肾小管上皮细胞在蛋白尿重吸收中的作用探索
肾小管的重吸收作用原理
肾小管的重吸收作用原理肾脏是人体重要的排泄器官，其中肾小管是肾单位的功能结构之一，其主要功能是对尿液进行再吸收和分泌，从而维持体内水、电解质和酸碱平衡。
肾小管的重吸收作用在肾脏功能中具有重要的地位，本文将对肾小管的重吸收作用原理进行探讨。
一、肾小管的结构特点肾小管位于肾单位的中央位置，是肾脏结构的重要组成部分。
它由近曲小管、远曲小管和集合管组成，其主要功能是对尿液进行再吸收和分泌。
肾小管壁面积巨大，且具备丰富的毛细血管网络，使得肾小管细胞能够有效地参与尿液的加工和调节。
二、肾小管的重吸收机制肾小管的重吸收机制主要通过肾小管细胞上的转运蛋白质来实现。
这些转运蛋白质能够选择性地将部分物质从尿液中再吸收回血液，以维持体内的稳态。
具体而言，肾小管重吸收机制包括了主动转运、被动转运和渗透调节三个方面。
1. 主动转运主动转运是指通过ATP酶将物质从低浓度区域转运到高浓度区域，以消耗能量的方式实现物质的再吸收。
肾小管细胞上的转运蛋白质能够将葡萄糖、氨基酸、钠离子等重要物质从尿液中主动转运回血液。
这种主动转运机制能够确保这些物质被有效地再吸收，使得体内的营养和水分得到充分利用。
2. 被动转运被动转运是指物质根据浓度差异自发地从高浓度区域转移到低浓度区域，不需要消耗能量。
在肾小管的重吸收过程中，被动转运主要指的是电解质的再吸收。
例如，钠离子与水分子之间的运动是通过被动转运来实现的，通过维持浓度梯度进一步产生渗透压，促进水分分子再吸收。
3. 渗透调节渗透调节是肾小管重吸收的重要机制之一，它通过渗透物质的浓度差异来调节水的再吸收。
在肾小管中，渗透物质如尿素、尿酸等被主动转运或被动转运再吸收，从而形成了渗透梯度。
这种渗透梯度能够促使水分子通过渗透调节机制回吸收，实现体内水分的平衡。
三、肾小管的调节因素肾小管的重吸收作用除了受到细胞内转运蛋白质的调控外，还受到多种激素的调节。
其中，抗利尿激素抗利尿酮激素（ADH）是重要的调节因素之一。
蛋白尿与肾小管上皮细胞的激活
国外 医学 秘尿系统分 艘
蛋 白尿与 肾小 管 上皮细 胞 的激 活
韦宏成 综 述
（ 暨南大学医学院第一附院肾内 ） 科
摘 要 近曲小管上 胞的 皮细 激活是蛋白尿 引起小管问 质损害的 重要启动目隶之一。 率文综述近年来关于小管
上皮细胞激活、 以丑所引起的系列反应时小管闯质损害 、 肾脏纤维化作用 的研究
酶， 尤其是蛋 白激酶 Ａ 蛋白激酶 Ｃ和磷酯酰肌醇一一 、 ３ 激酶调节这种胞饮作用 。此外 ， 动物实验发现 ， 肾 小管上皮细胞微绒毛 内的三磷酸鸟苷结 合蛋 白 ｎ 一 亚 单位 ，ａ ３ Ｃ ｉ 与负 鼠肾细胞 的自蛋 白胞饮调节有关 ， ，． 肌动朊细胞骨架 的裂解和微管聚台作用的抑制均可
子的基因表达。在表现有蛋白尿的肾脏病鼠模型的
早期 阶段 ， 原 位 杂交 的方 法发 现 被 切 除 的 肾组 织 用 中 Ｅ 一ｍ Ｎ Ｔ１ Ｒ Ａ表达 增加 。随着 蛋 白尿 的加 重 ， 肾小
管 Ｅ一ｍ Ｎ Ｔ１ Ｒ Ａ的表达明显增加 ， 并伴有小管间质的
损害 ｌｌ ｌ。在被 动性 Ｈｅ ０
改变 ， 人们早就注意到 ， 持续性蛋 白尿与间质炎症的 发生有关 。早在 １８ 年 ，ｅａｉ ］ ９６ Ｂｒｒ 等＿在有大量蛋 白 ｔｔ 尿的阿霉素肾病鼠肾活检标本 中发现 ， 肾小球滤过 的蛋白聚积在近曲小管上皮细胞 的胞浆中 小管基 底膜灶性损害， 溢出的小管 内容物进入 肾间质 。提 示肾小球对蛋白质通透性增高 ， 肾小管上皮细胞对 蛋 白质的重吸收过度负荷 ， 可能造成肾间质损害 ， 最 终导致 肾小球硬化。本文仅综述近年来关于蛋白尿 对 肾小管上皮细胞 的病理作用的研究 ， 以及药物拮
于介导后续 的小管间质损害以及纤维化都是关键因
肾小管对水的重吸收的方式和过程
肾脏是人体内重要的排泄器官，其中的肾小管是进行尿液的重吸收和分泌的关键结构。
肾小管对水的重吸收是维持体内水平衡的重要机制，它可以调节尿液的浓度和体液的渗透压，保持机体内环境的稳定。
肾小管对水的重吸收主要通过以下方式和过程来实现：1. 渗透剂梯度驱动的主动转运：在肾小管上皮细胞的细胞膜上存在着多种离子和载体蛋白，这些蛋白具有将物质从肾小管内侧向肾小管外侧转运的能力。
其中，钠离子和葡萄糖是两种重要的渗透剂，它们通过肾小管上皮细胞的转运蛋白，利用浓度梯度驱动的主动转运机制，将水和其他物质一起从肾小管内侧向外侧转运，实现水的重吸收。
2. 水通道蛋白介导的渗透调节：肾小管上皮细胞的细胞膜上存在着丰富的水通道蛋白，例如AQP1和AQP2等。
这些水通道蛋白可以通透水分子，而其通透性受到抗利尿激素（如抗利尿激素）的调节，通过改变这些水通道蛋白的数量和活性，调节肾小管对水的重吸收量。
3. 间质渗透压的调节：肾小管周围的间质是重要的水贮留区，其中的渗透压可以影响肾小管对水的重吸收。
当体内水分不足时，血液的渗透压升高，间质的渗透压也会随之升高，促使肾小管增加对水的重吸收，以减少尿量，保持体内水分平衡。
4. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统对肾小管对水的重吸收也有一定的调节作用。
肾素的释放会受到机体血容量、血压和细胞渗透压等因素的影响，通过激活血管紧张素-醛固酮系统，促进肾小管对水的重吸收，以维持血容量和血压的稳定。
5. 过程：a. 滤过：血液中的水和溶质经过肾小球滤过膜进入肾小管，形成初尿；b. 重吸收：在肾小管的过程中，水和溶质经过上述机制的调节和作用，被肾小管上皮细胞重新吸收，其中绝大部分水分和溶质被重吸收，只有少量残留液体被排泄成尿液；c. 排泄：最终形成的尿液被排泄出体外，其中包含了代谢废物和一定量的水分。
通过上述方式和过程，肾小管对水的重吸收能够有效地调节体内水分的含量，保持体内水平衡。
肾小管的选择性重吸收.
