病理生理学肾功能不全培训课件
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病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
肾功能不全专业知识讲解培训课件
(1) 肾灌注压降低 BP↓ (2) 肾血管收缩 CA、RAAS、ET ↑，PG↓ (3) 内皮细胞肿胀 缺血再灌注使氧自由基↑ ↑ ；“钠泵”失灵 (4) 肾血液流变学变化
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变
肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
肾功能不全专业知识讲解
原尿返流
囊内压增高，GFR↓
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR肾↓功能不全专业知识讲少解 、无尿
21
（三）肾组织细胞损伤及其机制
肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。
1.受损细胞 ⑴ 肾小管细胞
小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累
(二) 多尿期 尿量>400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正
确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血
症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低 钠等。
多尿可能的机制： ⑴ 肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵ 受损的肾小管上皮细胞开始修复； ⑶ 渗透性利尿； ⑷ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
(三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养
肾功能不全专业知识讲解
34
第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF)
概念：
病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴 留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变
肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
肾功能不全专业知识讲解
原尿返流
囊内压增高，GFR↓
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR肾↓功能不全专业知识讲少解 、无尿
21
（三）肾组织细胞损伤及其机制
肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。
1.受损细胞 ⑴ 肾小管细胞
小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累
(二) 多尿期 尿量>400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正
确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血
症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低 钠等。
多尿可能的机制： ⑴ 肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵ 受损的肾小管上皮细胞开始修复； ⑶ 渗透性利尿； ⑷ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
(三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养
肾功能不全专业知识讲解
34
第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF)
概念：
病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴 留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害
病理生理学网络课件第17章肾功能不全课件
（5）代谢性酸中毒
原因：
① 肾小管泌NH3、泌H+障碍,NaHCO3重 吸收减少； ② GFR↓，固定酸排出减少； ③分解代谢增强，固定酸生成↑。
对机体的影响
注意
因大面积烧伤、外伤、大手术后、严重感染
等所致急性肾小管坏死，因出现组织分解代
谢极度亢进，血肌酐及血钾迅速升高，在几
小时内血钾可以每小时1∼2mmol/L的速度增加， 血HCO3ˉ进行性降低，代谢性酸中毒十分严重， 病人多有嗜睡、昏迷、癫痫发作、抽搐等症 状，常伴有多器官功能障碍。
部分肾组织损害严重者，可转为慢性肾衰竭
注意：急性肾衰竭为可逆性病理过程
（二）非少尿型急性肾衰竭
尿量不少，但有进行性氮质血症、代谢性酸中 毒，部分病人有高钾血症。
GFR↓，但尿量减少不明显，说明肾浓缩功能障 碍比较突出。 此型被认为肾小管损害程度较轻，但若病情加 重，可转化为少尿型。 无少尿表现，临床实践中应当注意。
第十七章
肾功能不全
（Renal insufficiency）
第一节
肾功能
1.泌尿功能：
概述
排出水、电解质、固定 酸（排酸保碱）、 终末代谢产物和代谢毒 物。 排泄的种类多，排泄量 大，可调节。
2.内分泌功能
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统
分泌促红细胞生成素；
或＜17ml/h
无尿： ＜100ml/24h
尿成分变化：见表17-1
表17-1
急性肾衰竭少尿期尿液性质改变
功能性肾衰竭 器质性肾衰竭
<1.015 <350mmol/L >40mmol/L <20 褐色颗粒管型
病理生理学肾功能不全ppt课件
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
原因：
水 中 毒 肾排水↓
ADH分泌↑ 分解代谢↑ → 内生水↑
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症甚至
心功能不全、肺水肿、脑水肿
注意： 应严密控制输液速度和输液量
高 钾 血 症
原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；
酸中毒→H+-K+交换↑； 低血钠→远曲小管泌钾↓ ； 输入库存血或摄入含钾高物 影响： 心脏传导阻滞、心律失常甚至 室颤、心脏停跳 （ARF患者死亡的最常见原因） 死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为 因果，形成恶性循环。
代谢性酸中毒
原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固 定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸 增多。
氮质血症
---- 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋 白氮含量显著增加。 原因：体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
多 尿 期（持续 1 ~ 2 周）
---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期
机 制： 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复
肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓ 少尿
四、功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期、多尿期、恢复期
非少尿型ARF
少尿期
（最危险，持续数天或数周）
尿变化
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
氮质血症
尿 变 化
少尿或无尿
尿量<400ml/d或<17ml/h 尿量＜100ml/d
低比重尿
常固定于1.010-1.020
一、概述
1、肾脏的基本功能
肾 脏 的 生 理 功 能
泌 尿
排泄代谢产物
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
肾功能不全(病理学与病理生理学课件)
肾小球肥厚、纤维化 和硬化
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
病理生理学课件12肾功能不全
生物毒素 蛇毒、蕈毒（毒蘑菇）、生鱼胆等
抗生素类
新霉素、 庆大霉素、 卡那霉素 万古霉素、 巴龙霉素、 先锋霉素 多黏菌素等
二、发病机制
(一) 肾缺血的损伤作用(肾前因素) １肾小球内压降低：肾前性因素/肾后性因素 ２肾血管收缩 （１）儿茶酚胺(catecholamine,CA)增加 （２）肾素-血管紧张素系统活性增强 （３）前列腺素减少 （４）肾激肽释放酶-激肽系统作用
全期
25%～30%
度
夜尿症状 乏力与轻度贫血
