成人呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现
Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.
ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念
病变的CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张 （该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。 ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头 侧到足侧的密度梯度，即从非重力依赖区（ non-dependent ）正常或过度膨胀的 肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）的致密实变影。
图A ARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变 ，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。
图B 同一病人在1年后的随访显示实变和 磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。
A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.
ARDS
现认为，血管内皮细胞（VEC）不仅仅是被动受损的 靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展 中发挥积极、主动的作用。因此，有人将其归于活跃的炎 症细胞或效应细胞。VEC 可选择性地代谢循环中一些生物 活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、血管紧张素 Ⅰ等；可释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、前炎症因 子和生长因子；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC 还可通过下列环节参与ARDS发病：① 调节血管张力；② 影响凝血、纤溶过程。
phage， PIM）
近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计， 人类的PIM在数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫 以及ARDS的发病中的作用更引人注意。根据研究，创伤、 出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体 后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血 管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三 烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤 坏 死 因 子 （ TNF ） 和 白 介 素 （ ILs ） ， 使 多 形 核 粒 细 胞 （PMN）和血管内皮细胞的膜粘附蛋白及单核细胞趋化蛋 白等表达，增加了PMN 与血管内皮细胞的粘附，促进PMN 大量地向肺组织微血管内聚集。同样，活化的肺泡巨噬细 胞在肺泡上皮细胞附近产生和释放TNF、氧自由基和一氧 化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化 作用。因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应 过程。
急性呼吸窘迫综合征
一、定义和概念
急 性 肺 损 伤 （ ALI ） 和 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以 弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以 肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽 固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。 ALI 严 重 到 一 定 程 度 ， 达 到 诊 断 标 准 时 即 为 ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促， 在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。
什么是成人呼吸窘迫综合征？
什么是成人呼吸窘迫综合征？
成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
又称休克肺、创伤肺等。
为成人急性呼吸衰竭的一种类型。
病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。
尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：3%
易感人群：无特定人群
传染方式：无传染性
并发症：细菌性肺炎
治疗常识就诊科室：内科呼吸内科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：2-4月
治愈率：85%
常用药品：人血白蛋白注射用还原型谷胱甘肽钠
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）
温馨提示禁食辛辣食物，戒除烟、酒。
ARDS
成人呼吸窘迫综合征概述成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，血气检查PaO2〈8.0KPa，常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
临床表现1.有严重的创伤、大手术、感染、体克等病史。
2.呼吸困难进行性加重，一般呼吸频率〉35次／分，紫绀明显，一般吸氧难以纠正，肺部早期常无体征，随着病情的发展可出现不同的临床表现，临床上分为三度。
诊断依据1.在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次／分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。
病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa（60mmHg）；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa （350mmHg）；PaCO2〈4.66KPa（35mmHg），后期PaCO2可高于正常；分流率（Qs ／Qt）〉10％。
4.肺泡气－动脉血氧分压差（P（A－a）O2）显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压（PCWP）以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP 不超过正常范围（0.67－1.3kPa，即5～10mmHg）。
具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。
本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
治疗原则1.纠正缺氧：吸入50％以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。
2.防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸（PEEP）或持续医学=教育网-搜集-整理正压呼吸（cPAP）。
3.改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。