肾小管和集合管的重吸收作用血液经肾小球的滤过作用，形成的滤过液就是原尿，原尿进入肾小管后被称为小管液，小管液再经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用后形成终尿，最后被排出体外。
据测定终尿量一般仅占原尿量的1%左右，这主要与肾小管和集合管的重吸收有密切的关系。
重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将物质从肾小管液转运到血液中的过程；肾小管和集合管对不同物质是选择性重吸收，小管液中有的物质（如葡萄糖）可全部被重吸收，有的被部分重吸收 (如Na+、K+等)，有的则完全不被重吸收 (如肌酐)。
（一）重吸收方式肾小管与集合管的重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两类。
1. 主动重吸收肾小管与集合管上皮细胞利用自身代谢活动所产生的能量，将溶质逆电化学梯度转运到细胞外组织间液的过程，称为主动重吸收。
它主要通过细胞膜上的离子泵、载体、吞饮等机制来完成。
2. 被动重吸收肾小管与集合管上皮细胞依靠物理和化学机制，顺电化学梯度将溶质转运到细胞外组织间液的过程，称为被动重吸收。
被动重吸收不直接消耗能量，其转运量取决于滤过膜的通透性及两侧溶质分子的电化学梯度。
被动重吸收转运动力是电位差、浓度差、渗透压差。
（二）几种重要物质的重吸收１．Na+的重吸收肾滤过的Na+有96%～99%被重吸收，除髓袢降支粗段对Na+几乎不通透外，其余肾小管的各部分和集合管均能重吸收Na+。
近球小管是Na+重吸收的主要部位，其次是髓袢升支，其余部分则在远曲小管和集合管被重吸收。
肾脏的Na+重吸收功能是调节细胞外液容积的关键。
近球小管对Na+的重吸收，常以“泵-漏模式”来解释。
小管液中的Na+顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，在侧膜上钠泵驱动下主动转运到细胞间隙。
一方面使细胞内的Na+浓度降低，小管液中的Na+可以不断地扩散进入细胞；另一方面使细胞间隙的Na+浓度升高，促进水渗透进入细胞间隙。
Na+和水的进入提高了细胞间隙的静水压，可促使Na+和水通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使Na+经由靠近管腔膜一侧的“紧密连接”回漏小管液中。
自蛋白超负荷重吸收导致肾小管间质纤维化的机制研究
子 以及多种致纤维 化因子 ， 导致肾小管问质损伤并最终促使蛋 白尿 肾病进展 为终末期 肾功 能不 全 ， 进一步探讨蛋 白尿发生
的机制 ， 寻找减少蛋 白 尿发生 的措施 ， 为延缓蛋 白尿肾病进展 为肾间质纤维化提供新的方法和途径 。
［ 关键词］白蛋 白； ｕ ｆｎ 超负荷重吸收 ； Ｃ ｂ ｉ； ｌ 肾间质纤维化
疾病进展 的重要途径之一ｆ； 血小板源性 生长因子以及其他炎 症
趋化因子等各种促纤维化 因子表 达增强 ，诱 导炎症细胞在 肾小 管间质的聚集 ， 启动上皮细胞 内的 Ｒ ｓ Ｒ ｏＳｃ Ｐ３激酶 、ｍ ｄ ａ、 ｈ 、 ｒ、Ｉ Ｓａ、 Ｗｎ 等信号转 导通路参 与 Ｅ Ｔ（ 皮细胞转分 化 ） ｔ Ｍ 上 过程 的调控 ， 不同信号通路活化不同 的核 内转录 因子 ，最终 调节特异基 因的
另一方面 ，化学趋化 因子本 身对 肾小管上皮细胞有 明显 的
刺激和促损伤 作用 ， Ｐ １ ＭＣ 一 能够通过 Ｇ 蛋白 、Ｋ 、 ｉ Ｐ Ｃ 细胞 内钙 离 子等途径影响 Ｎ — Ｂ、 Ｐ １ Ｆ ｋ Ａ － 的转录调节 ，促进上皮细胞基底侧 Ｉ一 Ｌ ６的分泌和细胞 间黏 附因子 的表达 增加 ，这 被认 为是 促肾脏
肾小管的重吸收作用原理
肾小管的重吸收作用原理
肾小管是肾脏的一个重要组成部分，它负责将尿液中的有用物质重新吸收回体内，以维持机体内部环境的稳定。
肾小管的重吸收作用是指通过肾小管上皮细胞对尿液中有用物质的选择性吸收，从而使这些物质重新进入血液循环系统。
肾小管重吸收作用的原理主要包括三个方面：细胞膜通道、运输蛋白和能量供应。
首先，细胞膜通道是肾小管重吸收作用的基础。
肾小管上皮细胞具有多种不同类型的细胞膜通道，这些通道可以选择性地将特定分子或离子从尿液中转运回体内。
例如，钠离子、氯离子、葡萄糖等物质通过不同类型的通道被选择性地转运回体内。
这些通道可以通过多种方式调节其活性和数量，从而对重吸收作用产生影响。
其次，运输蛋白也是肾小管重吸收作用的关键因素之一。
在肾小管上皮细胞中存在着多种不同类型的运输蛋白，它们可以与特定的分子或离子结合，并将其从尿液中转运回体内。
例如，钠离子通过Na+/K+-ATPase转运回体内，葡萄糖则通过GLUT转运回体内。
这些运输蛋白的表达水平和活性也会受到多种因素的影响，从而调节肾小管重吸收作用的程度。
最后，能量供应是肾小管重吸收作用的必要条件之一。
肾小管上皮细
胞需要耗费大量的能量来完成对尿液中有用物质的选择性吸收和转运。
这些能量主要来自于细胞内的ATP水解反应和细胞外环境中钠离子梯度的利用。
因此，对肾小管重吸收作用进行调节时需要考虑到能量供
应是否充足。
总之，肾小管重吸收作用是一个复杂而精密的过程，它涉及到多种因素、多个环节的协同作用。
