第十章超敏反应ppt课件
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IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
2021/3/3
(一)变应原
变应原(allergen):经吸入或食入等进入 体内,选择性激活Th2细胞和B细胞,产生IgE 类抗体产生并导致变态反应的抗原。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿 (分子量较小的可溶性抗原)。
2021/3/3
1.吸入性变应原:
2021/3/3
(二)I型超敏反应的特点
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.由结合在肥大和嗜碱粒细胞上的IgE抗 体介导; 3.主要病变在小动脉,毛细血管扩张, 通透性增加,平滑肌收缩(以功能性损伤为主 ); 4.有明显个体差异和遗传背景(对变应 原易产生IgE抗体的个体——特应性素质); 5.补体不参与此型反应。
• (2)炎性活化剂,包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶,引起血管舒张、血管通透性增高 、水肿和组织损伤;
• (3)致痉剂,白细胞三烯,直接引起支气管平滑肌痉 挛。
2021/3/3
2021/3/3
PAF:血小板 活化因子
活性介质
• 作用 ①血管:扩张,通透性增加 ②平滑肌:收缩 ③黏膜腺体:分泌增加
第十章超敏反应ppt课件
• 超敏反应:机体对某种抗原初次应答后,再次接受相
同抗原刺激时,发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 (病理性)。
• 变应原:引起超敏反应的抗原物质,可以是完全抗原
也可以是半抗原。如:花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
•
两个同时发生的过程被启动,即脱颗粒,
释放出颗粒中预合成的介质(组胺、激肽酶原
、嗜酸性细胞趋化因子)和合成新的介质(前
列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。
2021/3/3
2021/3/3
• 效应阶段:释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组 织、靶器官,引起速发症状。
• (1)趋化剂(炎性细胞浸润):将嗜酸性粒细胞(主 要)、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞 活化的部位;
γγ β α
•
发敏阶段:
• 相同变应原再次刺激致敏机体
• 多价变应原-IgE-细胞
• IgE桥联,细胞膜 FcεR-Ⅰ交联
• 细胞活化,释放生物活性介质
2021/3/3
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ
2021/3/3
βα
α β γγ
(2)桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程:
•
Ca2+通道开放, ER内Ca2+流入胞浆内。
2021/3/3
主要参与成分—细胞
• 嗜酸性粒细胞
1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬肥大细胞释放的颗粒 (负调) 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应
的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物
酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤(正调)
2021/3/3
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
2021/3/3
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
发生最快,一般在第二次接触抗原后数分 钟内出现反应,故称速发型超敏反应( immediate hypersensitivity)。
(1)种类繁多的植物花粉 (2)真菌 (3)螨 (4)尘 (5)羽毛 (6)昆虫
2021/3/3
2.食物变应原:
(1) 蛋白质高的牛奶和鸡蛋;海产品,不易 消化的食物如哈蟆类、鱿鱼;真菌,如蘑菇等 。
(2) 食品添加剂(染料、香料等)、防腐剂 、保鲜剂和调味剂。
(3) 药物:用药后出现局部或全身过敏反应 ,如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休 克等。
2.分子水平: IL-4 ( TH2细胞分泌)促进IgE合成, 而IFN-γ( TH1细胞分泌)抑制IL-4所诱导的IgE合成 。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体,所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
2021/3/3
2021/3/3
10.1.3 主要参与成分——细 胞
•
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 种类 ①预存介质 ②新成介质
2021/3/3
活性介质
• 预存介质
①组胺(即刻相) ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引Βιβλιοθήκη Baidu酸粒
2021/3/3
10.1.4 I型超敏反应发生机制
•
致敏阶段 :抗原进入机体后,诱发机体产生IgE
并结合到靶细胞的过程。
• 变应原初次刺激 • 特异性IgE产生 • IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 • 致敏状态可维持数月至数年
2021/3/3
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag IgE
2021/3/3
• 生物学活性
1.表面富含FcεRⅠ
2.胞浆内含大量颗粒及脂质小体
3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
2021/3/3
两类FcεR 1.FcεR I ——高亲和力IgE受体
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上,这两种细胞在I型超敏反应 中起重要作用。
2021/3/3
2.FcεR II(CD23) ——低亲和力IgE受体。
2021/3/3
10.1.2主要参与成分—— IgE
产生部位:IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和 胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生 • 特应性素质个体水平高:血清IgE明显升高, 肥大细胞多且胞膜上IgE受体也较多。 • 亲细胞抗体
2021/3/3
IgE合成的调节
1.细胞水平:
• TH2分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过 程中起作用。
对IgE合成具有正调节作用。
2021/3/3
主要参与成分—细胞
❖细胞的活化
1.活化条件 :IgE桥联——多价变应原与吸附在肥 大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结 合。
2.活化过程:机制不清 3.活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
2021/3/3
Ig E与肥大细胞脱颗粒
FcεR I交联
•
存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK
细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
•
FcεR II的C段不稳定,经蛋白水解酶作用可在体
内自行裂解成大小不等的片段,其中位于C端能与IgE
