时间；碳 水化合物滞留于牙面上的时间。

结论
龋病发生要求有敏感的宿
主· 口腔致龋菌群的作用以及 适宜的底物，而这些底物又 必须在口腔滞留足够的时间。
病理学
转归 治疗
病因及 发病机 理
概
述
定义 是在以细菌为主的多种因素影响下，牙 体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾 病 为常见病、多发病。它在口腔疾病中的 发病率占首位。 三大疾病之一。