了解其原理和机制对于深入理解肾脏功能
及相关疾病具有重要意义。
原理肾小管重吸收
原理肾小管重吸收肾小管重吸收是肾脏中的重要功能之一，主要发生在肾小管的上皮细胞中。
它是指在尿液从肾小球滤过后，通过肾小管上皮细胞的活动，将一些有价值的物质重新吸收回血液中，以维持体内水、电解质和酸碱平衡的稳定。
肾小管重吸收的原理可以归纳为以下几个方面：1.通过运输蛋白：肾小管上皮细胞表面有许多与运输蛋白相关的通道或载体，这些通道或载体能够选择性地运输特定的物质。
根据物质的浓度梯度和细胞内外的电荷差异，这些通道或载体能够将有益物质，如葡萄糖、氨基酸和某些离子，从尿液中重新吸收到肾小管上皮细胞内。
2.通过被动扩散：某些物质，如尿酸、尿素和水，在肾小管重吸收时通过被动扩散的方式实现。
这些物质在肾小管壁上皮细胞间隙中的浓度梯度差会驱动它们自发地从肾小管腔进入细胞内，然后再通过细胞内的扩散过程进入血液中。
3.通过渗透调节：肾小管上皮细胞对尿液的渗透浓度非常敏感，当尿液的渗透浓度升高时，肾小管上皮细胞会对水的重吸收进行调节。
具体来说，当尿液渗透浓度升高时，肾小管上皮细胞中的渗透物质浓度也会升高，从而使细胞内的渗透浓度大于尿液，这就会促使水自发地从肾小管腔进入细胞内，然后再通过细胞内的渗透调节进入血液中。
4.通过激素调节：激素也在肾小管重吸收过程中发挥重要作用。
例如，抗利尿激素抗利尿激素主要通过增加肾小管上皮细胞上的水通道蛋白（如AQP2和AQP3）的表达量，以增强水的重吸收。
而醛固酮则通过促进肾小管上皮细胞上的钠和钾通道的活动，增加钠的重吸收和钾的排泄。
综上所述，肾小管重吸收的原理是通过运输蛋白、被动扩散、渗透调节和激素调节的相互作用，实现从尿液中重新吸收有益物质，并保持体内水、电解质和酸碱平衡的稳定。
这一过程对正常人体功能的维持具有重要意义。
尿生成的三个基本过程
尿生成的三个基本过程
尿生成是人体代谢产物的排泄过程，主要通过肾脏完成。
肾脏是人体排泄系统的重要器官，它通过滤过、重吸收和分泌三个基本过程来完成尿液的生成。
第一步，滤过。
肾脏中的小球体和肾小管组成了肾单位，其中小球体是滤过器的主要部分。
血液通过小球体的毛细血管壁进入肾小管，形成初步的尿液。
这个过程主要是根据分子大小和电荷差异来进行选择性滤过，大分子如蛋白质等无法通过小球体的滤过器，而小分子如水、电解质和代谢产物则可以通过。
第二步，重吸收。
初步的尿液进入肾小管后，会在肾小管内进行重吸收。
这个过程主要是通过肾小管上皮细胞内的吸收机制完成的。
在肾小管内，水、电解质和营养物质等有用物质被重吸收回血液中，而废物和代谢产物则继续排出体外。
这个过程的重要性在于保持体内水分和电解质的平衡，同时避免有用物质的过度流失。
第三步，分泌。
分泌是指肾小管上皮细胞将体内产生的代谢产物和药物等有害物质主动排出体外的过程。
这个过程主要是通过肾小管上皮细胞内的分泌机制完成的。
肾小管上皮细胞将有害物质从血液中分泌到肾小管内，然后随着尿液排出体外。
这个过程的重要性在于清除体内有害物质，保持体内的代谢平衡。
总的来说，尿液的生成是通过肾脏中的滤过、重吸收和分泌三个基本过程来完成
的。
这些过程的协同作用保证了体内水分和电解质的平衡，同时清除了体内代谢产物和有害物质。
肾小管重吸收原理
肾小管重吸收原理
肾小管重吸收原理是指肾小管对尿液中的有用物质进行再次吸收的过程。
肾小管是肾脏的重要组成部分，它们负责将尿液中的水、电解质和有机物质进行再次吸收，以维持体内水电解质平衡和代谢物质的稳定。
肾小管重吸收的过程主要分为三个阶段：滤过、重吸收和分泌。
滤过是指肾小球滤过血浆中的水、电解质和有机物质，形成初尿。
初尿中含有大量的水、电解质和有机物质，其中有些物质是有用的，需要被再次吸收，有些物质则是无用的，需要被排出体外。
重吸收是指肾小管对初尿中的有用物质进行再次吸收的过程。
肾小管重吸收的物质包括葡萄糖、氨基酸、钠、钾、钙、镁、磷酸盐等。
这些物质在初尿中的浓度较高，需要被再次吸收，以维持体内的水电解质平衡和代谢物质的稳定。
肾小管重吸收的过程主要发生在近曲小管和远曲小管。
近曲小管主要负责对葡萄糖、氨基酸和钠的重吸收。
这些物质通过肾小球滤过后进入近曲小管，然后通过细胞膜上的转运蛋白进入肾小管上皮细胞内部，最后再通过细胞膜上的转运蛋白进入毛细血管内部，完成重吸收的过程。
远曲小管主要负责对钠、钾、钙、镁和磷酸盐的重吸收。
这些物质通过肾小球滤过后进入远曲小管，然后通过细胞膜上的转运蛋白进
入肾小管上皮细胞内部，最后再通过细胞膜上的转运蛋白进入毛细血管内部，完成重吸收的过程。
肾小管重吸收的过程是一个复杂的生理过程，它涉及到多种细胞、蛋白质和分子的相互作用。
肾小管重吸收的异常会导致水电解质平衡和代谢物质的紊乱，从而引起多种疾病。
因此，对肾小管重吸收的研究具有重要的临床意义，可以为疾病的预防和治疗提供理论基础和实践指导。
肾小管的重吸收作用原理
肾小管的重吸收作用原理一、肾小管的结构和功能肾小管是肾单位的一部分，由近曲小管、远曲小管和集合管组成。
近曲小管主要负责重吸收，远曲小管参与调节酸碱平衡和水电解质的排泄，集合管则将尿液从肾单位排出。
肾小管的重吸收作用是指从肾小管内再次吸收尿液中的有用物质，如葡萄糖、氨基酸、钠离子等，将其重新吸收到血液中，以维持体内的稳态。
