时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用研究
慢性疼痛的机理研究及综合治疗方案
慢性疼痛的机理研究及综合治疗方案在我们的日常生活中，疼痛是一种常见的感受。
然而，当疼痛持续存在，成为一种慢性状态时，它不仅会给患者的身体带来不适，还会对其心理和生活质量产生严重的影响。
慢性疼痛，就像是一场持久的“战斗”，让患者备受折磨。
为了更好地应对这一挑战，深入研究其机理并探索综合治疗方案显得尤为重要。
一、慢性疼痛的机理慢性疼痛的产生机制十分复杂，涉及到多个层面的生理和病理过程。
神经病理性疼痛是慢性疼痛的常见类型之一。
当神经受到损伤或发生病变时，疼痛信号的传递和处理出现异常。
例如，外周神经损伤后，受损的神经纤维会释放出一些特殊的化学物质，导致神经兴奋性增加，从而引起疼痛。
此外，中枢神经系统的神经可塑性变化也是导致神经病理性疼痛的重要原因。
这种变化可能包括神经元的过度兴奋、突触连接的重塑以及神经递质的失衡等。
炎症性疼痛也是慢性疼痛的重要组成部分。
当身体组织受到感染、损伤或发生炎症反应时，炎症细胞会释放出一系列的炎症介质，如前列腺素、白三烯等。
这些炎症介质可以直接刺激疼痛感受器，导致疼痛的产生。
同时，炎症还可以导致神经纤维的敏感性增加，使得疼痛信号更容易被传递和感知。
另外，心理因素在慢性疼痛的发生和维持中也起着不可忽视的作用。
长期的疼痛会导致患者出现焦虑、抑郁等不良情绪，而这些情绪又可以通过神经内分泌系统进一步加重疼痛的感受。
例如，焦虑和抑郁可以导致体内应激激素的分泌增加，从而增强疼痛的敏感性。
二、慢性疼痛的综合治疗方案针对慢性疼痛的复杂机理，单一的治疗方法往往难以取得理想的效果，综合治疗成为了必然的选择。
药物治疗是慢性疼痛治疗的基础。
非甾体类抗炎药、阿片类镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药等都是常用的药物。
非甾体类抗炎药可以通过抑制前列腺素的合成来减轻炎症性疼痛；阿片类镇痛药则通过作用于中枢神经系统的阿片受体来缓解疼痛；抗抑郁药和抗惊厥药可以调节神经递质的平衡，减轻神经病理性疼痛。
然而，药物治疗需要严格遵循个体化原则，根据患者的病情、身体状况和药物耐受性来选择合适的药物和剂量。
EMEA关于治疗神经病理性疼痛药品的临床研究指导原则介绍
EMEA关于治疗神经病理性疼痛药品的临床研究指导原则介绍(1)摘要：EMEA的人用医疗产品委员会（CHMP）于2004年11月发布了《治疗神经病理性疼痛药品的临床研究指导原则》，该原则2005年6月正式执行。
由于神经病理性疼痛(Neuropathic pain)疾病的特殊性，如诊断标准的问题，疗效指标的主观性和治疗时间的问题，长期以来，关于如何进行缓解神经痛类药品的注册临床试验，一直没有科学规范的指导性文件，临床研究中存在的问题也较多，EMEA的这篇指导原则阐述了该类药品研究中应遵循的一些基本原则，给我们提供了很好的参考，本文将分篇对此作简要介绍，希望有助于我国临床研究者和药品注册申请人更好地理解和进行此类药品的研究工作。
主题词：EMEA 神经病理性疼痛临床研究指导原则导言根据国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain, IASP)的定义，神经病理性疼痛(Neuropathic pain)是指由于神经系统（包括中枢神经和周围神经）损伤或功能障碍所导致或引发的疼痛。
人群患病率约1％。
与感觉伤害性疼痛（Nociceptive pain）不同的是，这种持续疼痛所表现的种种症状不是生物学保护性反应，而是由神经系统（周围神经、脊髓和中枢神经）损伤导致的结果----周围神经痛和/或中枢神经痛。
虽然中枢神经病理性疼痛和周围神经病理性疼痛界限分明，但周围神经损伤后会对中枢神经系统产生继发的细胞水平改变，影响躯体感觉.患者常将这种疼痛描述为尖锐的、中弹样、电击感、烧灼感、穿刺感等种种不同，但这种疼痛主要有以下症状群构成：感觉缺失, 感觉迟钝, 异常疼痛, 疼痛过敏和痛觉异常。
疼痛一般持续存在，有时间或周期性波动，可能无法预知（如疱疹后神经痛），多发性神经病变疼痛通常伴发感觉/运动功能丧失。
神经病理性疼痛通常与情绪、睡眠、疲劳状况有关联，因此可能影响患者的生理和心理状态。
慢性疼痛神经生理机制的研究进展
㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.10.035网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20210114.1528.023.h t m l(2021-01-15)慢性疼痛神经生理机制的研究进展*陈华伦1,周丽丽2,3综述,胡理2,3,郭晓丽1,王伍超1ә审校(1.陆军军医大学大坪医院疼痛科,重庆400042;2.中国科学院心理研究所/中国科学院心理健康重点实验室,北京100101;3.中国科学院大学心理学系,北京100049) [摘要]慢性疼痛是世界范围内主要的身心障碍之一,其会引起患者生理和心理的不适感,并大幅增加医疗费用㊂本文将以神经病理性疼痛(N P)为例,概述慢性疼痛与神经损伤相关的特异性机制及与慢性化过程中共享的神经生理机制,并进一步阐明下丘脑-垂体-肾上腺皮质(H P A)轴在疼痛慢性化过程中对中枢神经系统结构和功能重塑的调控㊂本文旨在促进对疼痛机制的认识,从而有助于监测和预防慢性疼痛的发生和发展,并为基于机制的靶向医疗提供理论参考㊂[关键词]慢性疼痛;神经病理性疼痛;外周敏化;中枢敏化;下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴[中图法分类号] Q423[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)10-1777-05R e s e a r c h p r o g r e s s o n n e u r o p h y s i o l o g i c a l m e c h a n i s m o f c h r o n i c p a i n*C H E N H u a l u n1,Z H O U L i l i2,3,HU L i2,3,G U O X i a o l i1,WA N G W u c h a o1ә(1.D e p a r t m e n t o f P a i n,D a p i n g H o s p i t a l,A r m y M i l i t a r y M e d i c a l U n i v e r s i t y,C h o n g q i n g40042,C h i n a;2.I n s t i t u t e o f p s y c h o l o g y,C h i n e s e A c a d e m y o f S c i e n c e s/K e y L a b o r a t o r y o f M e n t a l H e a l t h,B e i j i n g100101,C h i n a;3.F a c u l t y o f P s y c h o l o g y,U n i v e r s i t y o f C h i n e s eA c a d e m y o f S c i e n c e s,B e i j i n g100049,C h i n a)[A b s t r a c t] C h r o n i c p a i n i s o n e o f t h e m a j o r p h y