肾衰竭期 尿毒症期
下 降 至 正 常 值 的 较重 20%～25%
下 降 至 正 常 值 的 严重 20以下
夜尿多出现贫血 尿毒症中毒症状 代谢性酸中毒 低血钙 高血磷 高 血氯及低血钠 出现全身性中毒症状 继发性甲状 旁腺功能亢进症 有明显水电解质 和酸碱平衡紊乱
一、发病机制
1 甲状旁腺激素 PTH增多能引起：①PTH可引起肾性骨 营养不良 ②PTH可引起皮肤瘙痒 ③PTH可刺激胃泌 素释放 ④长期血浆PTH增高造成周围神经损伤 ⑤软 组织坏死是尿毒症严重而危及生命的病变 ⑥PTH能增 加蛋白质的分解代谢 ⑦PTH还可引起高脂血症和贫血
2 胍类化合物 甲基胍是毒性很强的小分子物质 3 尿素（urea） 4 中分子物质 指分子量在500～5,000的一类物质 5 胺类（amines）脂肪族胺、芳香族胺和多胺 6 其他
２慢性尿路梗阻
尿路结石/肿瘤/前列腺肥大
３急性肾衰竭转为慢性 较少见
二、病程变化及分期
（一）代偿期
1 肾贮备能力降低 2 肾单位代偿性肥大 3 肾调节功能加强
（二）失代偿期
第一期：肾储备能力降低期 内生肌酐清除率在正常值的30 %(40ml/min)
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肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、前列腺素 ↓
人民卫生出版社
病理生理学
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（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾毛细血管内皮细胞肿胀 缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵 →细胞内钠水潴留→细胞水肿
代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和 酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出 现一系列症状和体征的临床综合征。
人民卫生出版社
病理生理学
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肾功能不全的基本发病环节
• 肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率降低 肾小球滤过膜通透性改变
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
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病理生理学
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急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急 剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和 酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸 中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合 突征出。表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少
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病理生理学
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二、发病机制
ARF发病机制的中心环节是GFR的降低 （一）肾血管及血流动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制 （二）肾小管损伤
是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制 （三）肾小球滤过系数降低
与ARF的GFR降低和少尿有关
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病理生理学
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（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾灌注压降低
正常
• 肾血管收缩
内皮细胞
血流
交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
肾素-血管紧张素系统激活
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
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病理生理学
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概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
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（二）肾小管损伤
细胞损伤的发生机制：
• ATP合成减少和离子泵失灵 • 自由基损伤作用 • 还原型谷胱苷肽减少 • 磷脂酶活性增高 • 细胞骨架结构改变 • 细胞凋亡的激活 • 炎性反应与白细胞浸润
• 肾血管内凝
急性肾衰时
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内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
病理生理学
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（二）肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤 （necrotic lesion） 凋亡性损伤 （apoptotic lesion）
肾前性急性肾衰竭病因
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病理生理学
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肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
1严.肾重缺持血续和血再压灌↓，注肾损出伤球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死
• 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学
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肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰。
人民卫生出版社
病理生理学
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一、病因和分类
• 肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重＞1.020， 尿钠＜20mmol/L，尿/血肌酐＞40
• 肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010 尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐＜20 尿检出现细胞和管型
• 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症
人民卫生出版社
病理生理学
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功能性肾衰
人民卫生出版社
急性肾小管坏死
病理生理学
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急性肾小管坏死
1.肾缺血和再灌注损伤 2.肾中毒 外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、药 物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素、 有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。 内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的 阻塞及损害。如输血反应、疟疾→溶血，挤压综 合征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解。
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病理生理学
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病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
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