肺功能不全

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肺功能不全的症状

肺功能不全的症状肺功能不全是指由于各种原因引起的肺部无法有效完成吸入氧气和排出二氧化碳的过程，导致机体氧供不足或二氧化碳积聚在体内的一种疾病。

肺功能不全的症状多种多样，具体表现为呼吸系统及全身多个系统的症状。

首先，肺功能不全最常见的症状是呼吸困难。

患者在进行日常活动或运动时会感到气短，呼吸频率加快，且呼吸深度变浅。

严重的患者甚至在安静状态下也会感到呼吸困难，导致常常需要借助额外辅助呼吸设备来缓解症状。

其次，患者可能出现咳嗽和咳痰。

咳嗽可能是由于气道炎症、感染或过敏等导致的。

患者咳嗽时常常会眩晕、气短，甚至咳嗽很久也无法清除痰液，使症状加重。

除了呼吸系统的症状，肺功能不全还会影响到其他器官和系统。

患者往往出现乏力、虚弱、食欲减退、体重下降等全身症状。

由于氧供不足，各组织器官的供氧不充分，从而导致全身血液循环障碍。

患者可能出现面色苍白、口唇发绀、指甲床青紫等循环系统症状。

此外，肺功能不全还会影响到神经系统。

患者可能出现思维迟缓、注意力不集中、记忆力减退等症状。

严重的患者还可能出现意识障碍、昏迷等严重的神经系统症状。

最后，肺功能不全还会引起一系列其他的症状，如口干、多尿、腹胀、恶心、乏力等消化系统症状；体温升高、出汗、白细胞计数升高等免疫系统症状；尿色变浓、尿蛋白增加等排泄系统症状。

总之，肺功能不全由于肺部功能受限，导致的症状是多种多样，涉及呼吸系统、循环系统、神经系统和其他系统。

及时诊断和治疗肺功能不全对改善患者的生活质量、延长寿命非常重要。

预防肺功能不全的关键是戒烟、保持良好的室内空气质量、避免接触尘埃和污染物等。

在发现呼吸困难或其他相关症状时，应及时就医并接受相关的检查和治疗。

第十四章肺功能不全

三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调（1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺心病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据血气类 I型低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧高碳酸血症黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病（2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章

病理生理学肺功能能不全(思维导图)

肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。

【学习课件】肺功能不全难点

诊断
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查，如肺活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病因，目前可用的药物治疗方案有限，治疗效果不佳。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药物具有明显的副作用，如恶心、呕吐、头痛等，影响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要机械通气支持，以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困难和心理压力，提供心理支持和疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练，如呼吸操、有氧运动等，有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食，保证充足的能量和营养素摄入，有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力，如教育患者如何正确使用药物、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立信心和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段，实时监测患者的病情变化，为患者提供个性化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可能导致耐药性的产生，使药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外，非药物治疗手段有限，且效果不确切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变生活习惯或接受特殊治疗，依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在较高风险和并发症，如手术和呼吸机治疗等。

肺功能不全思维导图

肺功能不全呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和肺换气功能严重障碍，以致在静息状态，吸入空气出现低氧血症（PaO2 下降），伴有或不伴有二氧化碳储留（PaCO2 增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

判断标准PaO2 < 60mmHg ；正常：（100-0.32*年龄）+4.97 mmHgPaCO2 > 50mmHg；正常：40±5.04 mmHg病因和发病机制肺通气功能障碍限制性通气不足: 肺泡扩张受限呼吸肌活动障碍：中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。

肺顺应性降低：肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸胸廓和胸膜本身病变阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加气道阻力特点(正常人平静呼吸)：呼气时略高于吸气气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力80%: 直径 >2mm 气管20%: 直径 <2mm 气管气道阻力影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。