s i c a l a n d m e n t a l d i s o r d e r s w i t h i n t h e s c o p e o f t h e w o r l d, c a u s e s t h e p h y s i c a l a n d p s y c h o l o g i c a l d i s c o m f o r t a n d s i g n i f i c a n t l y i n c r e a s e s t h e m e d i c a l c o s t s.T a k i n g n e u r o-p a t h i c p a i n(P N)a s a n e x a m p l e,t h i s a r t i c l e o v e r v i e w s t h e s p e c i f i c m e c h a n i s m o f c h r o n i c p a i n r e l a t e d t o n e r v e i n j u r y a n d t h e n e u r o p h y s i o l o g i c a l m e c h a n i s m s h a r e d w i t h t h e c h r o n i c p r o c e s s,a n d f u r t h e r c l a r i f i e s t h e r e g u l a-t i o n o f t h e h y p o t h a l a m i c-p i t u i t a r y-a d r e n a l c o r t e x(H P A)a x i s o n t h e r e m o d e l i n g o f c e n t r a l n e r v o u s s y s t e m s t r u c t u r e a n d f u n c t i o n d u r i n g t h e p r o c e s s o f c h r o n i c p a i n.T h e p u r p o s e o f t h i s p a p e r i s t o p r o m o t e t h e u n d e r-s t a n d i n g o f t h e p a i n m e c h a n i s m,s o a s t o h e l p m o n i t o r a n d p r e v e n t t h e o c c u r r e n c e a n d d e v e l o p m e n t o f c h r o n i c p a i n,a n d t o p r o v i d e t h e t h e o r e t i c a l r e f e r e n c e f o r t a r g e t e d m e d i c i n e b a s e d o n t h e m e c h a n i s m.[K e y w o r d s]c h r o n i c p a i n;n e u r o p a t h i c p a i n;p e r i p h e r a l s e n s i t i z a t i o n;c e n t r a l s e n s i t i z a t i o n;h y p o t h a l a m u s-p i t u i t a r y-a d r e n o c o r t i c a l a x i s长期以来,慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,影响着世界范围内约20%的人群,且15%~ 20%的门诊患者都有慢性疼痛㊂通常,持续或复发时间超过3个月的疼痛被定义为慢性疼痛㊂由于慢性疼痛的持续时间超过正常恢复时间,故失去了一般生理伤害性感受的警示作用㊂在国际疾病分类(I C D)-11中,慢性疼痛被具体划分为以下7大类:(1)慢性原发性疼痛;(2)慢性癌性疼痛;(3)慢性术后痛和创伤后疼痛;(4)慢性神经病理性疼痛(N P);(5)慢性头部和颌面部疼痛;(6)慢性内脏疼痛;(7)慢性骨骼肌疼痛㊂持续性的疼痛不但会导致患者的食欲㊁睡眠质量和工作能力下降[1],还会增加各类情感障碍如抑郁㊁焦虑等的发病率[2-4]㊂毋庸置疑,慢性疼痛给社会和家庭带来了巨大的疾病负担[5],已日益受到科研和临床领域的关注㊂N P是一种常见的慢性疼痛㊂国际疼痛研究协会7771重庆医学2021年第50卷第10期*基金项目:国家自然科学基金面上项目(31471082,31671141);重庆市基础科学与前沿技术研究一般项目(c s t c2O l5j c y j A10056)㊂作者简介:陈华伦(1981-),副主任医师,本科,主要从事神经病理痛的研究㊂ә通信作者,E-m a i l:w c h a o118@126.c o m㊂世界疼痛大会(I A S P)曾于1994年将N P定义为 由神经系统的原发性损伤或功能障碍所引发或导致的疼痛 [6-7]㊂I A S P神经病理性疼痛特别兴趣小组(N e-u P S I G)于2008年将该定义更新为 由躯体感觉系统损害或疾病导致的疼痛 [8-9],其特征是中枢或外周神经系统受损㊂在N P的中枢致敏机制中,有细胞因子和脊髓胶质细胞释放的趋化因子,但这些机制尚未得到很好的阐明[10]㊂由此可见,因神经损伤所致的慢性疼痛具有某些特异性的内在机制㊂当神经系统因创伤或疾病发生异常改变时,神经纤维会自发产生放电冲动,投射到神经起源部位,导致持续性或间歇性的疼痛反应[11]㊂尤其是慢性疼痛本身作为一种应激源,通过应激反应中下丘脑-垂体肾上腺皮质(H P A)轴的调控及反馈作用,对中枢神经系统结构和功能的重塑产生了重要的影响㊂本文将以N P为例,概述慢性疼痛中与神经损伤相关的特异性机制及共享的神经生理机制,并进一步阐明H P A轴在疼痛慢性化过程中对中枢神经系统结构和功能重塑的调控㊂1与神经损伤相关的特异性机制有研究者提出,N P可被视为病理性神经可塑性的一种表现[12]㊂神经损伤后,失神经区域的疼痛敏感性增加和神经性疼痛的发生,失神经皮肤再神经支配过程中神经支配模式的改变可能有助于神经性疼痛的发生,研究发现神经性疼痛的发生与支配这些区域的背根神经节(D R G)神经元数量的总体减少有关[13]㊂(1)初级感觉神经纤维的损伤,通常产生阴性症状群,是躯体感觉系统受损的第一指征㊂周围神经的病变,尤其是初级感觉神经元的损伤是导致阴性感觉症状的原因㊂这可能会产生与感觉信息相关的细胞凋亡或由于感觉神经末梢萎缩㊁神经元轴突缺失所导致的感觉信号转换㊁传导问题㊂由此导致的功能丧失可表现在整个感官范围内(如创伤性神经损伤所致的全肢体麻木)或者某一具体感觉模态,如由于上皮内C纤维变性引起的温度觉阈限升高是外周糖尿病性神经病常见的早期表现㊂(2)神经损伤后的神经元异位放电活动导致阳性症状群的出现㊂研究表明,周围神经损伤后,炎性介质能够敏化和兴奋伤害性感受器,导致相应的感觉神经元放电阈值降低并产生异位放电㊂神经元异位放电活动是大多数自发痛产生的主要的也可能是唯一的驱动力㊂异位放电不仅在损伤部位发生,并由此形成神经瘤,在更近端的神经元轴突位点甚至未受损的临近神经元也会产生异位放电活动,引起自发痛㊂这种与受损神经元毗邻的未受损神经元,通过非突触传递的方式被激活的现象称为假突触传递㊂而假突触传递和(或)受损神经元感受野扩大是引起触诱发痛的重要原因㊂2共享机制当发生炎症或损伤时,躯体感觉通路被激活㊂随着时间的推移,外周和中枢发生一系列的复杂神经病理性变化㊂正如其他慢性疼痛一样,外周敏化和中枢敏化也是N