4.消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。
5.积极治疗原发病。
用药原则1.积极治疗原发病（抗感染、抗休克等）。
2.应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。
3.在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，通常与感染和其他严
重情况有关。
治疗ARDS是一个复杂的过程，需要综合的治疗方案。
本文将讨论成人呼吸窘迫综合征的治疗方法。
1. 急性期治疗
在ARDS的急性期，重点是保持患者的呼吸功能和氧合。
以下是急性期治疗的
主要方面：
•氧疗：提供足够的氧气支持，通常需要使用高浓度氧气或者机械通气。
•呼吸支持：在重症监护病房中对患者进行机械通气支持，以确保充分的氧合和二氧化碳排出。
•体位治疗：有研究表明采用特定体位（如俯卧位）对改善氧合和预后有益。
2. 感染性ARDS的治疗
如果ARDS是由感染引起的，治疗应该包括以下方面：
•抗生素治疗：对病原体进行敏感测试后，及时选用合适的抗生素。
•控制感染：积极控制感染源，预防继发感染的发生。
3. 避免进一步损伤
在治疗ARDS的过程中，还需要避免进一步损伤肺部和其他器官：
•低潮气压通气：采用低潮气压通气策略，以减少肺泡过度膨胀和气压伤。
•液体管理：避免过度液体复苏，以防止肺水肿和进一步的组织损伤。
4. 修复损伤
为了帮助损伤的肺部尽快恢复功能，可以考虑以下治疗：
•呼吸康复：包括呼吸理疗和体育锻炼，有助于增强肺部功能和体能恢复。
•营养支持：提供足够的营养支持，帮助组织修复和免疫功能恢复。
结语
成人呼吸窘迫综合征是一种危重疾病，治疗过程需要全面综合的考虑。
及早干预、综合治疗是提高ARDS患者生存率和康复率的关键。
希望本文的内容对于理解和治疗成人呼吸窘迫综合征有所帮助。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
成人呼吸窘迫综合征
本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.病理生理学对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性.当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压.症状,体征和诊断ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常.早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气.在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助.并发症和预后继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭.经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维化在数月之后消失,但其机制未明.【疾病概述】成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）（简称ARDS）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫综合征
疾病名：急性呼吸窘迫综合征英文名：acute respiratory distress syndrome缩写：ARDS别名：respiratory distress syndrome；成人呼吸窘迫综合征；急性呼吸窘迫综合症；挫伤性肺炎或创伤性湿肺ICD号：J80分类：呼吸科概述：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发现存在多种原因导致该种疾患，1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫综合征”。
为区别婴儿因缺乏表面活性物质导致的肺泡表面张力增加，致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困难，人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrom)，此命名的采用的确曾经对此类疾病的准确诊断和治疗起到过积极的作用。
随着人们对其病理生理认识的不断深入，发现ARDS主要是各种急性、严重的肺内或肺外疾病发展到一定程度时，各种炎性介质导致肺内皮和上皮同时受损的结果，不但在成人而且在儿童也可以有此并发症。
因此，在1992年欧洲和美国呼吸协会一致将原来“adult respiratory distress syndrome” 的adult改为acute，即急性呼吸窘迫综合征。
流行病学：资料显示在美国，每年约有15万名ARDS患者，其病死率近年来虽有所下降，但仍可达40%～70%，若伴脓毒症则高达90%。
大量研究表明，80%以上的ARDS 发生于原发病后24～48h，而脓毒症患者多于6h内并发ARDS。
高危患者度过最初2天以后，发生ARDS的可能性明显减少。
病因：在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。
多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。
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目录
CONTENTS
汇报人员
成人呼吸窘迫综合征概述
成人呼吸窘迫综合征的治疗方 法
成人呼吸窘迫综合征的预防和 护理
病例分享和经验总结
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章节副标题
成人呼吸窘迫综合征概述
胸部X线检查显示 肺部浸润或肺不 张
动脉血气分析显 示低氧血症和/或 高碳酸血症
排除其他可能导 致呼吸衰竭的疾 病，如心衰、肺 栓塞等
疾病危害
呼吸困难：患 者会出现呼吸 急促、呼吸困
难等症状
缺氧：患者会 出现缺氧症状， 严重时可能导 致昏迷甚至死
亡
肺部损伤：患 者肺部可能出 现损伤，影响
呼吸功能
心脏负担加重： 患者心脏负担 加重，可能导 致心力衰竭等
章节副标题
定义和临床表现
定义：成人呼吸 窘迫综合征 （ARDS）是一 种严重的呼吸系 统疾病，主要表 现为急性呼吸衰 竭和低氧血症。
病因：ARDS的 病因包括感染、 创伤、药物、化 学物质等。
临床表现： ARDS的临床表 现包括呼吸困难、 缺氧、呼吸急促、 发绀等。
诊断：ARDS的 诊断主要依靠临 床表现、实验室 检查和影像学检 查。
急性呼吸窘迫综合征的新定义
重度（Severe）
No(%) of % Mortality No(%) of % Mortality No(%) of % Mortality Patients (95%CI) Patients (95%CI) Patients (95%CI)
220(22) 27(24-30) 2344(64) 35(33-36) 507(14) 45(40-49)a
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
PAWP
PAWP≤18mmHg,无左心 ARDS及高水平PAWP可同时存
房高压
在，PAWP有不确定性
❖ 危险 无 原因 急性呼吸窘迫综合征的新定义
未考虑
第8页
急性呼吸窘迫综合征的新定义
第9页
AECC标准
The Berlin Definition
病程：
急性起病
❖ 确定详细时间
急性呼吸窘迫综合征的新定义
第6页
Comparison of clinical criteria for the acute respiratory distress syndrome with autopsy findings. Ann Intern Med. Sep 21;141(6):440-5.
Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. May 25;354(21):2213-24.
