第三章局部血液循环障碍教程文件
病理学 局部血液循环障碍
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
局部血液循环障碍
一个完整的血栓分三部分
1
起始部（头部）-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部（尾部）-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多, 又称静脉性充血（venous hyperemia）。
02
淤血（congestion）/被动性充血（ passive hyperemia）
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
（一）原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
（Local Hemodynamic Disorders）
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 （一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血（A性充血，V性充血） ②减少→缺血 2.血液质改变： ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 （二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
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10
各条件经常同时存在
《病理学》第七版3局部血液循环障碍
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
第三章血液循环
第三章局部血液循环障碍一、教材重点提示及目的要求［教材重点提示］一、充血和淤血（一）充血1．概念因动脉血流入增多引起器官和组织的细动脉和毛细血管内血液含量增多，称充血。
因发生在动脉，故又称动脉性充血。
2．常见的充血类型（1）生理性充血在生理情况下，为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血。
（2）病理性充血 1）炎症性充血由于致炎因子的刺激，导致轴突反射和炎症介质的作用，引起局部组织的细动脉扩张充血。
2）减压后充血当机体局部器官和组织长期受压后，血管张力降低，一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张，形成局部充血。
（4）侧支性充血指缺血组织周围吻合支动脉开放引起充血。
3．病理变化及后果肉眼：充血的器官和组织内血液含量增多，体积轻度增大。
局部组织色泽鲜红。
血流加快，物质代谢增强，局部组织温度升高，功能活动增强。
镜下：小动脉毛细血管扩张，充满红细胞。
动脉性充血为暂时性血管反应，一旦原因去除后，即可恢复正常，对机体影响不大。
在少数情况下可引起血管破裂出血，如脑动脉硬化。
（二）淤血1．概念因静脉血液回流受阻而引起局部器官和组织的细静脉和毛细血管内的血液淤积，称淤血。
因其发生在静脉，故又称静脉性充血。
2．原因（1）静脉受压因各种原因压迫静脉，使静脉血管腔狭窄或闭塞，静脉血液回流受阻，导致相应器官或组织发生淤血。
（2）静脉管腔阻塞静脉内血栓形成或栓塞时可阻塞静脉，引起淤血。
（3）心力衰竭左心衰竭引起肺淤血。
右心衰竭引起肝、脾、胃肠道等体循环淤血。
3．病理变化和后果肉眼：淤血的器官或组织呈暗红色或紫蓝色，发生在皮肤、粘膜时常呈紫蓝色，故称为紫绀。
体积增大，重量增加，切面湿润多血。
淤血处温度降低。
镜下：淤血区小静脉和毛细血管扩张，充满血液，还可伴水肿。
淤血的后果取决于淤血的范围、淤血的部位、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的状况。
淤血严重时常会出现以下后果：①淤血性水肿及出血。
②实质细胞萎缩、变性、坏死。
局部血液循环障碍(7版教材)
Hale Waihona Puke 混合血栓 可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互
相交叉成网状，其间网络各种血细胞
混合血栓 纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞
透明血栓
第四节 栓 塞（embolism）
一、概念 :
在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物 质，这些异常物质随血运行，当到达相应口径 的管腔时阻塞血管，阻塞的过程叫栓塞。异常 物质叫栓子。
➢形态特点: 梗死灶的形状与血管的分布有关 •肺：切面呈扇形，立体呈锥形 •肠：节段性 梗死灶的颜色：暗红色
（三）败血性梗死 含细菌的栓子引起的梗死
四、梗死对机体的影响 取决于梗死的部位、范围的大小
五、梗死的结局
肾贫血性梗死
肠出血性梗死
肺出血性梗死
Thank you for your listening
二、栓子的运行途径
（一）来自于左心和动脉系统的栓子 （二）来自于右心和静脉系统的栓子 （三）来自于门静脉系统的栓子 （四）特殊
1、交叉性栓塞 2、逆行性栓塞
三、栓塞的类型及对机体的影响
（一）来自于心血管系统内的栓子引起的栓塞 （血栓栓塞）
1、肺动脉栓塞 ➢血栓的来源 血栓95%以上来自于下肢深静脉 腘静脉、股静脉、髂静脉 ➢后果
二、条件和机理：
（一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 ➢ 屏障作用 ➢ 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO ➢ 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子
➢ 促进纤维蛋白的降解：
（纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)
2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 ➢内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露
