急性胰腺炎诊治进展课件
合集下载
急性胰腺炎诊治指南PPT课件
• （二）局部并发症 1．急性胰周液体积聚 （acuteperipancreaticfluid collection， APFC）：发生于病程早期，体现为胰周或 胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜， 能够单发或多发。 2．急性坏死物积聚 （acutenecroticcollection，ANC）：发生于 病程早期，体现为混合有液体和坏死组织 旳积聚，坏死物涉及胰腺实质或胰周组织 旳坏死。
• 鼻胃管 尚无证据表白鼻胃管对治疗轻度胰 腺炎有效，所以，没有必要常规使用鼻胃 管。
• 重症监护 （１）尚无明确证据表白腹腔灌洗对治疗 急性胰腺炎有效，故不推荐使用。
（２）对于早期已予以足够液体但循环仍 不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综 合征旳重症患者，可采用连续血液滤过 ／ 血液透析滤过（ＣＨＦ／ＣＨＤＦ）。
急性胰腺炎旳诊疗：
• （1）经典腹痛（急性发作，上腹疼痛，持 久而严重，常放射到背部）； （2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高， 24 小时达高峰，4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高，48小时到 高峰，下降缓慢，1-2 周后恢复正常。
• （3）经典胰腺炎影像学特征性体现，假如 腹痛强烈提醒存在 AP，但是血清淀粉酶和 （或）脂肪酶上升不到正常值上限旳 3 倍， 需要行影像学检验来拟定诊疗。
日本胰腺炎严重程度评分（JSS）
预后原因（每项1分） （1）碱剩余≤-3 mmol/L或休克（收缩压＜ 80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa） （2）氧分压（PaO2）≤60 mmHg（室内 空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）
• （3）血尿素氮（BUN）≥14.28 mmol/L（ 40 mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8 μmol/L （2.0 mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿 量＜ 400 mL/d） （4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值上限旳 两倍
急性胰腺炎诊治PPT课件
THANKS
感谢观看
康复期患者管理建议
定期随访
安排患者定期到医院进行随访，评估病情恢复情 况和治疗效果。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和疏 导，帮助患者树立信心，积极配合治疗。
ABCD
遵医嘱
强调患者必须严格按照医嘱进行治疗和康复，不 可自行停药或更改治疗方案。
康复训练
根据患者病情和恢复情况，制定个性化的康复训 练计划，帮助患者逐步恢复生活自理能力。
急性出血坏死型胰腺炎
较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变 以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
急性胰腺炎严重程度评估
01
轻度
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发
症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-II评分<8
，或CT分级为A、B、C。
影像学检查方法及选择
腹部超声
简便易行，有助于判断胰腺水肿、渗出及坏死情况，但对轻度急 性胰腺炎的诊断价值有限。
计算机断层扫描（CT）
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值，可清晰显示胰腺及 其周围组织病变情况。
磁共振成像（MRI）
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有较高准确性，但检查时间较长 ，费用较高。
患者及家属教育内容
疾病知识
向患者及家属介绍急性胰腺炎的病因、 症状、诊断方法、治疗方案及预后。
药物使用
告知患者及家属在急性胰腺炎治疗过 程中所需药物的使用方法、剂量和注
意事项。
饮食调整
指导患者及家属了解急性胰腺炎发病 期间的饮食禁忌，以及在康复期如何 逐步恢复正常饮食。
生活方式改变
急性胰腺炎的诊治进展ppt课件
5%-10%AP 病人伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。
胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT
有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1 周后的增强CT
-
4
更有价值。
术语与定义（局部并发症）
➢ 急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid
collection，APFC）
发生于病程早期，表
现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完
整包膜，可以单发或多发。
➢ 急性坏死物积聚（acute necrotic collection ，ANC）发生于病程早期，表现为液体内容物包含
混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组 织的坏死。
➢ 包裹性坏死（walled-off necrosis，WON）
急性胰腺炎的诊治 进展
宿迁市第一人民医院普外科 王永
-
1
-
2
术语与定义