急性呼吸窘迫综合征的新定义
第14页
氧合指数（PaO2/FiO2）判定
急性呼吸窘迫综合征新定义
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
成人呼吸窘迫综合征教案
成人呼吸窘迫综合征教案介绍成人呼吸窘迫综合征（Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS），是一种常见的危重病症，严重损害患者的呼吸功能，并可能导致多重器官功能衰竭。
本教案旨在提供对成人呼吸窘迫综合征的全面了解，并介绍其诊断和治疗方法。
教学目标- 了解成人呼吸窘迫综合征的定义、病因和发病机制- 掌握成人呼吸窘迫综合征的临床表现及诊断标准- 熟悉成人呼吸窘迫综合征的治疗方法和护理要点- 能够评估和监测成人呼吸窘迫综合征患者的病情教学大纲一、成人呼吸窘迫综合征的定义- 成人呼吸窘迫综合征的概念和病因- 成人呼吸窘迫综合征的发病机制二、成人呼吸窘迫综合征的临床表现及诊断标准- 成人呼吸窘迫综合征的主要临床表现- 成人呼吸窘迫综合征的诊断标准和评估方法三、成人呼吸窘迫综合征的治疗方法和护理要点- 支持性治疗：氧疗、机械通气等- 病因治疗：对病因进行针对性处理- 护理要点：保持呼吸道通畅、监测血氧饱和度等四、成人呼吸窘迫综合征患者的评估和监测- 评估患者的生命体征和呼吸功能- 监测动脉血氧饱和度、血气分析等指标教学方法- 理论讲授：通过教师讲解、PPT展示等方式传授相关知识- 病例讨论：分析典型案例，激发学生的思维和解决问题的能力- 视频演示：展示实际病例的治疗过程和护理要点- 实地实：邀请学生前往呼吸科或重症监护室进行实地观察和实践考核方式- 闭卷考试：考察学生对成人呼吸窘迫综合征的理论知识掌握程度- 实操考核：考察学生对成人呼吸窘迫综合征的评估、治疗和护理能力教学资源- PowerPoint演示文稿：提供相关知识点和案例分析- 相关学术论文和资料：供学生深入了解和研究参考文献1. 维基百科. "成人呼吸窘迫综合征" [引用时间：2022年3月1日]. [在此输入网址]2. National Heart, Lung, and Blood Institute. "ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)" [引用时间：2022年3月1日]. [在此输入网址]。
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的 影像学表现
发病机制及病理
ARDS发病机制比较复杂，目前仍在研究之中
l较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应→毛细 血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。
l毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高→水及大分子 蛋白漏出、转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。
l 肺泡Ⅱ型细胞受损→肺泡表面活性物质合成障碍→肺泡 表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。
2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准
ARDS 病因、病理、发病机制
病因
直接肺损伤因素 间接肺损伤因素
• 严重肺部感染 • 胃内容物吸入 • 肺挫伤 • 吸入有毒气体 • 淹溺 • 氧中毒
• 严重感染 • 严重的非胸部创伤 • 急性重症胰腺炎 • 大量输血 • 体外循环 • 弥漫性血管内凝血
l不具有ARDS的临床等特征 l在CT上，ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的
病变分布与密度特点，是认识和鉴别的影像学要点。
这例？ ARDS
病变分布 不均匀性
ARDS
女，29岁，产后，突发憋气、咳血、 体温不高、血象正常，血氧饱和度不 吸氧80，吸氧后95，听诊右肺无明显 湿性罗音，左肺可闻湿罗音，强心利 尿3日后病变明显吸收
ARDS的概念演变
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
1967 Ashbaugh首先报道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult
1971
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS
成人呼吸窘迫综合征__ PPT课件
l 听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体 征
化验检查
l 血氧分析：氧分压降低于8Kpa（ 60mmHg）
l 心导管检查肺毛细血管楔压（Pcwp） ≤18mmHg
影象学表现
检查方法和时机选择
l 应首选普放胸部正侧位照片。 l 如为阴性（发病24小时，特别是12小时） 而 临床高度怀疑 ARDS时可行CT检查。 l 一般发病24～96小时为渗出期平片及CT均有 征象检出。 l 24小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。
l 肺泡性Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合 成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、 顺应性减低、加重肺水肿。
l 上述改变的后果：严重影响血氧交换→ 血氧分压顽固性下降→全身缺氧。
临床表现
起病急、突然发生
l 多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性 心肺疾病的历史。
l 呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗 无改善。
ALI定义为 ARDS
病因、病理、发病机制
（一） 病因：ARDS最常见的原因有 1 、肺脏间接损伤：多为肺外的严重全身性疾病 l 休克、DIC、严重烧伤 l 严重外伤（复合伤）
l 严重感染（脓毒败血症等） l 体外循环、全麻后 l 药物中毒 l 输血、输液过量
(三)病理
l 肺重量增加,肺泡腔含气减 少或不含气 l 镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血 。 l 间质及肺泡水肿含水量增加。 l 肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。 l 治疗后遗留少许间质纤维化。
健康指导
• 1、积极预防上呼吸道感染，避免受凉和过度劳累。
• 2、适当锻炼身体，劳逸结合，保持生活规律，心 情愉快，增强机体体抗力。
中国成人急性呼吸窘迫综合征诊治指南
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成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释1. 引言1.1 概述成人呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的急性呼吸系统疾病，其主要特点是肺功能受限，导致气体交换障碍。
ARDS通常发生在全身性炎症反应综合征（SIRS）的基础上，并伴随着肺充血和肺水肿等病理生理变化。
ARDS 的发病率逐年递增，在临床急诊中占据重要地位。
早期发现和及时治疗对患者的生存率和恢复有着至关重要的影响。
因此，深入了解ARDS 的定义、病理生理特点、临床表现、诊断标准、发病机制以及治疗和护理措施具有重要意义。
1.2 文章结构本文将从不同方面对ARDS 进行全面解析。
首先，我们会介绍ARDS 的定义和其与其他相关呼吸系统疾病的区别。
接着，将详细描述ARDS 的病理生理特点以及流行病学数据，以帮助读者更好地了解该综合征。
在了解ARDS 的基本特点后，我们还将探讨其临床表现和诊断标准。
这一部分包括了患者的常见症状和体征，以及医生在诊断ARDS 时所依据的标准和方法。
同时，我们也会介绍与ARDS 相似的其他疾病，以帮助读者进行鉴别诊断。
