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厌氧性细菌
（anaerobic bacteria）
专性厌氧菌,必须在无氧环境下才能生长繁殖 根据能否形成芽胞分两类
厌氧芽胞梭菌(G+) 无芽胞厌氧菌(G+、G-)
1
第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
G+，可形成芽胞的大杆菌，大于菌体 抵抗力强 主要分布在土壤、人和动物肠道中 芽胞发芽形成繁殖体，产生外毒素和酶引起人、
抵抗力强 耐受煮沸60min，干热100℃ 1h可被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 繁殖体与其他细菌相似
繁殖体对青霉素敏感
7
二、致病性
经伤口感染人体,局部繁殖,不扩散到血流 1、伤口需形成厌氧微环境
（伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的 重要条件）： 伤口深而窄（如刺伤） 混有泥土和异物，或大面积创伤，坏死组织、 凝血块较多 同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染
32
三、微生物学检查
直接涂片：
革兰阳性大杆菌、白细胞少且不典型、 伴有其它杂菌
厌氧培养 汹涌发酵 必要时作动物实验
早期诊断能避免病人最终截肢或死亡
33
四、防治原则
早诊断早治疗 对伤口及时清创、扩创，必要时截肢 青霉素抗菌，早期多价抗毒素，高压氧
34
肉毒梭菌
生物学性状
G+杆菌 芽胞呈椭圆形，直径大于菌体，位于次
21
22
一、生物学性状
1、形态与染色
G+粗大杆菌 芽胞位于菌体次极端，
呈椭圆形，不大于菌体 无鞭毛，可形成荚膜
23
24
2、培养特性
厌氧生长繁殖快 血平板上形成双层溶血环，
内层完全溶血，外层不完 全溶血 能分解多种糖类产酸产气 汹涌发酵现象：将牛乳培养
基中的凝固酪蛋白冲成蜂窝状
极端，使细胞呈网球拍状 无荚膜，有周鞭毛
35
36
培养特点：专性厌氧 抵抗力：强，耐热
肉毒毒素不耐热:煮沸1分钟即可被破坏， 但芽胞耐热,煮沸3-5小时 根据神经毒素的抗原性分A-G 7个型，各型 毒素只能被同型抗毒素中和
37
二、致病性
致病物质肉毒毒素，剧毒（对人致死量为0.1µg) （目前已知毒性最强的毒素）
结构、功能和致病机制与破伤风外毒素相似 肉毒毒素是神经毒素 作用位点不同 结果：肌肉迟缓性麻痹（松弛性麻痹）
10
Tetanospasmin
11
正常传导
神经冲动传入
2
2 11
伸肌
屈肌
1.运动神经元
2.抑制性中间神经元
12
毒素作用
神经冲动传入
2
1 2
1 毒素作用位点
屈肌
伸肌
1.运动神经元
2.抑制性中间神经元
13
14
3.致病过程
侵入伤口，伤口形成厌氧微环境
细菌仅在局部繁殖，释放毒素
破伤风（牙关禁闭，苦笑面容，角弓 反张），早期表现流口水、出汗、激动
破伤风潜伏期可从几天至几周，与原发感染的部 位距中枢神经系统的长短有关
15
破伤风的临床表现 左上：牙关紧闭 左下及右上：
角弓反张
16
破伤风的临床表现 左上及左下：
苦笑面容 右上：角弓反张
17
三、免疫性
体液免疫——抗毒素的中和作用 极少量毒素即可致病,但少量毒素不足以引起免疫 破伤风主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与CNS组
8
2、致病物质
致病物质
病菌产生的外毒素
即：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素
痉挛毒素是主要致病物质，属神经毒素 毒性极强，不耐热，可被胃蛋白酶破坏 对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力 有免疫原性，可产生抗毒素 可制备类毒素
9
3、致病机理
阻止上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递，造成骨骼肌 强直性痉挛
芽繁殖，释放毒素，引起破伤风 典型症状：强直性痉挛，
抽搐---窒息、呼吸衰竭
外伤感染后死亡率达30～50%，新生儿死亡率可 高达90%
4
（一）生物学性状
菌体细长，有周鞭毛，无荚膜 有芽胞，呈正圆，位于顶端，整个
菌体呈鼓槌状，为本菌典型特点 G+，专性厌氧菌 有溶血现象
5
6
（一）生物学性状
织结合非常牢固，一旦结合则抗毒素不能发生中 和作用）---------及早治疗 获得有效抗毒素的途径是人工免疫:
主动、被动
18
四、微生物检查
直接涂片染色镜检：一般不进行 典型的症状和病史即可作出诊断 必要时厌氧培养
19
防治原则：一旦发病，疗效不佳，预防较重要
清创：防止创口厌氧微环境的形成
25
汹涌发酵
26
3.分类
根据产生毒素不同，可分为五型：A、B、C、 D、E
对人致病主要是A型：可引起气性坏疽和食 物中毒
C型中部分菌株可以引起：坏死性肠炎 其他型别主要引起动物腹泻和肠炎。
27
致病性
1．气性坏疽 感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 致病条件同破伤风 致病物质：荚膜和外毒素。
α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，
引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细菌扩散 θ－溶血素
28
所致疾病
气性坏疽
主要由A型产气荚膜梭菌引起 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组
