贾老师心脏听诊精品PPT课件
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贾老师-心脏听诊PPT课件
4、听诊特点：
音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心
尖搏动同时出现；心尖部最响。
-
11
（二）第二心音(S2)
1、标志着心室舒张期的开始 2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所 产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与 形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短 （约0.08秒）；心底部最响。
-
18
S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时 S1减弱。
-
19
影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
-
20
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉 压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音 亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音 主要是主动脉瓣成分。
-
21
S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减 少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血 压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。
-
22
心音性质改变
学习内容
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音
-
杂音 1、杂音的形成 机制 2、杂音的分析 要点 3、杂音的临床 意义
1
-
2
一、瓣膜听诊区
1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右
《心脏检查听诊内容》课件
05
心脏听诊的案例分析
正常心脏听诊案例
正常心脏听诊案例介绍
展示一个正常人的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果和解释。
正常心音
解释正常心音的特点和产生机制，以及在听诊中的表现。
正常心率和心律
介绍正常心率和心律的特点，以及在听诊中的判断方法。
心率失常心脏听诊案例
心率失常心脏听诊案例介绍
01
展示一个心率失常患者的心脏听诊案例，包括听诊过程、结果
心动过速
心率超过100次/分钟，称为心动过速。心动过速分生理性、病理性两种。跑步、饮酒、 重体力劳动及情绪激动等都可能引起心动过速（生理性）。而高热、贫血、出血、疼痛、 缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速。
心动过缓
心率低于60次/分钟，称为心动过缓。长期从事重体力劳动的工人以及老年人，都可能会 出现心动过缓。
房室传导阻滞
指冲动在房室传导过程中受到阻滞。 分为一度、二度和三度房室传导阻滞 。一度房室传导房室传导阻滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ 型，常是心脏电信号异常的表现；三 度房室传导阻滞是最严重的一种，会 导致心跳缓慢，甚至停跳，需要及时 治疗。
心音
• 心音：心脏收缩舒张时产生的声音，通过听诊器可以听到。第 一心音和第二心音是生理性心音，第三心音和第四心音是病理 性心音。第一心音增强常见于房室扩大、心室收缩增强等；第 一心音减弱常见于心肌梗死、心力衰竭等；第二心音增强常见 于动脉粥样硬化等；第二心音减弱常见于主动脉瓣狭窄等。
心杂音
• 心杂音：指除心音以外额外的心脏杂音，是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。根据心杂音出现的时期可 分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音；根据响度又分为6级，其中3级以下的杂音才有病理意义。心杂音多见于先天 性心脏病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂综合征以及贫血性心脏病等。
心脏检查心脏听诊1-教学课件PPT课件
甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音” 短P-R间期
减弱
Mitral insufficiency P-R延长 心肌损害
（二）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2 增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
M TA
P
１、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
S2 S1收缩期Fra bibliotek舒张期
S1
S2
收缩期
三、第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
图例
S3 S2 S1
S2 S1
第三心音演示图
mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.
减弱
Mitral insufficiency P-R延长 心肌损害
（二）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2 增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
M TA
P
１、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
S2 S1收缩期Fra bibliotek舒张期
S1
S2
收缩期
三、第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
图例
S3 S2 S1
S2 S1
第三心音演示图
mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.