➢ 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）
AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎 症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾 病。
大多数患者的病程呈自限性，20%-30%患者临床经过 凶险，总体病死率为 5%-10%。
syndrome，SIＲS) 全身感染（脓毒症 sepsis) 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)或腹腔间隔
室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS) 胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 约占
急性胰腺炎诊治进展PPT课件
发症时应及时进行手术的个体化治疗模式。
SAP目前死亡率最低为4.4%-2.4%，手术率已从 最低的16%降到了7.1%
2019/10/8
2
急性胰腺炎的发病机制研究概况
病因
胆道疾病：胆源性胰腺炎 胰管梗阻 饮食不节：高脂肪高蛋白饮食、酒精性胰腺炎 感染 手术与创伤：ERCP术后胰腺炎 其他因素：乳头周围病变、内分泌异常（甲亢、高脂、
AP时检测血清细胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides，TAP)变化可直接反映胰蛋白酶原激活的 程度，具高度特异性。
活化的胰蛋白酶破坏胰腺自身，导致患者早期出现循环障碍及全 身炎性介质诱导的瀑布式炎症反应。
目前研究较多的是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPKs)， p38MAPK通路的激活可促进IL1β、IL-6、TNF-α等多种促炎因子的表达和释放,被认为是调控 炎症反应的中心环节,与SAP的发生发展密切相关。
发病4周以后，可发生胰 腺及胰周坏死组织合并 感染、全身细菌感染、 深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消 化道瘘等并发症。此期 构成重症患者的第二个 死亡高峰，治疗的重点 是感染的控制及并发症
的外科处理。
15
诊断
AP的诊断标准： 临床上符合此３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ
与ＡＰ符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
轻症（MAP） 重症（SAP）
SAP:AP伴有脏器功能障碍的全身并发症和（或）出现 坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。
2019/10/8
11
急性胰腺炎临床分类标准新认识
原有分类标准存在问题：
SAP目前死亡率最低为4.4%-2.4%，手术率已从 最低的16%降到了7.1%
2019/10/8
2
急性胰腺炎的发病机制研究概况
病因
胆道疾病：胆源性胰腺炎 胰管梗阻 饮食不节：高脂肪高蛋白饮食、酒精性胰腺炎 感染 手术与创伤：ERCP术后胰腺炎 其他因素：乳头周围病变、内分泌异常（甲亢、高脂、
AP时检测血清细胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides，TAP)变化可直接反映胰蛋白酶原激活的 程度，具高度特异性。
活化的胰蛋白酶破坏胰腺自身，导致患者早期出现循环障碍及全 身炎性介质诱导的瀑布式炎症反应。
目前研究较多的是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPKs)， p38MAPK通路的激活可促进IL1β、IL-6、TNF-α等多种促炎因子的表达和释放,被认为是调控 炎症反应的中心环节,与SAP的发生发展密切相关。
发病4周以后，可发生胰 腺及胰周坏死组织合并 感染、全身细菌感染、 深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消 化道瘘等并发症。此期 构成重症患者的第二个 死亡高峰，治疗的重点 是感染的控制及并发症
的外科处理。
15
诊断
AP的诊断标准： 临床上符合此３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ
与ＡＰ符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
轻症（MAP） 重症（SAP）
SAP:AP伴有脏器功能障碍的全身并发症和（或）出现 坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。
2019/10/8
11
急性胰腺炎临床分类标准新认识
原有分类标准存在问题：
急性胰腺炎的诊治进展.ppt
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡 率为5%～10%。
急性胰腺炎的
辅助检查
二.血清标志物： 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发 病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死 可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平，增 高提示预后不良。
三.影像学诊断： B超检查可在发病初期24～48h进行，能够初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有 无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。 CT扫描推荐作为诊断急性胰腺炎的标准影像学 方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。