最主要的因素是气道内径。

病因：气管痉挛、管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等气道阻塞的类型中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞临床表现吸气性呼吸困难，多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤、炎症等机制吸气时气道内压＜大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞临床表现呼气性呼吸困难，常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等气道等压点上移用力呼气引起气道闭合机制吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难通气障碍时血气改变低氧血症伴高碳酸血症（II型呼吸衰竭）PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑肺换气功能障碍影响肺内气体弥散的因素肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散的能力具有气体交换能力的肺泡膜面积肺泡膜的厚度或弥散距离血液和肺泡膜接触的时间弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等弥散时间缩短正常人静息状态: 血液与肺泡接触的时间：0.75s O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动: 血液与肺泡接触的时间: 0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。

第十五章肺功能不全

概述第一节呼衰发生的原因和机制第二节机体主要功能代谢变化
第三节呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o
co
2
co
2
组织氧化肺通气肺换气气体在血液换气磷酸化中的运输外呼吸内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)

概念：

由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
第二节呼吸衰竭时的功能代谢改变

一、酸碱平衡１.呼酸２.代酸３.呼碱４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸
使用不当
氢钠

二、呼吸

１.呼吸型式
PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸中枢。

PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持
功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓
功能性分流
<0.8
PaCO2
CaCO2
↑ ↑
↑ ↑
↓ ↓
↓ ↓
N
N
↓ ↑
↓ ↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead

space like）

病理生理学肺功能不全PPT课件

安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区域肺组织血流灌注减少，引起局部肺组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻塞造成的阻力，导致右心负荷增加，引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力，改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅，避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧疗，以提高血氧饱和度。

《病理生理学》肺功能不全ppt课件

总肺泡通气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2

单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分肺泡通气量和体内每分钟二氧化碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少等致肺的弹性阻力增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质：维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞产生于：
肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制

肺功能不全(病理生理学)培训课件

肺功能不全的病理生理机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等原因，气道管腔变窄，气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液，导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平滑肌收缩，使气道口径变小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致肺组织结构破坏，肺泡数量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在的肺部问题，采取相应的预防和治疗措施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态，导致血管壁增厚、管腔狭窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见的症状之一，多为干咳或有少量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸道黏膜受到刺激，导致分泌物增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻重相关，轻度时仅在活动后出现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累，运动耐量明显下降。