在明确了ARDS 的定义、特点和诊断标准后，我们将深入探讨其发病机制和病因分析。
这一部分将涉及ARDS的致病机制、常见的危险因素以及预后因素评估方法。
通过对这些方面的综合分析，有助于提高对ARDS发生的认知，并采取相应的预防措施。
最后，在全面了解了ARDS之后，我们将介绍该疾病治疗和护理方面的措施。
这包括支持性治疗措施、特异性治疗手段（例如体外膜肺氧合）以及康复管理等。
这些信息对于医务人员提供适当而有效的处理方法至关重要。
1.3 目的本文旨在为读者提供全面的关于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的知识。
通过对ARDS的定义、病理生理特点、临床表现和诊断标准的详细介绍，帮助读者加深对该疾病的认识。
此外，通过深入分析ARDS发病机制和病因，并提供治疗和护理措施，使读者能够更好地应对该疾病，并为患者提供适当的护理和治疗方案。
成人急性呼吸窘迫综合征患者清醒俯卧位护理专家共识PPT课件
适应症与禁忌症
适应症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，尤其是伴有严重低氧血症和肺部炎症的患者；需要机械通气支持的患者； 其他体位治疗效果不佳的患者。
禁忌症
严重血流动力学不稳定的患者；颅内高压、急性出血性疾病或脊柱损伤等需要特殊体位治疗的患者；腹部手术后 或腹腔内高压的患者；颜面部创伤或术后不能耐受俯卧位的患者。
呕吐与误吸处理
发生呕吐时，应立即将患者头偏向一侧，清理口 腔内呕吐物，保持呼吸道通畅；如发生误吸，应 立即采取吸引器吸引、气管插管等措施清除呼吸 道内异物，并给予抗感染治疗。
06
康复期管理与教育指导
康复期评估方法
生命体征监测
持续监测患者的呼吸、心率、血压和体温等生命体征，以及血氧饱和 度和动脉血气分析等呼吸相关指标。
02
成人急性呼吸窘迫综合征概述
定义与分类
定义
成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的肺部炎症和损伤， 导致肺毛细血管通透性增加，肺泡萎陷，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。
分类
根据病情的严重程度和病程，ARDS可分为轻度、中度和重度。
发病原因及危险因素
发病原因
ARDS的常见原因包括肺炎、脓毒 症、误吸、肺挫伤、全身严重感 染等。
注意事项与风险评估
注意事项
在俯卧位前，要对患者进行全面评估，确定合适的俯卧位方案；在俯卧位过程中，要保 持患者舒适，避免过度弯曲或伸展；要定期检查患者受压部位的皮肤情况，防止压疮等
并发症的发生。
风险评估
俯卧位可能会增加患者发生误吸、窒息等风险；对于血流动力学不稳定的患者，俯卧位 可能会加重病情；对于需要特殊体位治疗的患者，如颅内高压等，俯卧位可能会带来不
神经功能评估
成人急性呼吸窘迫综合征患者清醒俯卧位护理专家共识版解读
加强患者宣教
向患者及其家属普及清醒俯卧 位护理的相关知识，提高其对
护理的认同度和配合度。
对未来研究和护理实践的期待和展望
深入研究护理效果
进一步开展多中心、大样本的临床研 究，探讨清醒俯卧位护理在ARDS患 者中的治疗效果及影响因素。
护理技术创新
积极探索新的清醒俯卧位护理技术和 方法，提高护理效果，降低并发症发 生率。
氧合指数。
降低死亡率
采用清醒俯卧位护理的患者， 死亡率较传统护理方式显著降
低。
缩短机械通气时间
清醒俯卧位护理有助于改善患 者呼吸功能，缩短机械通气时
间和住院时间。
提高生活质量
通过缓解呼吸困难等症状，清 醒俯卧位护理有助于提高 ARDS患者的生活质量。
03
清醒俯卧位护理的实施 步骤和注意事项
清醒俯卧位护理的实施前准备
05
护理实践中的应用和案 例分析
清醒俯卧位护理在ARDS患者中的实际应用
体位管理
清醒俯卧位护理要求患者保持俯 卧姿势，这有助于改善氧合和通 气功能。在实际应用中，护士需 指导患者正确摆放体位，确保舒
适度和安全性。
呼吸支持
在清醒俯卧位护理过程中，护士 需密切关注患者的呼吸状况，及 时调整呼吸机参数，以减轻肺负
清醒俯卧位的定义和操作方式
定义
清醒俯卧位是指患者在清醒状态下，通过改变体位，使身体前部朝下，后部朝 上的姿势。
操作方式
患者需保持清醒状态，由医护人员协助调整床位角度和垫高部位，使患者身体 呈俯卧位。同时，为确保患者呼吸通畅，可能需要调整呼吸机参数和监测设备 位置。
清醒俯卧位对ARDS患者的生理影响
护理实践中如何更好实施清醒俯卧位护理的建议
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2.病因
❖ 成人呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？
❖
ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。
有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及
溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌、病毒及真菌等 所致肺部感染;④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺 挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起
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症状和体征
❖ 动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进 展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀， 常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴 奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低 氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱 中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上 述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片 示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。 呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混 和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。 起病多急骤，典型临床经过可分4期。
❖
⑷
PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)
❖
⑸(FiO21.0)PA-
aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)
❖
⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
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临床诊断
❖ 4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项： ❖ ⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。 ❖ ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg) ❖ ⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg) ❖ ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ❖ ⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg) ❖ ⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