A级～C级：临床上为轻型急性胰腺炎。 D级、E级：临床上为重症急性胰腺炎。
程
• 必须强调临床表现在诊断急 性胰腺炎中的重要地位。持 续性中上腹痛、血清淀粉酶 增高、影像学改变，排除其 它疾病，可以诊断本病。
• 临床上不推荐应用“中度急 性
胰腺炎” 或“重症急性胰腺 炎
倾向”。 • 必须对病情作动态观察，须
(一)常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。
(二)其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和 毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤 性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒 腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统 性红斑狼疮，干燥综合征)、α 1-抗胰蛋白酶缺 乏症等。
临床诊断和分级标准
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡 率为5%～10%。
急性胰腺炎的
辅助检查
二.血清标志物： 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发 病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死 可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平，增 高提示预后不良。
三.影像学诊断： B超检查可在发病初期24～48h进行，能够初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有 无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。 CT扫描推荐作为诊断急性胰腺炎的标准影像学 方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。
A级～C级：临床上为轻型急性胰腺炎。 D级、E级：临床上为重症急性胰腺炎。
程
• 必须强调临床表现在诊断急 性胰腺炎中的重要地位。持 续性中上腹痛、血清淀粉酶 增高、影像学改变，排除其 它疾病，可以诊断本病。
• 临床上不推荐应用“中度急 性
胰腺炎” 或“重症急性胰腺 炎
倾向”。 • 必须对病情作动态观察，须
(一)常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。
(二)其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和 毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤 性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒 腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统 性红斑狼疮，干燥综合征)、α 1-抗胰蛋白酶缺 乏症等。
临床诊断和分级标准
急性胰腺炎诊治指南 ppt课件
随访增强ＣＴ扫描
1.初始增强ＣＴ扫描仅为Ａ～Ｃ级胰腺炎 (ＣＴＳＩ 0～2分)者,仅 当病人发生提示出现并发症的临床改变时推荐应用随访增强ＣＴ 扫描。 2. 初始ＣＴ扫描为Ｄ～Ｅ级胰腺炎 ( ＣＴＳＩ 3 ～ 10 分 ) 者 , 推荐在 7～10天进行随访ＣＴ扫描
PPT课件 18
急性胰腺炎的治疗
体质指数 ( ＢＭＩ ):>30 ｋｇ / ｍ 2 相当危险 ,>40 ｋｇ / ｍ 2 非常 ＣＲＰ>150ｍｇ/Ｌ 危险
胸部ｘ线:是否存在胸腔积液?
器官衰竭的存在
增强ＣＴ:是否有>30%的胰腺体积灌注不良?
ＡＰＡＣＨＥⅡ评分:≥8分?
PPT课件 13
器官衰竭的存在
分 级
胰腺坏死发生于出现临床症状后的头 24 小时内 , 实际上全 部发生于头72小时内。由于在头24～48小时之内胰腺坏死 的ＣＴ扫描结果可能模棱两可 , 重症ＡＰ的初次ＣＴ扫描 应推迟至72小时,除非病人病情危重而急需手术。
甲状旁腺机能亢进
1.所有甲旁亢患者的8%～19%会发生ＡＰ。
2.其他引起高钙血症的情况 ,例如转移性骨病 ,维生素Ｄ中毒和结节病罕 见情况下会引起ＡＰ。
PPT课件
7
结构异常:
1. 胆管病变如胆总管囊肿、硬化性胆管炎、原发性胆管 结石、胰—胆管连接异常; 2.胰管异常如分裂胰壶腹或胰腺癌 ;其他病变如十二指肠 憩室,Ｏｄｄｉ括约肌功能障碍(ＳＯＤ)。
PPT课件 23
镇 痛
胰腺炎病人由于疼痛呼吸加快,不显性液体丢失增加,损害 肺功能,增加深静脉血栓形成的危险性。
麻醉性镇痛剂为首选药物。
优选重症急性胰腺炎诊治进展演示ppt
3分 吐字不确切：病人无意识的喊叫或随便乱说。 2分 语言难理解：病人呻吟、呜咽、不能辩认其说
出的语句。 1分 不说话：不能言语
第19页，共25页。
E睁眼反应（eye opening, E):
4分 自发性睁眼：有清醒和睡眠规律，自己能随 意睁眼。
3分 言语引起睁眼：听到人讲话或叫唤时能睁眼。 2分 疼痛引起睁眼：疼痛刺激时有睁眼和闭眼表示。 1分 不睁眼：强刺激也无睁眼反应。
B级 （包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、 局限性积液）
C级
除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的 炎性改变
D级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区
E级 胰周有2个或多个积液积气区
第11页，共25页。
表9-4 瑞金医院CT评分标准
CT分级 胰腺坏死范围计分 胰外侵犯计分 积分
Ⅰ级
＜1/3计4分