组织、器官因动脉输入血量增多导致组 织、器官含血量的增多。
3.局部血液循环障碍教案
3.局部血液循环障碍教案教案名称：局部血液循环障碍一、教材分析本节课内容涉及人体生理学的局部血液循环障碍部分，是医学基础知识的重要组成部分。
通过本节课的学习，学生能够理解局部血液循环障碍的发生机制、类型及对人体的影响，为后续的临床医学学习打下坚实的基础。
二、学情分析本节课面向的是中职医学专业的学生。
学生班级为二年级，班级规模为30人。
学生的基础知识较为薄弱，但具备一定的探究欲望和学习主动性。
大部分学生具备良好的学习习惯，能够积极参与课堂互动。
在教学过程中，应关注学生的个体差异，因材施教，提高学生的学习效果。
三、教学三维目标知识目标：掌握局部血液循环障碍的分类、发生机制及临床表现。
能力目标：能够分析局部血液循环障碍的案例，提出诊断和治疗方案。
情感态度与价值观目标：培养学生对医学事业的热爱和责任心，增强职业认同感。
四、教学重难点教学重点：局部血液循环障碍的分类及发生机制。
教学难点：不同类型局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断。
五、教学任务通过本节课的学习，学生能够全面了解局部血液循环障碍的相关知识，掌握其分类、发生机制及临床表现，为今后在临床实践中进行诊断和治疗提供理论支持。
六、教学方法讲授法：教师讲授局部血液循环障碍的基本概念、分类和发生机制。
案例分析法：通过分析真实的局部血液循环障碍案例，加深学生对理论知识的理解。
小组讨论法：学生分组讨论不同类型的局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断，促进彼此间的交流与合作。
七、教学准备教材：《生理学基础》和《局部血液循环障碍》。
活页教材：整理局部血液循环障碍的相关资料，制作成PPT演示文稿。
教学视频：收集真实的局部血液循环障碍病例视频，用于案例分析和小组讨论。
教学器材：准备投影仪、黑板、模型等教具。
教学课件：制作PPT演示文稿，包含图片、表格和动画等多媒体元素。
八、教学过程局部血液循环障碍教学设计（一）课程导入（5分钟）教学时间：5分钟教学内容：通过提问导入新课，询问学生对局部血液循环障碍的了解情况。
第三章局部血液循环障碍教案
石家庄工程职业学院病理学（理论）教案系部：护理系任课教师：卢军霞教师职称：讲师授课对象： 15护理班课程学时： 60学时学年学期： 2016-2017-1学期第 4、5次课学时 4工作任务名称机体各组织和器官形态结构、代谢和功能的变化授课题目（章，节）第三章局部血液循环障碍授课类型（请打√）理论课□√研讨课□习题课□复习课□其他□教学目的：掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点及后果，了解充血、缺血及出血的特点教学方法、手段：多媒体讲授，板书、启发式、提问式讲授。
教学重点、难点：重点：淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点难点：淤血、血栓形成、栓塞、梗死病变特点教学内容及过程设计补充内容时间分配旧课复习：细胞和组织的适应损伤和修复相关概念和病理变化新课导入：本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。
病例：患者，男性，30岁。
因外伤性脾破裂而入院手术治疗。
术后卧床休息，一般情况良好。
术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。
医生考虑为小腿静脉有血栓形成。
嘱其安静卧床，暂缓活动。
术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。
次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。
X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。
患者年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。
经治疗后，最近数月来症状缓解。
思考1.2.评析1.致右小腿静脉血栓形成的可能因素：①风湿性心脏病，心血管内膜损伤。
②术后卧床休息(血流缓慢)。
③脾破裂导致大量失血，术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加)。
2.肺出血性梗死，与前者有联系。
肺内病变的发生机制包括：①右小腿静脉血栓形成后容易脱落，随血流回流至右心，通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件，动脉阻塞。
②患者患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，容易导致肺静脉淤血是出血性出血性梗死的另外两个条件。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。
局部血液循环障碍培训课件
利 ➢ 增强血液循环促进代谢 ➢ 缺血区恢复血流（侧支性充血） ➢ 炎症防御作用（炎症性充血）
弊 ➢ 动脉壁增厚(长期屡次发作) ➢ 头痛、头晕(脑膜充血) ➢ 血管破裂出血(血管硬化、先天畸形等)
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局部血液循环障碍
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• 病理学（第9版）
二、淤 血
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加， 称淤血（congestion），又称静脉性充血（venous hyperemia）。
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• 病理学（第9版）
（二）病变和后果
➢ 肉眼观
急性淤血 (局部)
紫：血液内还原血红蛋白含量增加，皮肤呈紫蓝色（发绀 cyanosis） 肿：组织、器官因血液淤积而体积增大 冷：局部毛细血管扩张，血流停滞致散热增加，体表温度下降
慢性淤血 侧支循环开放，如肝硬化出现“海蛇头征” (局部或全身） 全身病变：如右心衰，出现浆膜腔积液，多脏器淤血肿大