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症状和体征
❖ 1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现 神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸 片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征 明显。，血气分析严重低氧血症、CO2潴留， 常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能 衰竭。
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病理生理
❖ 基本病理生理：一般都认为ARDS的损伤及 其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学 和应用惰性气体测定气体交换的研究表明， 肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因 此提出一个“两室模型”：一室为接近正常 的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并 无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少， 但接受不成比例的血流。
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症状和体征
❖ 1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼 吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效， 也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频 率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻 及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或 呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气 分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。
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临床诊断
❖ 1.有诱发ARDS的原发病因。
❖
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：
❖
⑴呼吸频率20～25次/分。
❖
⑵
(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)
❖
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)
成人呼吸窘迫综 合征
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1
目录 1基本概述 2病因 3症状 体征 4病理生理 5辅助检查 6临床诊断 7治疗 8预防
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2
1.基本概述
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是患者原心肺功能正常，由于 肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行 性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和 功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低 氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发 病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病 急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上 (25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。
肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、
创伤及烧伤等。烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降 低。有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析、体外循 环、用尼龙丝去除白细胞等。
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症状和体征
❖ 1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外， 当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症 状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部 体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。 X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模 糊，提示血管周围液体聚集。
精选ppt4～6小时以原发病表现为主， 呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性 发现。
❖ 1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治， 循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧 血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X 线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示 肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
❖
⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)
❖
⑸胸片正常。
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16
临床诊断
❖ 3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
❖
⑴呼吸频率>28次/分。
❖
⑵
(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)
❖
⑶PaCO2<4.65kPa(35mmHg)
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12
病理生理
❖ 氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 。 ❖ 病理改变：各种病因所致的ARDS病理变化
基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三 个相互关联和部分重叠的阶段。
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辅助检查
❖ 胸部平片 ❖ 每分钟肺泡通气量（VA） ❖ 补吸气量（IRV） ❖ 每分钟静息通气量（VE） ❖ 最大呼气流量-容积曲线（MEFV） ❖ 呼气高峰流量（PEFR） ❖ 血清α1抗胰蛋白酶测定（α1-AT ）