＜2区计2分 ＜5
第24页，共25页。
2、全身感染期治疗
同上抗感染，但该期二重感染多
3、局部并发症
（1）急性液体积液：皮硝500g外用bid，多无需手术 和引流。
（2）胰腺及胰周组织坏死：无感染征象→严密观察→ 继发感染→手术引流。
（3）假性囊肿：＜6cm观察，如感染→引流； ＞ 6cm引流：(内、外引流)。
（优选）重症急性胰腺炎诊治 进展
第1页，共25页。
一、发病机制
感染或损伤等诱因
补体
Mφ
PAF
IL-10
TNF
ILS
PMNS 炎性介质
内皮细胞
SIRS
MOF
SAP发病机理
第2页，共25页。
二、发病过程
急性反应期 2W左右 常有休克、ARDS、ARF、
(SIRS期)
出的语句。 1分 不说话：不能言语
第19页，共25页。
E睁眼反应（eye opening, E):
4分 自发性睁眼：有清醒和睡眠规律，自己能随 意睁眼。
3分 言语引起睁眼：听到人讲话或叫唤时能睁眼。 2分 疼痛引起睁眼：疼痛刺激时有睁眼和闭眼表示。 1分 不睁眼：强刺激也无睁眼反应。
B级 （包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、 局限性积液）
C级
除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的 炎性改变
D级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区
E级 胰周有2个或多个积液积气区
第11页，共25页。
表9-4 瑞金医院CT评分标准
CT分级 胰腺坏死范围计分 胰外侵犯计分 积分
Ⅰ级
＜1/3计4分
＜2区计2分 ＜5
第24页，共25页。
2、全身感染期治疗
同上抗感染，但该期二重感染多
3、局部并发症
（1）急性液体积液：皮硝500g外用bid，多无需手术 和引流。
（2）胰腺及胰周组织坏死：无感染征象→严密观察→ 继发感染→手术引流。
（3）假性囊肿：＜6cm观察，如感染→引流； ＞ 6cm引流：(内、外引流)。
（优选）重症急性胰腺炎诊治 进展
第1页，共25页。
一、发病机制
感染或损伤等诱因
补体
Mφ
PAF
IL-10
TNF
ILS
PMNS 炎性介质
内皮细胞
SIRS
MOF
SAP发病机理
第2页，共25页。
二、发病过程
急性反应期 2W左右 常有休克、ARDS、ARF、
(SIRS期)
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎的内科诊治进展精品PPT课件
▪ 经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称
为特发性
概况
▪ 每年约10-46/100，000人患急性胰腺炎 ▪ 欧洲国家约2%住院患者为急性胰腺炎 ▪ 上海1988～1995年胰腺炎发病率18.6/10万 ▪ 75-85%为轻型胰腺炎，死亡率<1% ▪ 15-25%为重型胰腺炎，死亡率10-30%
>10% <2 mmol/L >0.4 mmol/L
忽略 >5 mmol/L >4000 ml
SAP的确诊
▪ 具备急性胰腺炎的临床表现及生化改变 ▪ 且具有下列之一者
▪ 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） ▪ Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ 评分≥8 ▪ 器官功能衰竭：
呼吸衰竭氧分压≤60mmHg 肾功能衰竭血清肌酐≥177 μmol/L 休克收缩压≤90mmHg 消化道出血≥500ml/日 严重电介质紊乱血钙≤ 1.87mmol/L
是SIRS的表现
一般监护
▪ 呼吸频率 早于低氧血症 ARDS ▪ 尿量 <25ml/小时 比重 ▪ 肌酐清除率与血肌酐浓度 3小时肌酐清除
率
▪ 血常规 SAP早期血液浓缩，血红蛋白/红细
胞压积明显升高，后期因消耗而明显降低 白细胞升高是SIRS严重性的指标 ，pt与 DIC
维持有效循环血容量
▪ 对SAP的容量状态估计不足 ▪ 丢失至第三间隙的液体可达20%血
4000
2000
0
-2000 1
2
3
4
5
6（天）
液体正平衡
胸腹压增高 组织水肿缺氧 MODS 心功能障碍
ACS
ARDS
MOF 心功能衰竭
称？
急性胰腺炎的镇痛方法进展PPT课件
05
镇痛方法的比较与选择策略
不同镇痛方法的比较
非药物治疗
01
包括物理疗法（如冷敷、热敷）和心理干预（ 如放松训练、认知行为疗法）等，适用于轻度
疼痛患者。
局部阻滞
03
通过注射药物或神经阻滞技术，阻断疼痛信号 的传导。局部阻滞具有针对性强、副作用小的
优点。
药物治疗
02
主要使用镇痛药，如非甾体抗炎药（NSAIDs ）、阿片类药物等。药物治疗效果较快，但需
疼痛产生的机制与传导路径
神经源性疼痛
急性胰腺炎时，炎症介质刺激胰腺包膜上的痛觉神经末梢，产生神经源性疼痛。
体液因素性疼痛
炎症介质进入血液循环，刺激全身痛觉感受器，引发疼痛。
疼痛传导路径
疼痛信号经神经末梢传导至脊髓背角，再上传至大脑皮层进行识别。
炎症反应与疼痛的关系
炎症反应促进疼痛产生
01
炎症反应释放的炎症介质可直接刺激痛觉神经末梢，引发疼痛
率。
随着医学技术的不断进步，镇痛 方法也在不断改进和完善，为患 者提供更加安全、有效的治疗选
择。
研究目的和意义
01
探讨急性胰腺炎镇痛方 法的研究进展，为患者 提供更加安全、有效的
镇痛治疗选择。
02
分析不同镇痛方法的优 缺点及适用范围，为临 床医生提供合理的治疗
建议。
03
促进急性胰腺炎镇痛方 法的进一步研究和应用 ，提高患者的治疗效果
疼痛评估的主观性
急性胰腺炎的疼痛程度因个体差异而异，且受到患者主观 感受的影响，使得疼痛评估和治疗方案制定具有一定的主 观性和不确定性。
未来研究方向与趋势
新型镇痛药物的研
发
针对急性胰腺炎的病理生理特点 ，研发具有更高镇痛效果、更低 副作用的新型药物，以满足临床 需求。
急性胰腺炎诊治(共49张PPT)
CTSI=CT分期＋坏死区域
重症急性胰腺炎病程分期
急性反应期