这一过程主要发生在近曲小管。
二、肾小管重吸收的机制肾小管重吸收的机制涉及多种离子通道、转运体和运输蛋白。
其中，钠离子的重吸收是肾小管重吸收的基础。
1. 钠离子的主动转运：钠离子通过基底侧膜上的钠钾泵进入肾小管上皮细胞内，然后通过顶部的钠离子通道进入肾小管腔。
这一过程受到醛固酮和抗利尿激素的调节。
2. 其他物质的被动转运：在钠离子的驱动下，葡萄糖、氨基酸等有用物质通过载体蛋白进入肾小管上皮细胞，然后通过基底侧膜上的运输蛋白进入血液。
3. 水的重吸收：水分子通过细胞间隙和细胞膜上的水通道进入肾小管上皮细胞，然后通过基底侧膜上的水通道进入血液。
这一过程主要受到抗利尿激素的调节。
三、肾小管重吸收的意义肾小管重吸收的意义在于保持体内水、电解质和酸碱平衡。
通过重吸收，肾小管可以将有用物质重新吸收到血液中，避免过多的损失和浪费。
同时，肾小管还可以调节尿液的浓缩和稀释，以适应不同的水分摄入量和环境条件。
肾小管重吸收的异常会导致各种疾病的发生。
例如，在糖尿病患者中，肾小管对葡萄糖的重吸收功能受损，导致尿液中出现大量的葡萄糖，进一步加重了糖尿病的病情。
另外，肾小管对钠离子和水的重吸收不足也会导致水肿和高血压等问题。
四、总结肾小管的重吸收作用是维持体内稳态的重要机制之一。
通过钠离子的主动转运和其他物质的被动转运，肾小管可以将有用物质重新吸收到血液中，保持体内水、电解质和酸碱平衡。
肾小管重吸收的异常会导致多种疾病的发生，因此对其机制的研究和调节具有重要的临床意义。
通过本文的介绍，相信读者对肾小管的重吸收作用原理有了更清晰的了解。
肾小管上皮细胞
肾小管上皮细胞肾脏是人体重要的排泄器官，承担着调节体液平衡、排泄代谢产物等重要功能。
其中，肾小管是肾脏负责调节尿液成分和浓度的重要结构。
在肾小管中，肾小管上皮细胞起着至关重要的作用。
肾小管上皮细胞的功能肾小管上皮细胞是肾小管的主要细胞类型，其主要功能包括：1.吸收和分泌物质：肾小管上皮细胞通过细胞膜上的通道蛋白和转运蛋白，调节尿液中各种物质的进出，保持体液的稳定性。
2.酸碱平衡：肾小管上皮细胞参与调节体液的酸碱平衡，保持血液的PH值在正常范围内。
3.水和电解质的重吸收：肾小管上皮细胞通过调节水和电解质的重吸收，控制尿液的浓缩和稀释，以保持体内水分的平衡。
4.分泌代谢产物：肾小管上皮细胞还可以分泌代谢产物和药物，帮助排泄体内废物。
肾小管上皮细胞的结构肾小管上皮细胞具有特殊的结构和功能，主要包括：1.微绒毛：肾小管上皮细胞表面覆盖着微绒毛，增加细胞的表面积，有利于吸收和分泌物质。
2.紧密连接：肾小管上皮细胞之间有紧密连接，形成了密封的屏障，阻止尿液中物质的非特异性扩散。
3.基底膜：肾小管上皮细胞下方有基底膜支持，稳固细胞结构，有利于细胞的功能发挥。
4.细胞器：肾小管上皮细胞内含有丰富的线粒体、内质网等细胞器，能够提供能量和合成所需的蛋白质。
肾小管上皮细胞的生理调节肾小管上皮细胞的功能受多种生理调节因素影响，主要包括：1.激素调节：肾上腺素、抗利尿激素等激素能够调节肾小管上皮细胞的水和电解质重吸收。
2.神经调节：交感神经和肾上腺髓质素能够通过神经递质的释放，影响肾小管上皮细胞的功能。
3.渗透压调节：体液中的渗透压变化能够影响肾小管上皮细胞对水和电解质的调节。
肾小管上皮细胞与疾病肾小管上皮细胞在多种肾脏疾病中扮演重要角色，包括：1.肾小管功能障碍：肾小管上皮细胞受损或功能异常会导致尿液稀释和浓缩能力下降，引起多尿或少尿等症状。
2.肾小管间质疾病：某些疾病如肾小管间质性肾炎会累及肾小管上皮细胞，损害肾小管结构和功能。
四川省雅安市多校联考2023-2024学年高二上学期12月月考试题 生物含解析
考生注意：（答案在最后）1.本试卷选择题和非选择题两部分，共100分。
考试时间75分钟。
2.请将各题答案填写在答题卡上。
3.本试卷主要考试内容：人教版选择性必修1、选择性必修2第1章。
一、选择题：本题共20小题，每小题2分，共40分。
每小题只有一个选项符合题目要求。
1.细胞外液的渗透压可以用公式π=cRT（π表示渗透压，c表示物质的量浓度，R为常量，T表示温度）表示。
下列有关渗透压的叙述，错误的是（）A.通常人体细胞外液中溶质微粒的相对数量越多，说明其渗透压越大B.相同温度下，质量浓度相等的两种溶液的渗透压相等C.随着体温的升高，人体细胞外液的渗透压可能会增大D.正常情况，人体血浆渗透压与血细胞内液渗透压基本相等2.交通信号灯语音提示系统可以帮助视障者安全出行：慢节奏的“嘟嘟”声代表红灯，快节奏的“嘟嘟嘟嘟”声代表绿灯。
下列叙述正确的是（）A.视障者听到语音提示属于条件反射B.视障者听到语音提示属于非条件反射C.视障者根据提示音过路口时需要言语区参与D.走或停时，视障者维持躯体平衡由大脑来完成3.人类的排尿现象是由逼尿肌主动收缩造成的。
正常成年人能控制憋尿和排尿，婴儿或某些大脑受伤的成年人可能出现尿床的现象。