结合的25KD片段较稳定,称为IgE结合因子(IgE-BF
)或可溶性CD23(sCD23)。能促进B细胞的分化 ,
2021/3/3
(一)变应原
变应原(allergen):经吸入或食入等进入 体内,选择性激活Th2细胞和B细胞,产生IgE 类抗体产生并导致变态反应的抗原。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿 (分子量较小的可溶性抗原)。
2021/3/3
1.吸入性变应原:
2021/3/3
(二)I型超敏反应的特点
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.由结合在肥大和嗜碱粒细胞上的IgE抗 体介导; 3.主要病变在小动脉,毛细血管扩张, 通透性增加,平滑肌收缩(以功能性损伤为主 ); 4.有明显个体差异和遗传背景(对变应 原易产生IgE抗体的个体——特应性素质); 5.补体不参与此型反应。
• (2)炎性活化剂,包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶,引起血管舒张、血管通透性增高 、水肿和组织损伤;
• (3)致痉剂,白细胞三烯,直接引起支气管平滑肌痉 挛。
2021/3/3
2021/3/3
PAF:血小板 活化因子
活性介质
• 作用 ①血管:扩张,通透性增加 ②平滑肌:收缩 ③黏膜腺体:分泌增加
第十章超敏反应ppt课件
• 超敏反应:机体对某种抗原初次应答后,再次接受相
同抗原刺激时,发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 (病理性)。
• 变应原:引起超敏反应的抗原物质,可以是完全抗原
也可以是半抗原。如:花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
•
两个同时发生的过程被启动,即脱颗粒,
释放出颗粒中预合成的介质(组胺、激肽酶原
、嗜酸性细胞趋化因子)和合成新的介质(前
列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。
2021/3/3
2021/3/3
• 效应阶段:释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组 织、靶器官,引起速发症状。
• (1)趋化剂(炎性细胞浸润):将嗜酸性粒细胞(主 要)、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞 活化的部位;
γγ β α
•
发敏阶段:
• 相同变应原再次刺激致敏机体
• 多价变应原-IgE-细胞
• IgE桥联,细胞膜 FcεR-Ⅰ交联
• 细胞活化,释放生物活性介质
2021/3/3
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ
2021/3/3
βα
α β γγ
(2)桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程:
•
Ca2+通道开放, ER内Ca2+流入胞浆内。
2021/3/3
主要参与成分—细胞
• 嗜酸性粒细胞
1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬肥大细胞释放的颗粒 (负调) 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应
的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物
酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤(正调)
2021/3/3
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
2021/3/3
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
发生最快,一般在第二次接触抗原后数分 钟内出现反应,故称速发型超敏反应( immediate hypersensitivity)。
(1)种类繁多的植物花粉 (2)真菌 (3)螨 (4)尘 (5)羽毛 (6)昆虫
2021/3/3
2.食物变应原:
(1) 蛋白质高的牛奶和鸡蛋;海产品,不易 消化的食物如哈蟆类、鱿鱼;真菌,如蘑菇等 。
(2) 食品添加剂(染料、香料等)、防腐剂 、保鲜剂和调味剂。
(3) 药物:用药后出现局部或全身过敏反应 ,如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休 克等。
2.分子水平: IL-4 ( TH2细胞分泌)促进IgE合成, 而IFN-γ( TH1细胞分泌)抑制IL-4所诱导的IgE合成 。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体,所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
2021/3/3
2021/3/3
10.1.3 主要参与成分——细 胞
•
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 种类 ①预存介质 ②新成介质
2021/3/3
活性介质
• 预存介质
①组胺(即刻相) ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引Βιβλιοθήκη Baidu酸粒
2021/3/3
10.1.4 I型超敏反应发生机制
•
致敏阶段 :抗原进入机体后,诱发机体产生IgE
并结合到靶细胞的过程。
• 变应原初次刺激 • 特异性IgE产生 • IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 • 致敏状态可维持数月至数年
2021/3/3
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag IgE
2021/3/3
• 生物学活性
1.表面富含FcεRⅠ
2.胞浆内含大量颗粒及脂质小体
3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
2021/3/3
两类FcεR 1.FcεR I ——高亲和力IgE受体
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上,这两种细胞在I型超敏反应 中起重要作用。
2021/3/3
2.FcεR II(CD23) ——低亲和力IgE受体。
2021/3/3
10.1.2主要参与成分—— IgE
产生部位:IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和 胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生 • 特应性素质个体水平高:血清IgE明显升高, 肥大细胞多且胞膜上IgE受体也较多。 • 亲细胞抗体
2021/3/3
IgE合成的调节
1.细胞水平:
• TH2分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过 程中起作用。
对IgE合成具有正调节作用。
2021/3/3
主要参与成分—细胞
❖细胞的活化
1.活化条件 :IgE桥联——多价变应原与吸附在肥 大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结 合。
2.活化过程:机制不清 3.活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
2021/3/3
Ig E与肥大细胞脱颗粒
FcεR I交联
•
存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK
细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
•
FcεR II的C段不稳定,经蛋白水解酶作用可在体
内自行裂解成大小不等的片段,其中位于C端能与IgE
结合的25KD片段较稳定,称为IgE结合因子(IgE-BF
)或可溶性CD23(sCD23)。能促进B细胞的分化 ,