自发病至2 周左右,常可有休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、脑病
等主要并发症。 全身感染期
2 周～2 个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感 染为其主要临床表现。 残余感染期
时间为2～3 个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹 膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘
断为“高脂血症性胰腺炎”. ;如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族 性脂蛋白异常,则有助于诊断。血者,即使其TG高于正常范围,也可排除HL 性AP
其他病因: 壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物, ERCP 后,十二指肠乳头旁憩室,
外伤性,高钙血症等 特发性：经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者
营养支持
在非手术治疗过程中,若怀疑有感染时,则CT引导下细针穿刺术 (FNA) ,判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。 对临床上体温≥38 ℃,白细胞≥20 ×109/ L 和腹膜刺激征范围 ≥2 个象限者,或CT 上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到 细菌者,均可判为坏死感染。
凡证实有感染者,且正规的非手术治疗已超过24h 病情仍无 好转,则应立即转手术治疗;若病人过去的非手术治疗不够合 理和全面时,则应加强治疗24h ,病情继续恶化者应行手术
如何评估胰腺炎严重程度？
如何降低患者的医疗费用？
1.“IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute
Pancreatitis ”
国际胰腺病学联合会（2002 年德国海德堡）
2.“ Guidelines for the management of acute pancreatitis” 世界胃肠病大会颁布 (2002 年,泰国曼谷)
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改 变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补 充治疗反应良好。 Ranson评分<3，或APACHEⅡ评分<8，或CT分级为A、 B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改 变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假 性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3； APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。
国内发展过程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
１９８４年的全国胰腺外科会议，开始关注重症急性胰腺炎的 规范化诊断和治疗。 １９９２年第四届全国胰腺外科学术会议上，中华医学会外科 学会胰腺外科学组提出了《重症急性胰腺炎临床诊断及分级标 准》 １９９６年在贵阳举行的第六届全国胰腺外科学术会议上，结 合亚特兰大分类和我国的具体经验，提出了第二次方案。 １９９８年，胰腺外科学组拟订《重症急性胰腺炎诊疗规范初 稿》 2000年在杭州召开的第八届全国胰腺外科学术会议上制定了 《重症急性胰腺炎的诊疗草案》。 ２００４年、２００６年又对诊疗草案作了进一步的修订和补 充，２００６年补充了暴发性重症急性胰腺炎、腹腔间隔室综 合征的定义和处理原则。提高了我国重症急性胰腺炎的治疗水 平。使重症急性胰腺炎的外科治疗由上世纪的“个体化治疗” 逐步过渡到目前的“综合治疗体系”。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
两个指南
中国急性胰腺炎诊治指南
中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会 上通过。
2004重症急性胰腺炎诊治指南（张圣道执 笔）
中华医学会外科分会胰腺外科学组
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
20世纪90年代后,随着重症监护技术的进步, 休克和早期器官功能障碍不再是SAP死亡的 主要原因, SAP的治疗观念又一次转变,即: 在SAP的早期,采取以脏器功能维护为中心 的非手术治疗,无菌性坏死尽量非手术治疗, 出现坏死感染后采用外科治疗。国际上和国 内都基于这一治疗观念制定了新的治疗规范, 明确规定了手术适应症和手术时机,总体死 亡率也下降到了20%左右,取得很大的成绩。
治疗观念的变迁 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1889年,Fitz最早系统地描述了SAP,通过对53例病 人的总结,他认为:“在该病的早期进行手术十分有 害”,但随后14年的临床观察和实践,他毅然推翻 了过去的观点,并提出:“正像大多数腹部手术能缓 解急性症状一样,早期手术治疗对SAP病人更有 益”,当时这一观点得到普遍的认同。然而,随着不 断的临床实践,人们发现早期手术并没有降低死亡 率。在1938年德国外科大会上,以Nordmann的总 结报告为标志, SAP开始了走向全面保守治疗。在 随后30年间,发现许多病人死于休克、腹膜炎和器 官功能衰竭。20世纪60年代至80年代,外科手术在 SAP中的作用得到重新确立,手术治疗变得积极,手 术的方式也由单纯的清创引流发展到了胰腺大部 分切除,甚至全胰切除,这一阶段的死亡率由以往的 80-90%降至40% ~50%。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（二）其他术语