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S1分裂： 完全性右束支传导阻滞： 右心室开始收缩时间晚于左心室 肺动脉高压： 三尖瓣延迟关闭
S2分裂（肺动脉瓣区明显）：
生理分裂：深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增加， 右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟 通常分裂（最为常见）：右室排血时间延长（二狭伴肺动脉高压、肺动脉狭窄） 左室射血时间缩短（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损） 固定分裂(房间隔缺损)：S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分 时距固定： 呼气时，虽然右心回心血量有所减少，但由于存在左房 向右房的血液分流，右心血量仍然增加，右心 排血时间延长 吸气时，回心血量增加，右房压力暂时性高于左房、 左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血 量增加的改变 反常分裂(逆分裂)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣： 完全性左束支伟导阻滞（左心室开始收缩时间晚于右心室） 主动脉瓣狭窄、重度高血压（左心排血受阻、排血时间延长）
瓣膜关闭不全：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 异常血流通道：房、室间隔缺损、动脉导管未闭 心腔异物或异常结构：乳头肌或腱索断裂，残端漂浮 大血管瘤样扩张
杂音的特性与听诊要点 最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导 主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音较局限 心动周期中的时期 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(杂音在收缩期与舒张期连续出现) 双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续）
性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 音调：柔和、粗糙； 音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、叹气样 功能性的杂音较柔和、器质性的较粗糙
心尖区舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄 心尖区粗糙的全收缩期杂音：二尖瓣关闭不全 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全
心脏检查-听诊ppt课件
-
25
3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
-
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4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
-
7
3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
-
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5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
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杂音产生机理
-
29
（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
-
30
1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
10
4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心脏听诊课件ppt课件
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32
收缩期前奔马律（三）
• 左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强 处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左 下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如 果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
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33
收缩期前奔马律（四）
• 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反。
• 收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病12天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间 的间距逐渐缩短，最后消失。
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15
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
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16
第二心音宽阔分裂
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22
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
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收缩中晚期喀啦音
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瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
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4
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
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《心脏听诊检查》PPT课件_OK
时消失；
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
40
2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
27
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
28
4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
9
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
40
2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
27
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
28
4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
9
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
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S1与S2的区别
发生机制 音调 音响
持续时间 最响部位
第一心音
二、三尖瓣关闭
较低 较强 较长 心尖部
第二心音
主、肺动脉瓣关闭
较高 较弱 较短 心底部
时间间隔
S1与S2间隔的时间较短，S2至下一个心 搏S1的间隔时间较长
与颈A搏动关系 同时出现
搏动之后出现
临床意义 代表收缩期开始 代表舒张期开始
第三心音：S3
上或婴幼儿心率超过150次/分为窦性心动过速。 ②窦性心动过缓 低于60次/分 若低于40次/分，提示房室传导阻滞或病态窦房
结综合征。
2、心律
心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。 常见的心律失常有： ①过早搏动： 房性、交界性、室性三种 偶发（＜6次/分）频发（＞6次/分） 二联律、三联律、四联律等 ②心房颤动： 听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不
第二心音分裂
生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣 成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以 上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。
S2通常分裂（general splitting）
临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长， 使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：cRBBB，肺动 脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室 间隔缺损）
心脏听诊的位置
二、听诊顺序
一、按瓣膜病变的好发程度：
二尖瓣区
主动脉瓣区
肺动脉瓣区
主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区
二、逆时针方向
二尖瓣区
肺动脉瓣区
主动脉瓣区
主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区
AP
E
M
T
三、听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、额外心音 5、杂音 6、心包摩擦音
1、心率
心率是指每分钟心跳的次数。 正常成人的心率范围60--100次/分， ①窦性心动过速 超过100次/分 儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在100次/分以
影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉 压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音 亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音 主要是主动脉瓣成分。
S2固定分裂（fixed splitting）
如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量 大时
吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时 则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不 受呼吸影响，称为固定分裂。
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
第一心音亢进
常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 完全性房室传导阻滞的第一心音亢进
第一心音减弱
常见于二尖瓣关闭不全
S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时 S1减弱。
的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开
始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和 半月瓣关闭所引起。
（一）第一心音(S1)
1、是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心 室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成
2、标志着心室收缩期的开始
3、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充 盈度。
4、听诊特点：
音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心
尖搏动同时出现；心尖部最响。
（二）第二心音(S2)
1、标志着心室舒张期的开始 2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所 产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与 形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短 （约0.08秒）；心底部最响。
等；脉搏短绌。 临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等
3、心音
目前已发现的心音共有4个： 第一心音 S1 第二心音 S2 第三心音 S3 第四心音 S4 通常听到的是S1和S2，心脏听诊最基本的技能是要判
断S1和S2。
正常心音的组成
正常心音：主要有第一和第二心音组成 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时 间在0.03秒以上方可听清
第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
心脏听诊
学习内容
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音
杂音 1、杂音的形成 机制 2、杂音的分析 要点 3、杂音的临床 意义
一、瓣膜听诊区
1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右
S2后0.12~0.18s 由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延
长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致 特点：音调低钝、重浊， 持续时间短，强度弱 心尖部清楚 正常情况见于儿末期，约在S1前0.1s 心房收缩使房室瓣相关结构突然紧张振动有关 特点： 低频低振幅，低调、沉浊、弱 多在病理情况下出现
S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减 少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血 压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。
心音性质改变
心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显 减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成“单音 律”。又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严 重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。