病理生理学第十四章肺功能不全

09年级病理生理第十四章肺功能不全一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。

B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。

C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。

D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。

E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。

2、II型呼吸衰竭的诊断标准是A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg）B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg）C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg）D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg）E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg）3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不明显，有时还低于正常，主要是：A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难A. 脑血管意外B. 声带水肿C. 肺气肿D. 支气管哮喘E. 肺栓塞5、对吸氧治疗有效的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变6、限制性通气功能障碍是指A. 气道内气体流通受阻B. 肺泡气体交换障碍C. 胸廓和肺的运动受到限制D. 气体弥散障碍E. 胸廓的运动障碍7、ARDS的主要发病机制是A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤8、I型呼衰患者一般不发生A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱10、缺氧对外呼吸功能的影响是A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器C．吸氧产生氧中毒 D．病人已适应低氧环境 E．二氧化碳麻醉13、下列哪项与肺源性心脏病的发生机制无关A．Pa O2降低 B．Pa CO2增高 C．酸中毒 D．静脉回流受阻 E．心脏负荷增加14、当Pa O2低于多少时，只需几分钟即可导致中枢神经细胞不可逆损伤A．6.67kPa（50 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．4.00kPa（30 mmHg） D．2.67kPa（20 mmHg） E．1.33kPa（10 mmHg）15、Pa CO2高于多少即可抑制呼吸中枢A．10.67kPa（80 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．8.00kPa（60 mmHg） D．6.67kPa（50 mmHg） E．9.33kPa（70 mmHg）16、在肺性脑病的发病机制中，下列哪项不是A．酸中毒 B．二氧化碳潴留C．脑血管痉挛，脑缺血 D．Na+泵功能障碍 E．缺氧17、通气功能障碍，其血气变化的特点是A．Pa O2降低、Pa CO2降低 B．Pa O2增高、Pa CO2增高C．Pa O2增高、Pa CO2降低 D．Pa O2降低、Pa CO2增高 E．Pa O2降低18、下列哪项可致肺泡通气与血流比例大于0.8A．解剖分流 B．功能性分流 C．肺动脉栓塞 D．肺不张 E．肺实变19、氧疗效果不理想的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．弥散障碍 D．通气障碍 E．死腔样通气20、某患者因肺大疱破裂引起肺不张，其血气变化是A. Pa O2降低、VA/Q比值大于正常B. Pa CO2降低、VA/Q比值大于正常C. Pa O2降低、VA/Q比值等于正常D. Pa CO2降低、VA/Q比值等于正常E. Pa O2降低、VA/Q比值低于正常二、多项选择题1、下列哪些是Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.肺泡通气与血流比例失调D.多发性神经根炎E.重症肌无力2、肺源性心脏病的主要发病机制是A．心脏负荷增加 B．缺氧引起肺小动脉收缩C．酸中毒 D．静脉回流增加 E．血液粘度增加3、引起弥散障碍的因素是A．呼吸膜的厚度增加 B．呼吸膜的面积增加C．呼吸膜的面积减少 D．肺泡与血流接触时间过短E．肺泡与血流接触时间过长4、下列哪些是Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.呼吸中枢抑制D.多发性神经根炎E.重症肌无力5、引起呼吸衰竭的原因是A.气胸B.吸入气氧分压降低C.呼吸中枢抑制D.亚硝酸盐中毒E.重症肌无力6、对氧疗效果较好的是A．慢性支气管炎 B．中央气道阻塞C．间质性肺水肿 D．休克引起肺内动—静脉短路开放 E．肺不张7、ARDS的主要病理变化是A．肺小血管内微血栓形成 B．肺水肿C．肺泡透明膜的形成 D．肺纤维化 E．肺不张8、呼吸衰竭时导致机体功能代谢改变的最根本原因是A．缺氧 B．二氧化碳潴留C．酸碱平衡紊乱 D．肺性脑病 E．肺源性心脏病9、引起肺顺应性下降的原因是A．肺纤维化 B．胸膜粘连C．肺气肿 D．肺不张 E．肺水肿10、II型呼衰病人并发呼吸性酸中毒其血清电解质变化为A．血钾升高 B．血氯降低 C．血钾降低 D．血氯升高 E．血H+增多11、肺性脑病的发生主要与下列哪些因素有关A．二氧化碳潴留 B．缺氧 C．酸中毒 D．脑缺血 E． —氨基丁酸生成减少三、名词解释1、限制性通气不足2、弥散障碍3、死腔样通气4、acute respiratory distress syndrome，ARDS5、肺性脑病6、功能分流7、真性静脉血掺杂 8、呼吸衰竭9、二氧化碳麻醉 10、阻塞性通气不足四、填空题1、呼吸衰竭是指：。

病理第十六章肺功能不全解读

肺通气功能障碍
肺换气功能障碍
5
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
限制性通气不足 6
一、肺通气功能障碍发病环节
气道狭窄呼吸中枢或阻塞
抑制
呼吸肌无力
胸壁损伤
弹性阻力增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R）．
呼吸商(R)=
PACO2×VA ．
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管称为“小气道”，小气道具有气流阻力小，但易阻塞的特点。由于小气道已无软骨支持,在脱离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通畅性不象软骨性气道,易于受胸腔的压力变化的影响。故当小气道有炎症或痰液阻塞、或当气道外压大于气道内压时，很容易造成闭合、萎陷。阻塞性肺部疾病，如支气管炎、肺气肿等，病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。

肺功能不全课件

保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强身体抵抗力，建议根据个人情况选择合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累。
祛痰药
用于促进痰液排出，如氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染。

第十六章肺功能不全(2012级本科)PPT课件

肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。
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44
肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为 “创伤性湿肺”
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致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤通透性增高
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急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭致病因子
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26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变，在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加快时可导致血气异常是：
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍！
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27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
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11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外：吸气性呼吸困难胸内：呼气性呼吸困难
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12
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
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13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
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14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
弥散功能障碍
呼吸衰竭
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通气血流比例失调
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临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量（minute ventilation，VE）每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，VA）用力肺活量（forced vital capacity，FVC）一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV）最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）