P患者痛觉超敏的主要原因㊂典型的外周敏化往往发生在炎症或损伤之后,包括伤害性感受的阈限降低㊁对伤害性刺激的反应兴奋性增加㊂外部机械㊁热和化学刺激通过离子通道转化为感觉神经元中的电压变化,从而使机体对特定的环境刺激作出反应㊂神经损伤后所诱导的传感通道激活阈限降低,包括钠㊁钙㊁钾离子通道的变化是导致外周敏化发生的重要机制㊂D R G表达钠㊁钙等多种离子通道蛋白㊂神经元受损后,D R G神经元细胞膜上的电压依赖性钠离子㊁钙离子通道会发生一系列功能和密度的改变,使得这一区域产生大量异常动作电位,这是引发N P的机制之一㊂研究表明,神经炎症在N P中的关键作用引起了对m i R N A-194与N P关系的思考,其高表达能明显减轻体内神经炎症[14]㊂抗神经生长因子单克隆抗体(A n t i-N G F-m A b s)已被报道能明显减轻疼痛,但其作用机制尚未完全阐明,周围神经生长因子参与N P的机制,并发现了安全㊁天然的化合物,靶向神经生长因子,以减轻N P㊂徐文华[15]研究发现,大鼠三叉神经慢性缩窄环模型中N a v1.3表达增加,而N a v1.8和N a v1.9表达下降;N a v1.3表达增加的同时伴随着快速复极化现象,这使得N a v l.3能迅速从失活状态中恢复并产生持续的异常放电,从而引起N P㊂此外,部分钙离子通道(N㊁T㊁L型)和少量钾通道(环核苷酸门控离子通道)的改变也在N P的产生中起到了一定的作用㊂N型电压敏感性钙离子通道控制着感觉神经末梢递质的释放,而采用相应的离子通道阻断剂能抑制异位电活动和自发性动作电位,从而改善N P㊂中枢敏化是一种由伤害性感受器引发的持久性的背角神经元突触信息传递的增强,进而启动伤害性信息加工过程㊂在脊髓和脊髓上水平的去抑制是中枢敏化的重要机制之一㊂脊髓小胶质细胞的极化状态影响N P的进展㊂M i R N A-155调节小胶质细胞的极化,但其在N P中的作用尚未得到很好的研究[16]㊂正常情况下,机体受到伤害性刺激后,初级传入神经纤维末端的γ-氨基丁酸(G A B A)和甘氨酸(g l y c i n e)的释放会增加,致使脊髓背角的抑制性G A B A能和甘氨酸能中间神经元活动增强,并通过突触联系降低初级感觉神经元的活动性,同时调节上行传导的二级感觉神经元的活动㊂而在N P的情况中,G A B A的产8771重庆医学2021年第50卷第10期生和释放减少,使中间神经元活动性减弱,导致其对伤害性信息的抑制减弱[17]㊂此外,中间神经元的钠㊁钾㊁氯离子通道协同转运蛋白活动增加和(或)降低,使细胞内稳态受损,细胞内氯离子的浓度增加,会引起中间神经元的凋亡㊂除了脊髓层面的去抑制机制,来自脊髓上结构的下行疼痛调节通路也会出现去抑制现象㊂在脑干中,参与疼痛调节的核团主要有中脑导水管周围灰质(P A G)㊁蓝斑㊁延髓头端腹内侧中缝大核(R VM)㊂其中,P A G和R VM均直接接收来自脊髓背角上行的伤害性传入神经纤维信息,并且参与疼痛的下行抑制和易化调节过程㊂P A G-R VM参与的下行易化和下行抑制之间存在一种平衡,而这种平衡的打破,即下行易化功能增强,下行抑制功能减弱,亦是N P中枢敏化形成的机制之一㊂此外,作为脑中合成去甲肾上腺素的主要部位,蓝斑神经元会在应激反应时激活,进而增加去甲肾上腺素的合成和分泌㊂但脊神经损伤会导致脊髓内去甲肾上腺素浓度升高,而预先给予α2肾上腺素拮抗剂可以增强损伤后的痛觉过敏,说明N P涉及肾上腺素能系统下行抑制功能的减弱㊂3 H P A轴在疼痛慢性化中对中枢神经系统结构和功能的调控与神经损伤特异相关的神经元异位放电及继发的外周敏化㊁中枢敏化是N P乃至绝大多数慢性疼痛成为持久顽固之症的原动力㊂而慢性疼痛本身作为一种应激源,亦会引起人体一系列的应激反应㊂应激反应是一种机体非特异性反应,包含了两条通路:快速的交感神经系统激活反应和相对较慢的H P A轴激活反应㊂其中,当H P A轴被激活时,下丘脑室旁核释放促肾上腺皮质激素释放激素(C R H)至垂体,从而释放促肾上腺皮质激素(A C T H)㊂反过来,A C T H刺激肾上腺分泌重要的应激反应成分 糖皮质激素(在人类身体中是皮质醇,在啮齿动物身体中则是皮质酮)㊂该激素能够自然地穿过血脑屏障进入诸如海马㊁前额叶㊁杏仁核等脑区,并与糖皮质激素受体(G R)和盐皮质激素受体(M R)相结合,从而发挥调控作用㊂应激通过H P A轴的功能反应参与疼痛慢性化的过程㊂参与应激调节的几个特定脑区也参与了急性疼痛转化为慢性疼痛的过程,这些脑区包括杏仁核㊁前额叶和海马㊂因此,一些研究推测,这些脑区,特别是关于情感的皮质边缘系统,作为一个中枢枢纽,连接了疼痛调节和应激调节两大方面㊂H P A轴可影响上述脑区的激活㊂如皮质醇水平的升高可有以下作用: (1)可降低持续性伤害性刺激所引起的疼痛不适感,抑制疼痛相关脑区的激活[18];(2)可降低疼痛阈限,抑制炎症疼痛所诱发的前额叶的过度激活[19];(3)在伤害性刺激的递增模式下可增强海马的激活程度[20]㊂这些研究表明,急性疼痛与急性应激反应相似,所以二者可能也具有相似的脑神经机制,即通过抑制和(或)促进相关脑网络的活动,引起皮质醇水平的增高㊂虽然这些研究未通过路径分析来验证急性疼痛㊁应激调节与皮质边缘系统功能改变之间的关系,但可以大胆做出推测:急性疼痛通过皮质醇的升高与杏仁核㊁前额叶和海马的脑响应的共同作用,引起适应性反应,从而保护机体逃离威胁,进而提高机体的存活率㊂动物研究也得到了相似的结果㊂疼痛的动物研究都观察到了一个现象,即皮质边缘系统中出现了急性疼痛相关的功能改变㊂如伤害性刺激能诱发杏仁核和前额叶神经元的兴奋,但却抑制了海马C A1区神经元的活性㊂与电生理的结果一致,当对大鼠给予伤害性刺激时,免疫组织化学和功能磁共振成像技术(f M R I)的研究发现这些脑区也出现了相似的激活模式㊂这些结果证实了急性疼痛对大脑可塑性的作用㊂总而言之,关于急性疼痛的人类和动物的实证研究表明,急性疼痛类似于急性应激,可促进糖皮质激素的释放㊂同时,上述讨论的脑区对急性疼痛和应激刺激高度敏感,可通过前额叶和海马调节糖皮质激素的负反馈,表现出了高度的可塑性㊂事实上,越来越多的证据表明,慢性疼痛与皮质醇分泌功能障碍有关,但二者之间的关系尚未完全阐明㊂疼痛慢性化过程中伴随H P A轴慢性应激样改变㊂从应激调节的角度来看,人类和动物研究均发现,慢性应激源会通过H P A轴的激活,对大脑产生持久的㊁具有破坏性的影响[21-23]㊂人类神经影像研究显示,在不同类型慢性疼痛中,患者的大脑灰质密度和皮层厚度均会发生不同程度的改变[24]㊂在不同类型的慢性疼痛群体中,慢性疼痛会导致杏仁核㊁内侧前额叶及海马的体积缩小㊂在N P的情况下,除了大脑皮层下结构之外,N P也会对大脑皮层各区域产生影响,如初级体感皮层㊁初级运动皮层㊁前额叶皮质㊁前扣带回㊁岛叶等㊂除了形态学上的改变以外,这些脑区的功能也相应地发生了变化㊂有研究发现,临床患者的基底外侧杏仁核均显示激活,这可能意味着慢性疼痛患者的中枢认知-情感处理加工过程得到了强化[25]㊂慢性疼痛患者的疼痛强度似乎与内侧前额叶和海马的过度激活相关㊂在临床疼痛存在波动的情况下,内侧前额叶与边缘系统(包括杏仁核和海马)的功能连接性的增加能够预示疼痛慢性化的发生㊂慢性疼痛可使皮质边缘系统的9771重庆医学2021年第50卷第10期结构发生变化,长期的交感神经疼痛不仅能引起啮齿类动物杏仁核的体积增大,而且还能使杏仁核的神经元活性增高和树突分支增加㊂同时,长期的N P也会使大鼠前额叶的体积缩小㊂此外,大鼠N P模型还显示海马神经元的新生受到抑制,这可能也是导致疼痛慢性化的机制之一㊂有研究发现,反复经颅磁刺激(r