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局部血液循环障碍
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• 病理学（第9版）
（二）病变和后果
➢ 肉眼观 红：体表微循环内氧合血红蛋白增多， 组织颜色鲜红 肿：末梢循环血液灌注量增加，器官组织体积增大 热：代谢增强使体表温度上升
➢ 镜下 小动脉及毛细血管充血、扩张
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（二）漏出性出血
由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受 损的基底膜漏出血管外而致。
第三章局部血液循环障碍详解
静脉性充血
结局： • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化，间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变：
早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统
2.病理性充血： 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。
（二）病理变化:
肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑
结局：病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多，简称淤血。
• 原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 • 病理变化： 大体 器官体积增大，重量增加，暗红色， 温度下降，切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
第3章局部血液循环障碍(整理)[可修改版ppt]
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（2）局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血
（3）血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死
第一节 充血和瘀血
概念:局部组织或器官的血管内血液含量增多。
一、充 血（hyperemia） 局部组织或器官的动脉血输入增多，称为动脉性 充血，简称充血。 或称主动性充血。
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 Ⅻ ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。Ⅲ ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
Ⅷa因子甲血友 Ⅸ因子乙血友
泡壁增厚。 心衰细胞：肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，HB被分解为棕黄色含铁血黄
素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
结局： 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。
肺淤血 、肺水肿
含铁血黄素
肺褐色硬化
2.慢性肝淤血：多见于右心衰
肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时肝的表面及 切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的状似槟榔切面的条 纹，称为槟榔肝。
第3章局部血液循环障碍 (整理)
第三章 局部血液循环障碍
血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血 液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代 谢废物，保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢 紊乱，功能失调和形态改变。
右心房 右心室
左心房 左心室
局部血液循环障碍表现为：
出 血（hemorrhage）自学
概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。
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肝淤血
原因 右心衰竭 病理变化 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间
的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。 镜下肝小叶中央区(中央静脉及其四 周肝窦） 淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细 胞脂肪变性。 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节 出血
机化 再通（recanalization） 钙化 静脉石
血栓对机体的影响
有利影响 止血
不利影响
阻塞血管
梗
脱落形成栓塞 死
心瓣膜变形 纤维化
出血
瘢痕收缩 DIC
第四节 栓塞
定义：血管内出现的异常物质，随血流至 远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。 阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。
第三章局部血液循环障碍
第一节 充血
器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
正常 动脉性充血 静脉性充血
动脉性充血
定义：局部器官或组织由于动脉血输入 过多而发生的充血。
栓子的运行途径：一般与血流的方向一致
左心和体循环动脉内的栓子 体循环器官动脉分支