据此分析，下列叙述错误的是（）A.当交感神经兴奋时，机体能够调节肌肉收缩而使膀胱缩小B.膀胱既含排尿反射的感受器，又含排尿反射的效应器C.人类的憋尿行为与神经系统的发育程度有着密切关系D.大脑受伤的成年人尿床能说明人体的低级中枢受到高级中枢的调控4.肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中发挥着重要作用，下列叙述正确的是（）A.肾小管上皮细胞重吸收水，导致肾小管管腔溶液渗透压相对升高、尿量减少B.醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na+,是为了维持细胞内液渗透压平衡C.肾小管上皮细胞通过主动运输重吸收水的过程受到激素的调节D.食物过咸会引起下丘脑释放抗利尿激素，促进肾小管上皮细胞重吸收水5.不卫生饮食容易造成志贺菌属细菌感染，出现发热、腹痛、腹泻等细菌性痢疾。
肾小球滤过蛋白质的机制
肾小球滤过蛋白质的机制肾小球是肾脏的基本结构单位，也是肾脏的滤过器。
它通过一系列的生物学过程，使血液中的废物和多余物质被滤出，形成尿液。
其中，肾小球滤过蛋白质是肾脏滤过功能的重要组成部分。
肾小球滤过蛋白质的机制可以分为三个主要步骤：滤过、重吸收和分泌。
首先，肾小球通过滤过将血液中的蛋白质分子滤出。
然后，滤出的蛋白质在肾小管中发生重吸收，大部分被重新吸收回血液中。
最后，一部分蛋白质通过肾小管的分泌作用排出体外。
肾小球的滤过过程是通过肾小球滤过膜实现的。
肾小球滤过膜由三个层次组成：内皮细胞、基底膜和足细胞。
内皮细胞构成了血管壁，基底膜是一层薄膜，足细胞覆盖在基底膜上。
这三个层次形成了一个过滤屏障，只允许小分子量的物质通过，而阻止大分子量的蛋白质通过。
滤过过程是被动的，主要依靠血压驱动。
当血液通过肾小球时，血液中的蛋白质被推向滤过膜，小分子量的物质被滤出，而大分子量的蛋白质则被阻止。
这是因为大分子量的蛋白质不能穿过滤过膜的孔隙，而小分子量的物质则可以通过。
滤出的蛋白质进入肾小管后，有一部分会被重吸收回血液中。
这是通过肾小管上皮细胞完成的。
肾小管上皮细胞具有丰富的微绒毛状突起，增加了吸收表面积。
蛋白质分子通过这些微绒毛状突起被主动地重吸收回肾小动脉。
另一部分蛋白质会通过肾小管的分泌作用排出体外。
肾小管上皮细胞具有分泌功能，可以主动地将一些物质从血液中转运到肾小管内，进而排出体外。
这些分泌的蛋白质在肾小管中与其他废物结合形成尿液，最终排出体外。
肾小球滤过蛋白质的机制不仅与肾小球滤过膜的特殊结构有关，还与肾小管上皮细胞的吸收和分泌功能密切相关。
这个机制的正常运作对维持人体内环境的稳定起着重要作用。
如果肾小球滤过蛋白质的机制受到损害，就可能导致蛋白尿等肾脏疾病的发生。
肾小球滤过蛋白质的机制是一个复杂而精密的生物过程。
它通过滤过、重吸收和分泌等步骤，使血液中的蛋白质得以排出体外。
这个机制的正常运作对于维持身体健康至关重要。
肾小管的重吸收作用 生理
肾小管的重吸收作用生理肾小管的重吸收作用是肾脏生理功能中的关键环节，对于维持体内水、电解质平衡以及排除代谢废物具有重要意义。
本文将详细阐述肾小管重吸收作用的生理机制、影响因素以及其在肾脏疾病中的变化。
一、肾小管重吸收作用的生理机制肾小管重吸收作用是指肾小管上皮细胞将肾小球滤过液中的有用物质，如水、电解质、葡萄糖、氨基酸等，重新吸收回血液的过程。
这一过程主要依赖于肾小管上皮细胞膜上的转运蛋白和通道蛋白，它们能够选择性地转运不同物质。
1. 水分的重吸收水分的重吸收主要发生在近端小管和亨利氏环，通过水通道蛋白（如AQP1、AQP2等）介导。
在抗利尿激素的调节下，集合管上皮细胞膜上的AQP2表达量会增加，从而增加水的通透性，促进水的重吸收。
2. 电解质的重吸收肾小管对电解质的重吸收具有选择性。
钠离子（Na+）的重吸收主要发生在近端小管，通过上皮细胞膜上的钠离子通道和钠-钾泵进行。
钾离子（K+）的重吸收则主要发生在远端小管和集合管，通过钾离子通道进行。
氯离子（Cl-）的重吸收通常伴随钠离子的重吸收而发生，以维持电中性。
3. 葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖和氨基酸的重吸收主要发生在近端小管。
葡萄糖通过上皮细胞膜上的钠-葡萄糖共转运体（SGLT）进行重吸收，这一过程需要消耗能量。
氨基酸则通过不同的氨基酸转运体进行重吸收，这些转运体具有底物特异性。
二、影响肾小管重吸收作用的因素1. 抗利尿激素抗利尿激素（ADH）是由下丘脑合成并释放的一种激素，它能够增加集合管上皮细胞膜上的AQP2表达量，从而促进水的重吸收。
在脱水、失血等情况下，血浆渗透压升高或血容量减少会刺激抗利尿激素的分泌，进而增加水的重吸收，减少尿量，以维持体液平衡。
2. 醛固酮醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，它能够增加肾小管上皮细胞膜上的钠-钾泵活性，促进钠离子的重吸收和钾离子的排泄。
在钠离子丢失过多或血容量减少的情况下，醛固酮的分泌会增加，以维持钠离子平衡和血容量。
1.肾小管重吸收作用的机制(精)
1．肾小管重吸收作用的机制重吸收主要发生在肾小管的近曲小管。
葡萄糖、氨基酸、维生素和大量氯化钠都被肾小管的上皮细胞吸收，并转移到附近的血管中去。
重吸收是逆浓度梯度进行的，所以是耗能的。
肾小管的上皮细胞中线粒体很多，可以保证ATP的供应。
实验证明，肾组织的耗氧量比心肌的耗氧量大。
可见，肾脏作功比心脏还要多。