T M S)运动皮层,对慢性疼痛综合征患者运动皮层具有长期镇痛作用[26],然而,关于应激调节在慢性疼痛条件下对大脑变化的影响目前仍然知之甚少㊂虽然有研究提出应激反应中H P A轴调节和疼痛慢性化在脑结构和功能上具有相似的调节机制,但仍不清楚应激调节究竟能使慢性疼痛患者的大脑产生怎样的变化㊂一项临床研究考察了不良适应性的应激反应对患者疼痛状态的影响,结果发现,皮质醇水平的升高与疼痛程度的加重及海马的体积缩小和激活增加有关[27],这项研究为应激反应的不良适应性在急性疼痛转化为慢性疼痛中的作用提供了有力的证据㊂H P A轴在疼痛慢性化早期通常处于过度激活状态;当长期过度激活后,应激反应系统会进入疲劳状态,从而导致H P A轴活性减退㊂尽管这种解释仍需要进一步的研究加以验证,但仍有理由相信,H P A轴的确参与了疼痛慢性化的过程㊂4展望神经损伤及其所致的神经元异位放电是慢性N P 发生㊁发展的特有的神经生理机制;而外周敏化和中枢敏化是N P及其他类型的慢性疼痛共享的内在神经机制,维持着疼痛的持久性㊂慢性疼痛作为应激源又受到应激反应中H P A轴的激活程度的影响㊂H P A轴功能活性在疼痛慢性化中的差异调控着中枢神经系统的重塑性,尤其是皮质边缘系统的结构和功能的变化㊂这些生理反应可能会帮助身体恢复健康,又或者促使疼痛状态继续持续下去,而持续性疼痛反过来又会加速神经系统重塑,最终发展为慢性疼痛状态㊂因此,探讨N P形成与维持过程中应激对脑机制的作用,并且在未来的研究可以将H P A轴的激活和皮质边缘系统的变化作为特异性生物标志物,这将有助于监测和预防慢性N P的发生和发展[28]㊂此外,有研究发现,不同类型的慢性疼痛患者的中枢神经系统结构和功能重塑也表现出差异,不同类型的N P患者大脑灰质密度改变不同[29],这表明影像学研究发现的中枢神经系统的改变可能反映了不同的个体疼痛表型㊂将个体疼痛反应与个体脑影像信号关联可能有助于将疼痛表型与疼痛基因型联系起来,为今后的靶向治疗提供理论依据㊂有研究发现,A n t i-N G F-m A b s 已被报道能明显减轻疼痛,但其作用机制尚未完全阐明,并发现了安全㊁天然的化合物,靶向神经生长因子,能减轻N P[30]㊂参考文献[1]B O N V A N I E I J,O L D E H I N K E L A J,R O S M A LE N J G,e t a l.S l e e p p r o b l e m s a n d p a i n:a l o n g i t u d i-n a l c o h o r t s t u d y i n e m e r g i n g a d u l t s[J].P a i n, 2016,157(4):957-963.[2]A U V I N E N J,E S K O L A P J,O H T O N E N H R,e t a l.L o n g-t e r m a d o l e s c e n t m u l t i-s i t e m u s c u l o-s k e l e t a l p a i n i s a s s o c i a t e d w i t h p s y c h o l o g i c a l d i s t r e s s a n d a n x i e t y[J].J P s y c h o s o m R e s, 2011,28(11):1111-1117.[3]D E S C A L Z I G,M 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中药对慢性疼痛管理的影响研究
中药对慢性疼痛管理的影响研究慢性疼痛是全球公共卫生领域的重要问题之一，给人们的生活和健康带来了巨大的负面影响。
传统中医学，特别是中药，在慢性疼痛管理中发挥着重要作用。
本文将探讨中药在慢性疼痛管理中的影响，并从不同角度对其作用机制进行研究。
一、中药在慢性疼痛管理中的应用中药作为中国传统医学的重要组成部分，在慢性疼痛管理中被广泛应用。
传统中医学认为，慢性疼痛是由于人体气血失调、阳虚阴盛等原因引起的。
中药可以通过调整人体的阴阳平衡、疏通经络等方式来缓解疼痛症状。
常用的中药有川芎、白芷、桑寄生等，它们具有消炎、镇痛等药理作用，可以有效减轻慢性疼痛患者的痛苦。
二、中药对疼痛的药理机制研究许多研究已经发现，中药在慢性疼痛管理中的有效性与其药理机制密切相关。
中药中的活性成分可以通过多种途径发挥药理作用，例如抑制炎症反应、调节神经递质释放等。
其中，一些中药可以调节γ-氨基丁酸（GABA）的水平，从而减轻疼痛。
另外，一些中药还可以影响β-内啡肽的合成和释放，增强人体内的镇痛效果。
这些研究为中药在慢性疼痛管理中的应用提供了科学依据。
三、中药在特定疼痛类型中的应用中药在慢性疼痛管理中不仅可以起到总体疼痛缓解的作用，还可以针对不同类型的疼痛给予特定的处理。
例如，在肌肉骨骼疼痛中，中药可以通过具有抗炎作用的成分来减轻疼痛。
在神经病理性疼痛中，中药则可以通过调节神经递质的释放来缓解疼痛。
这些研究为中药在慢性疼痛管理中的个体化治疗提供了依据。
四、中药对慢性疼痛管理的安全性评估除了研究中药的疗效和药理机制外，安全性评估也是不可忽视的一环。
尽管中药通常被认为是相对安全的，但在慢性疼痛管理中的长期使用可能存在一些不良反应。
因此，对于中药的安全性进行评估，包括了对潜在毒性和不良反应的监测以及对剂量和使用方法的优化，是十分必要的。
结论总的来说，中药在慢性疼痛管理中具有重要的应用前景。
通过对中药的研究，我们可以更好地了解其在慢性疼痛中的作用机制，为中药的个体化应用提供科学依据。
慢性疼痛管理的多学科合作模式
慢性疼痛管理的多学科合作模式在现代医学领域，慢性疼痛已成为一个日益严峻的挑战。
它不仅影响着患者的身体机能和生活质量，还可能导致心理问题，如焦虑、抑郁等。
传统的单一学科治疗方法在应对慢性疼痛时往往效果有限，因此，多学科合作模式逐渐成为慢性疼痛管理的重要策略。
慢性疼痛是一种复杂的病症，其病因可能涉及多个系统和器官。
例如，关节炎引起的疼痛可能与关节的损伤、炎症以及神经的敏感性增加有关；而神经病理性疼痛则可能源于神经的损伤、受压或炎症反应。
此外，心理因素如压力、焦虑和抑郁也可能加重疼痛的感受。
在多学科合作模式中，不同专业的医疗人员共同参与患者的疼痛管理。
首先是疼痛科医生，他们是团队的核心，负责对疼痛进行全面评估，包括疼痛的性质、部位、强度、持续时间等，并制定初步的治疗方案。
物理治疗师通过各种物理疗法，如热疗、冷疗、电疗、运动疗法等，帮助改善患者的肌肉力量、关节活动度和身体功能，减轻疼痛。
康复科医生则侧重于制定个性化的康复计划，帮助患者恢复日常生活和工作能力。
心理医生在慢性疼痛管理中也发挥着重要作用。
长期的疼痛往往会给患者带来心理负担，导致焦虑、抑郁等情绪问题。
心理医生通过心理评估和干预，如认知行为疗法、放松训练等，帮助患者调整心态，应对疼痛带来的心理压力，从而减轻疼痛的感受。
此外，护士在多学科团队中承担着重要的护理和教育职责。
他们负责疼痛的日常监测，向患者传授正确的用药知识和疼痛管理技巧，同时给予患者情感上的支持和安慰。
中医治疗师也是团队中不可或缺的一员。
中医的针灸、推拿、中药等疗法在慢性疼痛的治疗中具有独特的优势。
针灸可以通过刺激穴位，调节身体的气血运行，达到止痛的效果；推拿则能缓解肌肉紧张，改善局部血液循环；中药可以从整体上调理患者的身体，增强体质，缓解疼痛。
多学科合作模式的优势在于能够为患者提供全面、个性化的治疗方案。
不同学科的专业人员可以从各自的角度出发，共同探讨患者的病情，综合运用各种治疗手段，提高治疗效果。
2024疼痛评估量表应用的中国专家共识