1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或 胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺 组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体 积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。 多发生于AP起病4周以后。
中国急性胰腺炎诊治指南
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶 激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征， 伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临 床上，大多数患者的病程呈自限性，20％30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％ -10％。
4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周 为纤维囊壁。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。 其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功 能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续 15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分 凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽 取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、 WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/ 抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词 “急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有 病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3) 临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断， 例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆 源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用 Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（一）临床使用术语
1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹 痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像 学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉 酶活性正常或轻度增高。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、术语和定义
根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分 类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠 病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼 谷),结合我国具体情况,规定有学术用词
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改 变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假 性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3； APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。
国内发展过程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
１９８４年的全国胰腺外科会议，开始关注重症急性胰腺炎的 规范化诊断和治疗。 １９９２年第四届全国胰腺外科学术会议上，中华医学会外科 学会胰腺外科学组提出了《重症急性胰腺炎临床诊断及分级标 准》 １９９６年在贵阳举行的第六届全国胰腺外科学术会议上，结 合亚特兰大分类和我国的具体经验，提出了第二次方案。 １９９８年，胰腺外科学组拟订《重症急性胰腺炎诊疗规范初 稿》 2000年在杭州召开的第八届全国胰腺外科学术会议上制定了 《重症急性胰腺炎的诊疗草案》。 ２００４年、２００６年又对诊疗草案作了进一步的修订和补 充，２００６年补充了暴发性重症急性胰腺炎、腹腔间隔室综 合征的定义和处理原则。提高了我国重症急性胰腺炎的治疗水 平。使重症急性胰腺炎的外科治疗由上世纪的“个体化治疗” 逐步过渡到目前的“综合治疗体系”。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
两个指南
中国急性胰腺炎诊治指南
中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会 上通过。