若切断肾的供氧渠道，重吸收马上停止，但肾小球的滤过作用仍能进行。
这说明，原尿的形成过程是单纯的物理过程，而肾小球的重吸收则是耗氧的主动运输过程。
2．血尿尿液中混有细胞时称为血尿。
血尿可以呈鲜红色、洗肉水样或茶水样，用显微镜检查尿液，可以观察到血细胞的存在。
泌尿系统及其邻近器官发生病变或某些全身性疾病，都可以引起血尿。
泌尿系统病变引起血尿由于泌尿系统有炎症、结石、肿瘤、外伤等疾患，而使肾脏破裂或毛细血管壁通透性增加，造成血尿。
泌尿系统邻近器官病变引起血尿由于泌尿系统邻近器官（如精囊、子宫）的炎症、肿瘤等疾患波及到尿道，使尿道毛细血管通用通透性增加，造成血尿。
全身性疾病引起血尿由于感染、血液病、心血管等病患，使有关部位的血管受损或血管通透性增加，以及因血小板异常或凝血因子缺乏，造成血尿。
如果发现血尿，患者应该及时到医院检查，确定发生病变的部位，根据造成血尿的不同原因，有针对性地进行治疗。
3．蛋白尿在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少（每日排出量小于150毫克），蛋白质定性检查时，呈阴性反应。
在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。
原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着负电的唾液蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质（如白蛋白）通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的唾液蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质不能被肾小管重新吸收。
重吸收的概念
重吸收的概念重吸收的概念重吸收是指在肾小球滤过的物质，在肾小管中被再次吸收回体内的过程。
这个过程是由肾小管上皮细胞完成的，它们通过调节细胞膜上的转运蛋白，控制着物质的再吸收。
一、重吸收的意义重吸收对人体有着重要的意义。
首先，它可以帮助人体保持水平衡。
例如，在近曲小管和远曲小管中，钠离子、氯离子和水分被重新吸收，从而使得尿液中这些物质的浓度降低，维持了人体内部环境稳定。
其次，重吸收还可以帮助人体回收一些有用物质。
例如，在近曲小管和集合管中，葡萄糖、氨基酸等营养物质被重新吸收回体内，为身体提供能量和营养。
二、重吸收机制1. 近曲小管近曲小管主要对钠离子、氯离子、水分进行重新吸收。
这些物质在滤过时会被排出体外，但是在近曲小管中会通过细胞膜上的转运蛋白被重新吸收回体内。
这个过程是被钠-钾泵调节的，它可以使得钠离子在肾小管中保持高浓度，从而促进其重新吸收。
2. 远曲小管和集合管远曲小管和集合管主要对葡萄糖、氨基酸等营养物质进行重新吸收。
这些物质在滤过时也会被排出体外，但是在远曲小管和集合管中会通过细胞膜上的转运蛋白被重新吸收回体内。
这个过程是受到荷尔蒙调节的，例如胰岛素可以促进葡萄糖的再吸收。
三、重吸收与疾病1. 肾小球肾炎肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，它会影响到肾小球中的滤过功能。
当肾小球滤过功能下降时，就会导致一些物质不能被有效地排出体外，从而造成重吸收异常。
2. 糖尿病糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或对胰岛素的抵抗力增强，会导致葡萄糖不能被有效地重新吸收回体内，从而造成尿液中葡萄糖含量异常升高。
3. 肾小管酸中毒肾小管酸中毒是一种代谢性酸中毒，它会影响到肾小管对氢离子的排泄和重吸收功能。
当肾小管重吸收功能下降时，就会导致氢离子不能被有效地排出体外，从而造成血液酸碱平衡失调。
四、总结重吸收是肾脏功能中的一个重要环节，它可以帮助人体维持水平衡和回收营养物质。
在正常情况下，通过转运蛋白和荷尔蒙等因素的调节，重吸收过程能够进行得很好。
肾小球滤过蛋白质的机制
肾小球滤过蛋白质的机制肾小球是肾脏的一个重要结构，起着过滤血液的作用。
其中，肾小球滤过蛋白质是其重要的生理功能之一。
本文将重点介绍肾小球滤过蛋白质的机制。
肾小球是由肾小球囊和肾小球滤过膜组成的。
肾小球囊是由一层薄而透明的内皮细胞构成的，它们形成了一个漏斗状的结构，血液通过这个结构进入肾小球滤过膜。
肾小球滤过膜是由内皮细胞、基底膜和足细胞组成的。
内皮细胞之间有一些微小的间隙，称为滤过孔，它们起到筛选物质的作用。
肾小球滤过蛋白质的机制可以分为三个主要的步骤：滤过、重吸收和分泌。
首先是滤过。
在肾小球滤过膜的滤过孔中，血液中的蛋白质通过间隙进入到肾小球囊中，形成初尿。
这个过程是被动的，主要依靠蛋白质的分子大小和电荷来决定。
一般来说，分子量较小的蛋白质更容易被滤过，而分子量较大的蛋白质则难以通过滤过孔。
此外，电荷也会影响蛋白质的滤过。
一些带正电荷的蛋白质会与负电荷的滤过孔相互吸引，从而增加滤过的难度。
接下来是重吸收。
滤过后的蛋白质并不是全部被排出体外，而是通过肾小管中的上皮细胞被重吸收。
在肾小管上皮细胞中，蛋白质被运输体和受体介导，通过胞吞作用或运输蛋白转运到细胞内。
这个过程是主动的，需要消耗能量。