2024疼痛评估量表应用的中国专家共识摘要伴随着社会老龄化的日趋严重，疼痛患者数量呈现井喷式态势。
社会对疼痛预防、治疗和控制的需求日益增长，给疼痛界广大临床和科研工作者带来了一项极富时代性的挑战。
患者、临床医生和科研工作者该如何正确判断疼痛类型、评估疼痛强度及其影响是解决疼痛问题的关键所在。
然而时至今日，中国尚无一种专家认可的中国本土的疼痛量表，中国的临床和科研工作者目前还在依赖外文疼痛量表的中文翻译版开展相关工作。
本共识对现阶段中国大陆地区常用且国际认可的14种疼痛哑表中文翻译版进行了总结，并由16名中国疼痛专家就量表在中国大陆地区使用现状进行了评估。
大部分专家认为现阶段在评估中国人群的疼痛问题时应参选上述哑表。
但是，由于中西方文化差异的存在，正确地诊疗以及精准地评估疼痛对中国患者的身心影响，亟待中国临床医生和科研工作者联手编制一套具有中国特色的本土化疼痛量表。
这套哑表的编制将有着划时代的意义。
疼痛是一种与实际或潜在组织损伤相关的不愉快的感觉与情绪体验。
自1979年国际疼痛学会(IASP)提出上述定义以来，专家曾针对该定义反复进行讨论，也曾有专家提出将疼痛的定义更新为“与实际或潜在组织损伤相关的感觉、情绪、认知和社会多维度的痛苦体验”，以此强调认知和社会因素对疼痛感知的影响。
2018年9月，IASP经过广泛征集国际疼痛学专家意见后决定保持1979年IASP的疼痛定义不变；但增加相应的注解，首先强调疼痛与伤害性感受是两种不同的概念（后者更适用于动物），其次说明语言是表达痛苦的方式之一，但不是评估疼痛的必要条件。
目前，随着人口老龄化的加速，慢性疼痛的发病率直线上升，慢性疼痛巳经成为全世界特别是中国一项亟待解决的重大医学问题。
疼痛是一种主观体验，会受到生理、心理，个人经历和社会文化等多方面因素的影响，并且个体对疼痛的理解和认知也存在差异。
因此，正确客观地评估疼痛，对患者疾病的诊断以及后续治疗方案的制定和实施都十分关键。
慢性疼痛病理生理的分子机制研究
慢性疼痛病理生理的分子机制研究慢性疼痛是一种长期存在的疼痛感觉，不同于急性疼痛，它不仅会影响一个人的身体健康，而且会影响到人的心理健康和社交活动。
慢性疼痛的机制比较复杂，涉及到神经系统、免疫系统和心理因素等多个方面。
常见的疼痛疾病包括类风湿性关节炎、腰椎间盘突出、癌痛等。
本文将着重介绍慢性疼痛的病理生理分子机制的研究与进展。
一、慢性疼痛的病理生理机制1. 神经可塑性理论神经可塑性是指神经元和突触对外部刺激或环境的变化而产生的适应性调整。
慢性疼痛导致神经可塑性的迅速发生，这种可塑性会导致神经元的电生理性质、突触传递、胶质细胞等变化。
因此，神经可塑性成为了研究慢性疼痛的重要理论。
2. 神经递质理论神经递质通过突触间接传递神经信息，起到了非常重要的作用。
在慢性疼痛的过程中，神经递质的含量和分布改变了，因此，神经递质理论成为了另一个研究变化的重要路径。
3. 分子神经解剖理论在慢性疼痛的过程中，脊髓背角神经元、脑干、丘脑、皮层等多个部位的神经元都可能参与疼痛的处理。
因此，分子神经解剖理论成为了研究慢性疼痛的又一种重要方法。
它主要研究慢性疼痛相关的分子、基因和蛋白质等，覆盖面极广，可以在不同层面分析疼痛的机制。
4. 炎症反应理论它认为慢性疼痛是由炎症和神经系统之间的动态相互作用引起的，且炎症反应同时影响了病理和生理过程。
由于慢性疼痛的特点在于持续的神经痛、病理性疼痛和感觉过敏等，所以这种炎症反应理论也得到了广泛的研究。
二、慢性疼痛的分子机制研究1. 环氧合酶(COX)和前列腺素系统 (PGs)PGs是人体内一类调节炎症反应和保护伤口的物质，因此被广泛用于疼痛的治疗。
环氧合酶(COX)是合成PGs的调节酶，在慢性疼痛的过程中会被激活，导致PGs的分泌，而这种分泌会加强疼痛的感觉。
因此，在一些研究中，研究人员采用了COX抑制剂来减轻慢性疼痛的程度。
2. 细胞凋亡细胞凋亡在慢性疼痛的病理过程中也扮演着重要的角色。
夹脊穴电针在神经病理性疼痛中的应用及其机制研究进展
夹脊穴电针在神经病理性疼痛中的应用及其机制研究进展曾杰;邓彦;杨浩;高巍巍;李炜
【期刊名称】《河北中医》
【年(卷),期】2022(44)12
【摘要】神经病理性疼痛(NP)是一种难治性慢性疾病,药物治疗的效果有限,非药物疗法在该病的治疗中发挥着重要作用,其中夹脊穴电针作为中医特色疗法得到广泛应用。
本文就夹脊穴电针治疗NP的中医学理论、解剖学基础、临床应用及其作用机制进行综述,以期推动夹脊穴电针在NP中的应用和基础研究,发挥中医药镇痛的独特优势。
【总页数】4页(P2096-2099)
【作者】曾杰;邓彦;杨浩;高巍巍;李炜
【作者单位】重庆市中医院疼痛科
【正文语种】中文
【中图分类】R246;R441.1;R-05
【相关文献】
1.神经病理性疼痛机制及电针干预作用的研究进展
2.电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展
3.电针刺激百会穴、夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛的改善作用观察
4.电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响
5.电针颈夹脊穴对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角谷氨酸受体及趋化因子受体表达水平的影响
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间充质干细胞治疗神经病理性疼痛的研究进展
［基金项目］国家自然科学基金（８１５７２２０５、８１９７４３４５）△［通信作者］孟纯阳，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｈｕｎｙａｎｇｍｅｎｇ１６＠１６３．ｃｏｍ济宁医学院学报２０２０年１２月第４３卷第６期 ＪＪｉｎｉｎｇＭｅｄＵｎｉｖ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０２０，Ｖｏｌ ４３，Ｎｏ．６ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００ ９７６０．２０２０．０６．０１２间充质干细胞治疗神经病理性疼痛的研究进展燕春州 综述 孟纯阳△ 审校（济宁医学院临床医学院，济宁２７２０１３；济宁医学院附属医院，济宁２７２０２９） 摘 要 神经病理性疼痛（ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ，ＮＰ）是指由神经系统损害或功能障碍引起的慢性疼痛，表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。
间充质干细胞是一类具有干细胞特征的非造血多功能成体干细胞。
研究证实多种来源的间充质干细胞均能有效缓解ＮＰ。
间充质干细胞可通过抑制炎症反应、改善运动功能、缓解机械痛敏和热痛敏等方面治疗ＮＰ。
本文就间充质干细胞治疗ＮＰ的研究进展做一综述。