2004重症急性胰腺炎诊治指南（张圣道执 笔）
中华医学会外科分会胰腺外科学组
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
20世纪90年代后,随着重症监护技术的进步, 休克和早期器官功能障碍不再是SAP死亡的 主要原因, SAP的治疗观念又一次转变,即: 在SAP的早期,采取以脏器功能维护为中心 的非手术治疗,无菌性坏死尽量非手术治疗, 出现坏死感染后采用外科治疗。国际上和国 内都基于这一治疗观念制定了新的治疗规范, 明确规定了手术适应症和手术时机,总体死 亡率也下降到了20%左右,取得很大的成绩。
治疗观念的变迁 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1889年,Fitz最早系统地描述了SAP,通过对53例病 人的总结,他认为:“在该病的早期进行手术十分有 害”,但随后14年的临床观察和实践,他毅然推翻 了过去的观点,并提出:“正像大多数腹部手术能缓 解急性症状一样,早期手术治疗对SAP病人更有 益”,当时这一观点得到普遍的认同。然而,随着不 断的临床实践,人们发现早期手术并没有降低死亡 率。在1938年德国外科大会上,以Nordmann的总 结报告为标志, SAP开始了走向全面保守治疗。在 随后30年间,发现许多病人死于休克、腹膜炎和器 官功能衰竭。20世纪60年代至80年代,外科手术在 SAP中的作用得到重新确立,手术治疗变得积极,手 术的方式也由单纯的清创引流发展到了胰腺大部 分切除,甚至全胰切除,这一阶段的死亡率由以往的 80-90%降至40% ~50%。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（二）其他术语
1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或 胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺 组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体 积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。 多发生于AP起病4周以后。
中国急性胰腺炎诊治指南
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶 激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征， 伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临 床上，大多数患者的病程呈自限性，20％30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％ -10％。
4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周 为纤维囊壁。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。 其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功 能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续 15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分 凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽 取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、 WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/ 抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词 “急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有 病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3) 临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断， 例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆 源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用 Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（一）临床使用术语
1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹 痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像 学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。 可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉 酶活性正常或轻度增高。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、术语和定义
根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分 类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠 病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼 谷),结合我国具体情况,规定有学术用词