在肾小管上皮细胞内，蛋白质可以被分解为氨基酸或小肽，然后通过细胞膜转运蛋白排出细胞。
最后是分泌。
在重吸收过程中，一些蛋白质可能没有被完全重吸收，或者体内产生了一些不需要的蛋白质。
这些蛋白质可以通过肾小管上皮细胞的分泌作用排出体外。
在分泌过程中，蛋白质被转运蛋白从细胞内运到细胞膜，然后通过细胞膜排出体外。
需要注意的是，正常情况下，肾小球滤过蛋白质的量非常少。
这是因为肾小球滤过膜的滤过孔非常小，可以筛选掉大部分的蛋白质。
此外，肾小管上皮细胞具有较强的重吸收功能，在正常情况下，几乎没有蛋白质被排出体外。
只有在某些病理情况下，如肾小球肾炎、糖尿病等，肾小球滤过蛋白质的机制才会发生异常，导致蛋白尿的产生。
肾小球滤过蛋白质是一个复杂而精细的生理过程。
蛋白尿到底有哪些危害？饮食保健需注意
蛋白尿到底有哪些危害？饮食保健需注意生活中有很多的人会出现肾功能变化，造成蛋白尿出现，这种疾病在出现后，会导致人体受到很多的痛苦。
蛋白尿的危害性很大，还会造成小管细胞缺氧，导致尿液蛋白质多，那么，蛋白尿对人体的危害是什么？蛋白尿对人体的危害有哪些?1、引起小管间质缺氧加重：蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。
2、对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
3、引起的小管细胞生物学变化：出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。
越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。
4、系膜毒性：在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。
蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(简称LDL)和极低密度脂蛋白(简称VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。
蛋白尿的饮食保健要注意什么？1、宜食清谈易消化食物，忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激食物，酒。
2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适量饮水、低糖、低脂。
3、所有肾病患者禁用链霉素，庆大霉素、丁胺卡那霉素等肾毒性药物，中药药物禁用木通、青木香等马兜铃酸类药物。
4、有水肿者应限盐，少饮水。
水肿不重，可进低钠盐饮食;无浮肿不限制饮水和蛋白食物的入量，有血尿阴虚火旺者不宜用补药5、如有感冒、发烧、感染等情况出现，应及时咨询医生，以便及时治疗避免并发症和病情加重。
6、树立信心，坚持治疗保持心情愉快。
肾小管的重吸收和分泌
肾小管的重吸收和分泌
比较一下正常血浆成分在单位时间内通过肾小球的滤过量和在尿中的排泄量，就可以清楚地看出肾小管有两个重要功能：
①将肾小管内的溶质和水向其周围组织间液－血液中转运,称重吸收。
②从肾小管周围的血液-组织间液向肾小管内转运溶质和水,称分泌。
两者方向相反,但机制相似。
通过肾小管转运物质的方式，有顺浓度差和电位差的被动转运及逆浓度差和电位差的主动转运两种。
前者不需要代谢供能，如尿素、水、HCO3-等的重吸收和NH3的分泌；后者需要代谢供能，如葡萄糖、氨基酸、Na+等的重吸收和H+的分泌。
此外，肾小管上皮细胞通过入胞作用，将滤液中的蛋白质重吸收，或将血液中异物排出到肾小管内，也是一种主动转运。
人肾24小时内的滤过量、重吸收量和排泄量
肾小管各段的转运能力是不同的。
在任何情况下，近曲小管都是等渗性重吸收，吸收量大（占滤液的60～70％）,重要的营养物质(葡萄糖、氨基酸、蛋白质、抗坏血酸等)在这里全部被重吸收,无机离子也主要在此被重吸收。
髓襻细段的转运能力小，主要是被动转运，但其升支粗段的细胞结构与近曲小管相似,富有线粒体,有旺盛的主动转运。
远曲小管和集合管的上皮细胞在某些激素作用下,通过对水和Na+的重吸收,以及K+、H+和NH3的分泌，最后决定了尿的量和成分。
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尿蛋白量与间质纤维化进程呈正相关， 尿蛋白是肾间质纤维化进展的重要独立因素
进一步探讨蛋白尿的重吸收机制 及其对慢性肾脏疾病的病理作用
1 概述 2 PTEC对尿蛋白的重吸收作用 3 尿蛋白导致肾间质纤维化的机制
Cubilin /Megalin结构
肾小管对蛋白的重 吸收主要发生在近 曲小管,只有少量在 亨利袢和远端小管 完成。而Cubilin /Megalin笼形蛋 白途径是蛋白尿重 吸收的主要通道
RIK ILSØ CHRISTENSEN, HENRIK BIRN. Megalin and cubilin: synergistic endocytic receptors in renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol 280: F562–F573, 2001.