关键词 间充质干细胞；神经病理性疼痛；坐骨神经损伤中图分类号：Ｒ４５６ 文献标识码：Ａ 文章编号：１０００ ９７６０（２０２０）１２ ４２８ ０４ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎＹＡＮＣｈｕｎｚｈｏｕ，ＭＥＮＧＣｈｕｎｙａｎｇ△（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＪｉｎｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎｉｎｇ２７２０１３，Ｃｈｉｎａ；ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｎｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎｉｎｇ２７２０２９，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ（ＮＰ）ｒｅｆｅｒｓｔｏｃｈｒｏｎｉｃｐａｉｎｃａｕｓｅｄｂｙｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｄａｍａｇｅｏｒｄｙｓｆｕｎｃ ｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｐａｉｎ，ｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ，ａｂｎｏｒｍａｌｐａｉｎａｎｄｓｅｎｓｏｒｙａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ｅｔｃ．Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓａｒｅａｋｉｎｄｏｆｎｏｎ ｈｅｍｏｇｅｎｉｃｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍｃｅｌｌｓｗｉｔｈｓｔｅｍｃｅｌｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ．ＳｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｃｏｎｆｉｒｍｅｄｔｈａｔｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｆｒｏｍｍａｎｙｓｏｕｒｃｅｓｃａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙａｌｌｅｖｉａｔｅＮＰ．Ｍｅｓｅｎ ｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｐｌａｙａｒｏｌｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＰｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｉｍｐｒｏｖｉｎｇｍｏｔｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄｒｅｌｉｅｖｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｃａｌａｎｄｔｈｅｒｍａｌｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙ ｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＰｉｓｐｒｅｓｅｎｔｅｄｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ；Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ；Ｓｐａｒｅｄｎｅｒｖｅｉｎｊｕｒｙ 神经病理性疼痛（ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ，ＮＰ）是通常由外伤、感染或局部缺血引起，神经系统的原发病变或功能障碍引发的进行性神经系统疾病。
中国老年人慢性疼痛评估技术应用共识
中国老年人慢性疼痛评估技术应用共识1撰写目的本共识（草案）制定的意图是提供养老机构、社区和居家从事老年健康和服务业者及基层卫生保健工作者相应技术的应用，评估分级在养老机构、社区内的中国老年人的慢性疼痛，提供必要的知识教育老年健康和服务业者和老年人如何减轻疼痛。
2概述疼痛评估是指在疼痛治疗前、治疗中和治疗后利用一定的方法测定和评价患者的疼痛强度和性质。
疼痛是一种主观体验，对于这种主观感受进行定量分析是临床工作常见但也十分棘手的问题，目前还缺少对疼痛评估的客观指标，评估方法主要为主观的测量与量表的测定。
疼痛的评估也包括对疼痛全过程中不同因素相互作用的测量。
疼痛评估的目的：①明确诊断，判定疼痛性质和特征，针对病因制定治疗方案；②在疼痛诊疗过程中，通过动态评估及时调整治疗方案，避免单纯依赖患者回顾性比较而引起的偏差，对于老年患者尤为重要；③用定量的方法来评估不同治疗方案的疗效；④为临床研究做出判断分析和对照比较。
疼痛不仅与主诉者的生理、病理有关，还受许多其他因素影响，如情绪、心理、社会等，虽已建立多种疼痛测量方法，但迄今为止还没有一种方法能达到客观、精准、简便易行且适用于所有人群，所以疼痛评估的方法与指标还需不断改进与完善。
自我疼痛评估与本人的年龄、阅历、语言表达及认知能力密切相关，故在某些特殊人群的应用中必须采用特殊方法，如婴幼儿和老年人的疼痛评估。
除此之外，有些老年人误认为疼痛是正常现象，是年龄增长的必然结果，致使有些慢性疼痛老年人一拖再拖，直到疼痛难忍或出现并发症时才去就诊，使相应的疼痛治疗变得更加棘手。
所以，对于老年人的慢性疼痛诊疗，正确评估、准确诊断、精准微创治疗、疗效巩固与随访均具有极大的挑战性3老年疼痛的特点疼痛是老年人最常见的疾病之一，但目前关于我国老年人慢性疼痛发生率的权威调查还比较欠缺。
国外研究表明独立居住在社区的老年人慢性疼痛发生率为 25% ~ 76% ，需要护理人员照顾的老年人慢性疼痛发生率高达 83% ~ 93% 。
神经调控技术在疼痛治疗中的应用研究
神经调控技术在疼痛治疗中的应用研究神经调控技术在疼痛治疗中的应用研究摘要：疼痛是人类常见的生理反应，也是许多疾病的主要症状。
传统的疼痛治疗主要依赖于药物治疗，但长期使用药物容易产生不良反应和依赖性。
为了寻求有效、安全的疼痛治疗方法，神经调控技术逐渐引起了广泛关注。
本文综述了近年来神经调控技术在疼痛治疗中的应用研究，包括脑电刺激、脑磁刺激、经颅磁刺激、经皮电刺激和经皮磁刺激等。
这些技术通过干扰疼痛信号的传递、改变神经系统的活动来缓解疼痛症状，具有非侵入性、无药物副作用等优点。
然而，神经调控技术在疼痛治疗中也存在局限性，如治疗效果不稳定、适应症限制等。
因此，进一步的研究和技术改进将有助于提高神经调控技术在疼痛治疗中的应用效果。
关键词：神经调控技术；疼痛治疗；脑电刺激；脑磁刺激；经颅磁刺激；经皮电刺激；经皮磁刺激引言：疼痛是人类常见的生理反应，也是许多疾病的主要症状。
根据疼痛的发生机制可以将其分为痛觉性疼痛和神经病理性疼痛。
痛觉性疼痛是由疼痛刺激传导至大脑的正常疼痛途径引起的，如烧伤、切割等。
而神经病理性疼痛则是由神经系统病变引起的疼痛，如神经损伤后的痛觉过敏。
传统的疼痛治疗主要依赖于药物治疗，包括非处方药和处方药。
非处方药如非甾体类抗炎药、酮康唑等，通过抑制炎症反应和降低局部神经兴奋来缓解疼痛症状。
处方药如吗啡、芬太尼等，通过作用于脊髓或中枢神经系统的镇痛受体来缓解疼痛症状。
然而，长期使用药物容易产生不良反应，如恶心、呕吐、便秘等，且容易产生药物依赖性。
为了寻求有效、安全的疼痛治疗方法，神经调控技术逐渐引起了广泛关注。
一、脑电刺激在疼痛治疗中的应用脑电刺激（Electroencephalogram Stimulation, ES）是一种通过外部电刺激改变大脑活动的技术。
脑电刺激主要通过刺激和改变大脑皮层的电活动来影响疼痛信号的传递。