右心和体循环静脉内的栓子 栓 肺循环动脉分支
肠系膜静脉或脾静脉的栓子
肝门静脉分支
房室间隔缺损
塞 交叉性拴塞
较大静脉栓子向小静脉运行
逆行性栓塞
栓塞的种类
血栓栓塞 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞
血栓栓塞
Hale Waihona Puke 肺动脉栓塞分类：可分为生理性充血，炎症性充血， 减压后充血三种。
病理变化：器官或组织内细动脉扩张， 器官或体积略增大、色鲜红、温度升高， 多对机体有利。
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 病理变化： 大体 器官体积增大，重量增加，紫红色，
血----死亡
第三节 血栓形成
定义 活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)。 形成的固体质块叫血栓(thrombus)。
血栓形成的条件
➢心血管内皮细胞的损伤 ➢血流状态的改变 ➢血液凝固性增加
心血管内皮细胞的损伤
血流状态的改变
血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝 血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成
温度下降，切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张，
充满血液。
静脉性充血
后果： 淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血----肺淤血
原因 多为左心衰竭 病变
早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张． 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （heart failure cells) 间质纤维组织增生
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 构成血栓的头部
形成血小板粘集
血小堆板,构成血栓头部
形成血小板梁,表 面附着有白细胞
血小板梁间血液 凝固
静脉血栓形成过程
红色血栓
多见于静脉 肉眼观呈红色，易脱落 主要由纤维素和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部
混合血栓
肺动脉小分支栓塞
下肢深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞 腘v、股v、髂v
肺动脉广泛分支栓塞
无明显后果 肺出血性梗死 呼吸、循环衰竭
死亡（猝死）
致死原因
肺动脉机 械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出 TXA2和5-HT
肺动脉 痉挛
支气管动 脉痉挛
冠脉 痉挛
支气管 痉挛
急肺
性缺
肺血
动缺
脉氧
死
高左
亡
血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形 成血栓
血液凝固性增加
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
V因子突变 抗凝血因子 创伤、 DIC、 抗磷脂抗体综合症
血栓形成的过程和血栓类型 白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
白色血栓
在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 主要由血小板组成 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁
定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
类型 破裂性出血 器官完整性破坏
出血 漏出性出血 血管通透性增加
血管损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
出血的病理变化和结果
内出血：体腔积血、血肿
外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜、
结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 出血性休克、心包内积血、脑出
压心
、输
右出
心量
衰下
竭降
体循环动脉栓塞
左心瓣膜赘生物 左心房栓塞 心肌梗死附壁血栓 动脉粥样硬化栓塞
肾、脾、脑、下肢 梗 肠系膜等处动脉栓塞 死
上肢动脉、
少
肝脏（双重血供） 见
梗
死
气体栓塞 空气栓塞(air embolism)
氮气栓塞：减压病 （decompression sickness)
多发生于血流缓慢的部位，如静脉 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，
可见红白相间的条纹。 镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间
排列而成。 构成血栓的体部
透明血栓
发生于全身微循环小血管内 只在镜下可见 主要由纤维素构成 多见于DIC
血栓的结局
软化，溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶
第五节 梗死
定义：由血管阻塞引起的局部组织缺血性 坏死称为梗死(infarct)。
器官或组织的循环血液供应减少或中断称 为缺血（ischemia)
梗死的病因
血栓形成
动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞
动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉 静脉：肠系膜静脉主干 血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等 冠脉
静脉〉动脉
梗死的形成条件
供血血管的类型
双重血供：肺、肝、前臂 终末动脉血供或吻合支少：肾 脾、心、脑
血流阻断发生的速度
有效侧枝循环能否 及时建立
组织对缺氧的耐受性
心脑敏感， 骨骼肌、纤维组织耐受