织坏死，气肿，剧痛，恶臭和全身中毒为特征
组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死
分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音）
分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状
29
30
气性坏疽
31
2.食物中毒
肠毒素引起，作用机理同霍乱肠毒素 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈
3.坏死性肠炎
紧急预防和治疗：早期足量注射破伤风抗毒素 （tetanus antitoxin，TAT） 注意皮试 和抗生素
Leabharlann Baidu
特异性预防：注射破伤风类毒素
百白破三联疫苗
免疫程序：3、4、5月 3次
2、7岁加强 2次
特殊情况
1次
20
产气荚膜梭菌
(C．perfringens )
1、气性坏疽和食物中毒主要病原菌 2、厌氧芽孢梭菌
动物疾病 芽胞形态、在菌体中的位置互不相同，鉴别菌
种有意义
2
第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
介绍三类： 破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌
（破伤风） （肉毒病） （气性坏疽）
3
破伤风梭菌（C.tetani）
人和动物的肠道中，污染土壤，形成芽孢而长 期存在 外伤或使用不洁器具引起，厌氧条件下生长发
（anaerobic bacteria）
专性厌氧菌,必须在无氧环境下才能生长繁殖 根据能否形成芽胞分两类
厌氧芽胞梭菌(G+) 无芽胞厌氧菌(G+、G-)
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第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
G+，可形成芽胞的大杆菌，大于菌体 抵抗力强 主要分布在土壤、人和动物肠道中 芽胞发芽形成繁殖体，产生外毒素和酶引起人、
抵抗力强 耐受煮沸60min，干热100℃ 1h可被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 繁殖体与其他细菌相似
繁殖体对青霉素敏感
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二、致病性
经伤口感染人体,局部繁殖,不扩散到血流 1、伤口需形成厌氧微环境
（伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的 重要条件）： 伤口深而窄（如刺伤） 混有泥土和异物，或大面积创伤，坏死组织、 凝血块较多 同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染
32
三、微生物学检查
直接涂片：
革兰阳性大杆菌、白细胞少且不典型、 伴有其它杂菌
厌氧培养 汹涌发酵 必要时作动物实验
早期诊断能避免病人最终截肢或死亡
33
四、防治原则
早诊断早治疗 对伤口及时清创、扩创，必要时截肢 青霉素抗菌，早期多价抗毒素，高压氧
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肉毒梭菌
生物学性状
G+杆菌 芽胞呈椭圆形，直径大于菌体，位于次
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一、生物学性状
1、形态与染色
G+粗大杆菌 芽胞位于菌体次极端，
呈椭圆形，不大于菌体 无鞭毛，可形成荚膜
23
24
2、培养特性
厌氧生长繁殖快 血平板上形成双层溶血环，
内层完全溶血，外层不完 全溶血 能分解多种糖类产酸产气 汹涌发酵现象：将牛乳培养
基中的凝固酪蛋白冲成蜂窝状
极端，使细胞呈网球拍状 无荚膜，有周鞭毛
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培养特点：专性厌氧 抵抗力：强，耐热
肉毒毒素不耐热:煮沸1分钟即可被破坏， 但芽胞耐热,煮沸3-5小时 根据神经毒素的抗原性分A-G 7个型，各型 毒素只能被同型抗毒素中和
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二、致病性
致病物质肉毒毒素，剧毒（对人致死量为0.1µg) （目前已知毒性最强的毒素）
结构、功能和致病机制与破伤风外毒素相似 肉毒毒素是神经毒素 作用位点不同 结果：肌肉迟缓性麻痹（松弛性麻痹）
10
Tetanospasmin
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正常传导
神经冲动传入
2
2 11
伸肌
屈肌
1.运动神经元
2.抑制性中间神经元
12
毒素作用
神经冲动传入
2
1 2
1 毒素作用位点
屈肌
伸肌
1.运动神经元
2.抑制性中间神经元
13
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3.致病过程
侵入伤口，伤口形成厌氧微环境
细菌仅在局部繁殖，释放毒素
破伤风（牙关禁闭，苦笑面容，角弓 反张），早期表现流口水、出汗、激动
破伤风潜伏期可从几天至几周，与原发感染的部 位距中枢神经系统的长短有关
15
破伤风的临床表现 左上：牙关紧闭 左下及右上：
角弓反张
16
破伤风的临床表现 左上及左下：
苦笑面容 右上：角弓反张
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三、免疫性