研究表明，脑电刺激可以通过影响大脑皮层的神经元活动来缓解疼痛症状。
目前在脑电刺激领域应用较多的技术有直流电刺激、交流电刺激和脑电生物反馈等。
周围神经卡压性病理性疼痛的研究进展
元对离子通道药物的敏感性高于正常细胞， 对疼痛刺激 ｌ２ １ １ 兴奋性氨基酸 （Ａ ｓ 和 Ｎ ＿．． Ｅ Ａ ） 一甲基 一 一 Ｄ 天冬氨 酸 （Ｍ Ａ 受体 在中枢 敏感化 中的作用；兴奋性氨基 酸 ＮＤ） 的敏 感性增 强 。
１ １２ 交感神经对 损伤后感觉神 经元 的兴奋作用 ．．
周围神经损伤在临床上主要表现为神经支配区疼痛 雪旺氏细胞和成纤维细胞释放神经生长因子和 白细胞抑 及功能障碍。 并且神经疼痛轻重可以间接反应神经修复 制因子。由于交感神经的这种异位支配使损伤神经的 即交感神经 与修复的程度 。 为了解决临床上治疗 由于周围神经损伤 细胞和 临近 正常的神 经细胞 兴奋性 增加 ， 造成的慢性神经性病理疼痛近几年研究人员做 了大量的 参与并促发 了病 理性疼痛 。 实验研究机理及临床研究如何从根本上进行治疗 。
伤后 ， 交感神经 向Ｄ Ｇ Ｒ 内发芽 ， 电镜观察发现 ， 神经损 病有 关 ［ ］ Ａ 括谷 氨酸 （ ｕ） ２ 。Ｅ ＡＳ包 ２ Ｇ１ 、天冬 氨酸
伤部位的交感神经纤维数 目明显增 加［。最近研究表 ３ 】 明，外周神经损伤 能诱 发被损伤 的传入纤维 的胞体、
一
（ ｓ ） 一甲基 一 一天冬 氨酸 （Ｍ Ａ 、亮氨酸等 。 Ａ ｐ 、Ｎ Ｄ ＮＤ） 般认 为 ，谷氨酸 作用于 ａ氨基 羧基 甲基恶 唑丙酸 （Ｍ Ａ 受体 引起 Ｎ ＡＰ ） ａ 内流 ，介导兴奋性突触传递 ，而 Ｎ Ｄ 受 体不参 与正常的突触传递 ， ＭＡ 因为在静息膜 电位
（ｘ ｉ ａ ｏ ｙ ａ ｉ ｏ ａ ｉ ，Ｅ Ａ 是广泛存 在于哺乳 Ｅ ｃ ｔｔｒ ｍ ｎ ｃｄ Ａ ）
没有损伤 时，Ｄ Ｇ内有少量交感神经节后神经纤 类动物 中枢神经系统 的正常兴奋性神经递质 ， Ｒ 参与突 维沿血管走行 ， 穿入Ｄ Ｇ Ｒ 神经元 的簇集 区。 外周神经损 触兴奋传递 ， 学习记忆形成［ 以及 与多种神 经变性疾 ２
NMDA受体在神经病理性疼痛中作用的研究进展
NMDA受体在神经病理性疼痛中作用的研究进展作为一种常见的慢性疼痛性疾病，神经病理性疼痛有着复杂的发病机制并且治疗难度大。
近年来，有研究显示，除了神经元机制是该病的主要发病因外，胶质-免疫机制也是该病发生的主要诱因。
其中，在两种机制中起到调节突触间信号传播、神经元变性加速作用的是NMDA受体，其参与机制仍在持续研究中。
文本将具体对NMDA受体在神经病理性疼痛中产生的作用做如下综述。
标签：NMDA受体;神经病理性疼痛;发病机制;作用因躯体感觉系统疾病或者损伤造成的慢性疼痛就是神经病理性疼痛（neuropathic pain，NeP），有着较高的发病率，其中脊髓损伤患者发病率最高，可以达到70%。
作为疼痛传导调节受体，N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR），可以将神经元对于疼痛刺激敏感度提高，通过将自身受体活性改变的方式，还能将周围神经免疫细胞激活，通过将大量炎性因子释放出来，在这种作用及改变下，会将重要的Nep机制产生，即痛觉过敏。
下面将具体对神经病理性疼痛中NMDAR受体作用分析。
1 神经病理性疼痛机制神经元受炎症刺激会出现持续性遗传放电现象或者自发放电现象，周敏化由此产生;一方面，周围炎症因子作用下会产生该效应，神经元自身离子通道改变是主要原因，比如，外周神经元损伤后，背根神经节的钠离子通道电流强度会增高，而钙离子与钾离子电流强度却会降低甚至消失，这些变化都会降低神经元膜电位，提升细胞兴奋度，并会向脊髓背角传导，将突触传递反应增加，使得一系列的痛觉敏化反应增强。
另一方面，受炎症因子刺激，激活了P2X3受体、NMDA 受体磷酸化，引起一系列的病理反应在受体活性与表达上，神经元本身会出现变性与坏死现象，这些都作为病理基础促使外周与中枢痛敏形成[1]。
近年来，胶质-免疫机制在Nep中的作用日益引发关注，有学者认为[2]，神经受损后，会释放出P物质、兴奋性氨基酸使得初级传入神经纤维，释放NO、PGs、肿瘤坏死因子α使次级传入神经纤维。
经颅磁刺激在临床神经系统疾病诊断中的应用指南
经颅磁刺激在临床神经系统疾病诊断中的应用指南2023年，国际临床神经生理学联盟(International Federation of Clinical Neuro-physiology, IFCN)更新了经颅磁刺激(Transcranial magnetic stimulation, TMS)在临床神经系统疾病诊断中的应用指南（上一版于2008年发表在《临床神经生理杂志》上）。
2023版指南对TMS检测的各项指标进行了定义和规范，并对TMS在临床神经系统疾病诊断中的应用进行了全面分析，我们将对此版指南内容进行三期解读，以期为医务工作者在临床实践中提供依据。
TMS在神经退行性疾病诊断中的应用1.1 肌萎缩侧索硬化症在ALS的诊断中，明确患者是上运动神经元还是下运动神经元损伤非常重要。
TMS不仅为了解ALS的发病机制提供了重要依据，而且已经成为ALS一种重要的诊断技术。
成对脉冲TMS研究显示，ALS患者皮质内抑制下降、皮质内易化增强，表明大脑皮质过度兴奋是ALS的发病机制。
短间隔皮质内抑制的降低是ALS预后不良的指标，与疾病的恶化相关，ALS患者也会出现长间隔皮质内抑制的降低，如果LICI和SICI同时降低，表明易化回路过度活跃，是上运动神经元损伤加重的信号，提示患者病情更加严重。
单脉冲TMS也为ALS患者皮质过度兴奋提供了证据，ALS 患者会出现皮质静息期(cortical silent period, CSP)降低，在疾病的早期，与其他神经肌肉疾病相比，ALS患者CSP 降低会更加显著。
在ALS早期，与健康成人比较，患者静息运动阈值(restmotor threshold, RMT)会降低，其与保留的肌束和反射亢进有关，且RMT会随着疾病的进展而增加，这可能反应了上运动神经元的变性，TMS阈值跟踪检测已成为ALS患者上运动神经元损伤一个客观稳定的指标。
正常或无改变↓: 下降↑: 上升1.2 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)AD患者的静息运动阈值(RMT)和活动运动阈值(active motor threshold, AMT)下降提示运动皮质兴奋性的增加，这反映了皮质神经传递的功能改变。
神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版)要点
神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版）要点神经病理性疼痛(NP)是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛，是临床上的常见病、多发病，严重影响患者生活质量。
NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用，对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患双方及时了解疾病走势，把握疾病诊治方向，提升治疗效果。
目前各地各级医疗机构NP评估方法不一，管理手段各异，同质化程度较低。
一、神经病理性疼痛的评估（一）量表评估1.DN4、I-DN4量表专家组推荐意见：采用DN4、I-DN4量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