cubilin megalin
尿蛋白重吸收机制
蛋白和Megalin/Cubilin结 合后，质膜内陷、分离形成 内吞泡、相互融合; 受体和 配体分离，以出芽的方式形 成受体小囊泡，返回PTEC 质膜表面，受体重复利用， 也有部分受体被转运至溶酶 体降解。剩余内吞泡中的配 体被转运至溶酶体以降解、 利用
RIK ILS CHRISTENSEN, HENRIK BIRN. Megalin and cubilin: synergistic endocytic receptors in renal proximal tubule. Am J Physiol Renal Physiol 280: F562–F573, 2001. Molecular Biology of the Cell. 4th ed. 2002
Megalin基因缺陷小鼠尿蛋白明显增多
免疫双染小鼠IgG (绿色荧光), megalin (红色). 二者严格共同定位（co-localized）Magalin阳性的区域，IgG被小管 上皮细胞吸收。
J Am Soc Nephrol 18: 1824–1834, 2007
Megalin/Cubilin重吸收白蛋白的特点
尿蛋白重吸收作用
Megalin基因敲除小鼠PTEC表面质膜内陷小窝和内吞泡减少
包衣小凹
致密顶浆小管 线粒体
内吞小泡
溶酶体
野生型
高尔基体
缺陷型
RIK ILS, CHRISTENSEN, HENRIK BIRN. Essential Role of Megalin in Renal Proximal Tubule for Vitamin Homeostasis. J Am Soc Nephrol 10: 2224–2236, 1999
肾小管对尿蛋白重吸收作用
Megalin缺陷抑制白蛋白重吸收
normal
megalin-deficient
白蛋白阳性表达
肾小管对尿蛋白重吸收作用
正常
Cubilin 缺陷
Am J Physiol Renal Physiol 280: F562–F573, 2001. J. Clin. Invest. 105:1353–1361 (2000).
免疫荧光显示OK细胞中分布
分布
胶体金免疫电镜显示大鼠PTEC中分布
Megalin/cubilin
Megalin/cubilin
BSA
cubilin
BSA megalin
Kidney International, (2000), 1523–1533 J Am Soc Nephrol 8: 1824–1834, 2007
1.25±0.4g/d 2.83±0.54g/d
6.16±2.43g/d
month
Wolf G, Ziyadeh FN.Cellular and molecular mechanisms of proteinuria in diabetic nephropathy. Nephron Physiol. 2007;106(2):p26-31. Mauro Abbate, Carla Zoja, How Does Proteinuria Cause Progressive Renal Damage? J Am Soc Nephrol 17: 2974–2984, 2006
无 蛋 白 尿
肾皮质PAS染色:
间质炎症反应
蛋
白 尿
2 kidney
无 蛋 白 肾皮质三色染色: 尿 间质纤维化
蛋 白 尿
1 kidney
0.6 kidney
尿蛋白量与肾间质纤维化进程呈正相关，超正常范围尿蛋白是肾间 质纤维化进展的重要独立因素
Ramon G.B. Bonegio, Am Soc Nephrol, 2005.
蛋白的胞吞作用依赖 megalin and cubilin两者均 正常表达，megalin 和 cubilin串联地形成低亲和性 和高容量的滤出蛋白系统
其它重吸收机制
肾小管上皮细胞在蛋白尿重吸收中的作用
血中分子量大于70 kDa的物质肾清除分数很低， 白蛋白仅为0.062-0.15%，尽管如此，每天仍会
有4g的白蛋白到达肾小管
PTEC的蛋白重
吸收和降解在减 少尿蛋白中起重 要作用
Aluminium handling in the PCT and loop of Henle in the three groups of rats
Cubilin /Megalin结构
Megalin低密度脂蛋白受体家 族的跨膜糖蛋白。包括胞膜 外区、跨膜区以及胞浆内尾 巴。Megalin是一种多功能的 内吞受体，可与不同配体蛋 白相结合。
Cubilin是外周膜蛋白，缺乏跨膜 区，故在和白蛋白结合后，需要 在Megalin的协同下才能完成配体 内吞、信号转导过程。生理状态 下，两者相互作用，介导大部分 肾小球滤过蛋白的重吸收。
David G. SHIRLEY, Mary F. Renal aluminium handling in the rat: a micropuncture assessmentClinical Science (2004) 107, 159–165
Kidney survival %
尿蛋白与ESRD呈明显相关性