体液免疫——抗毒素的中和作用 极少量毒素即可致病,但少量毒素不足以引起免疫 破伤风主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与CNS组
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2、致病物质
致病物质
病菌产生的外毒素
即：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素
痉挛毒素是主要致病物质，属神经毒素 毒性极强，不耐热，可被胃蛋白酶破坏 对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力 有免疫原性，可产生抗毒素 可制备类毒素
9
3、致病机理
阻止上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递，造成骨骼肌 强直性痉挛
芽繁殖，释放毒素，引起破伤风 典型症状：强直性痉挛，
抽搐---窒息、呼吸衰竭
外伤感染后死亡率达30～50%，新生儿死亡率可 高达90%
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（一）生物学性状
菌体细长，有周鞭毛，无荚膜 有芽胞，呈正圆，位于顶端，整个
菌体呈鼓槌状，为本菌典型特点 G+，专性厌氧菌 有溶血现象
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6
（一）生物学性状
织结合非常牢固，一旦结合则抗毒素不能发生中 和作用）---------及早治疗 获得有效抗毒素的途径是人工免疫:
主动、被动
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四、微生物检查
直接涂片染色镜检：一般不进行 典型的症状和病史即可作出诊断 必要时厌氧培养
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防治原则：一旦发病，疗效不佳，预防较重要
清创：防止创口厌氧微环境的形成
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汹涌发酵
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3.分类
根据产生毒素不同，可分为五型：A、B、C、 D、E
对人致病主要是A型：可引起气性坏疽和食 物中毒
C型中部分菌株可以引起：坏死性肠炎 其他型别主要引起动物腹泻和肠炎。
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致病性
1．气性坏疽 感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 致病条件同破伤风 致病物质：荚膜和外毒素。
α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，
引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细菌扩散 θ－溶血素
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所致疾病
气性坏疽
主要由A型产气荚膜梭菌引起 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组
织坏死，气肿，剧痛，恶臭和全身中毒为特征
组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死
分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音）
分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状
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30
气性坏疽
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2.食物中毒
肠毒素引起，作用机理同霍乱肠毒素 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈
3.坏死性肠炎
紧急预防和治疗：早期足量注射破伤风抗毒素 （tetanus antitoxin，TAT） 注意皮试 和抗生素
Leabharlann Baidu
特异性预防：注射破伤风类毒素
百白破三联疫苗
免疫程序：3、4、5月 3次
2、7岁加强 2次
特殊情况
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产气荚膜梭菌
(C．perfringens )
1、气性坏疽和食物中毒主要病原菌 2、厌氧芽孢梭菌
动物疾病 芽胞形态、在菌体中的位置互不相同，鉴别菌
种有意义
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第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
介绍三类： 破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌
（破伤风） （肉毒病） （气性坏疽）
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破伤风梭菌（C.tetani）
人和动物的肠道中，污染土壤，形成芽孢而长 期存在 外伤或使用不洁器具引起，厌氧条件下生长发