NSS、S-LANSS量表专家组推荐意见：采用LANSS、S-LANSS量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
3.P ain D ETECT量表(PD-Q)专家组推荐意见：采用PD-Q量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
4.NPQ量表专家组推荐意见：采用NPQ量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
5.ID P ain量表专家组推荐意见：采用ID P a in量表进行NP评估证据级别为中等质量，推荐级别为强推荐。
6.其他专家组推荐意见：采用VAS、NRS、VRS评分评估NP强度证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
采用BPI、MPQ和SF-MPQ量表进行NP 评估证据级别为中等质量，推荐级别为中等推荐。
（二）电生理检查电生理检查对鉴别NP的病因有重要的意义，常用的电生理检查包括神经传导功能、F波和H反射、定量感觉检查、皮肤交感反应等。
（三）影像学检查影像学检查也是鉴别NP病因的重要方法之一，包括计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)等技术。
这些方法能够提供神经系统结构和功能状态的详细视图。
功能磁共振成像(fMRI)是一种先进的成像技术，它可以监测大脑在进行特定任务时的活动。
这种技术有助千更好地理解疼痛对大脑功能的影响，常用千对NP机制的研究。
fMRI在疼痛研究中的运用
确定动物及人类疼痛模型的有效性是人们长期 争论的一个问题 [ 11 ] 。在人类研究中 ,对原发及继发 受损皮区进行机械 (热 )或化学 (辣椒素 )敏化及试 验已用于神经病理痛 (对热及机械刺激的痛觉过 敏 /异常疼痛 )模型 。近来已有 fMR I用于辣椒素诱 导痛觉过敏模型的研究报道 。在这些研究中报告有 大量的脑区活性增加 ,部分最新研究开始确定 fMR I 在这些模型中的作用或价值 [ 12 ] 。研究证实了在敏 化与非敏化状态下对相同强度疼痛刺激的应答上脑 活动存有差异 ,这进一步说明疼痛强度本身可能不 是一种有价值的潜在疼痛传导通道状态测量方法 。 另一种可能是在敏化或非敏化状态间存有机械性差 异 。感觉性疼痛强度的改变可能反应的是 CNS感 觉通路上的急性改变 ,但可能与 CNS情感通路的改 变无关 ,而情感传导通路可能与个体对疼痛的整体 反应相关 ,且可能预测将来的疼痛状态 。最后 ,实验 模型的 fMR I研究可直接对比某些 CNS功能区的活 性 ,上述客观对比研究将允许我们确定模型与疾病 有何差异 ,并评价模型用于评价潜在治疗方法的有 效性 。
作者简介 : 杨汉丰 ( 1972 - ) ,男 ,四川南充人 ,博士 ,副教 授 ,主要从事腹部影像学的研究 ,特别是疼痛 影像与肝脏疾病的 MR I、CT诊断及其介入治 疗。
收稿日期 : 2008 - 04 - 03
痛 、抑郁诱导疼痛 、或复杂性区域疼痛综合征 ) 。即 使基于临床疾病 (如癌痛 、糖尿病性疼痛 )的慢性疼 痛分类方法也未证实非常有助于理解慢性疼痛的潜 在机理 。最近一些学者提出机械性方法定义疼痛 , 他们提 议 用 特 殊 疼 痛 表 现 型 比 如 闪 痛 ( shooting pain) 、跳痛 ( bump ing pain ) 、及异常性疼痛 ( allodyn2 ia)可适用于所有的疼痛类型比如神经病理性痛 。 然而 ,这些方法是主要基于对周围神经及脊髓机制 的理解 。功能成像已经重新定义慢性疼痛为一种退 行性疾病 ,并且已经为一些复杂疾病比如纤维肌痛 这些疾病的研究带来了希望 。因为大脑的反应是对 疼痛的行为反应 (有意识或无态的 )最终的共同通 路 ,功能成像的运用将使人们能以一种客观的方法 认识疼痛 ,并更好的理解潜在环路 ,并帮助确定新一 代镇痛药的作用靶点 。
慢性疼痛诊疗新进展-698-2019年华医网继续教育答案
2019年华医网继续教育答案-698-慢性疼痛诊疗新进展备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项(一)慢性腰痛多模式治疗1、管理CLBP最合理的方法是（）A、手术治疗B、药物治疗C、介入治疗D、跨学科多模式疼痛治疗[正确答案]E、精神类药物治疗2、确定成功治疗慢性腰痛的最重要变量是（）A、满足患者的幸福感B、缓解患者疼痛C、改善外在表现D、减少患者的主观残疾感[正确答案]E、解除后遗症3、全球致残的首要原因是（）A、头痛B、腰痛[正确答案]C、抑郁D、强制性脊柱炎E、脊髓灰质炎4、CLBP的镇痛药常用不包括（）A、NSAIDB、抗抑郁药物C、抗惊厥药物D、一氧化氮[正确答案]E、阿片类5、慢性腰背痛确定的持续病程时长是（）A、12周以上[正确答案]B、3周以上C、5周以上D、8周以上E、14周以上(二)慢性骨骼肌肉疼痛之机制探索1、神经病理性疼痛治疗关键（）A、通过调控神经递质--去敏化[正确答案]B、增加相邻的未损伤纤维的兴奋性C、抑制去甲肾上腺素(NA)与5-羟色胺(5-HT)再摄取D、关闭离子通道E、NSAIDs抑制感觉伤害性刺激2、按病因分类疼痛错误的是（）A、伤害性疼痛B、亚急性疼痛[正确答案]C、神经病理性疼痛D、功能失调性疼痛E、炎性疼痛3、世界镇痛日定在（）A、43743B、43749[正确答案]C、43598D、43769E、436884、与疼痛下行抑制系统相关的神经递质是（）A、NE&5-HT[正确答案]B、NE&谷氨酸C、5-HT&缓激肽D、5-HT&前列腺素E、多巴胺&谷氨酸5、在疼痛处理中承担一级接口的角色的是（）A、大脑皮层B、边缘系统C、脊髓背角[正确答案]D、丘脑E、灰质(三)偏头痛的特点、诊断及治疗1、不属于有先兆偏头痛诊断标准的是（）A、至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和/或2个或以上不同先兆症状接连发生B、每月发作至少15天，至少持续3月[正确答案]C、存在1项或者多项完全可逆的先兆症状（视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干、视网膜）D、不能由ICHD-3诊断的其他疾病，并且排除短暂性脑缺血发作E、每个症状持续5~60分钟2、我国偏头痛的女性与男性患病比率为（）A、1：2B、1：3C、3：1[正确答案]D、1：1E、2：13、对于偏头痛急性期患者，不属于特异性药物的是（）A、舒马曲普坦B、双氢麦角胺C、NSAIDs[正确答案]D、阿莫曲坦E、降钙素基因相关肽受体拮抗剂4、以下关于无先兆偏头痛的诊断标准不正确的是（）A、头痛发作持续小于60min[正确答案]B、不能由ICHD-3诊断的其他疾病C、典型特征为偏侧分布D、搏动性疼痛性质E、头痛发作过程中至少伴随下列1项：恶心和/或呕吐畏光和畏声5、以下偏头痛说法哪项是不正确的（）A、偏头痛是临床最为常见的头痛病之一B、偏头痛诊断标准之一是一定伴有头痛症状[正确答案]C、偏头痛疼痛性质为搏动性疼痛D、慢性偏头痛临床表现为每月发作至少15天，至少持续3月E、偏头痛疼痛程度为中重度疼痛。
抗抑郁药在治疗神经病理性疼痛的研究进展
抗抑郁药在治疗神经病理性疼痛的研究进展神经病理性疼痛被国际疼痛学会定义为由躯体感觉系统损害或疾病而引起的疼痛。
神经病理性疼痛在普通人群中的患病率为7%～10%，且发病率随年龄呈上升趋势；其病因复杂，神经系统的损伤、缺血、感染、代谢性疾病、神经受压等均可引起该病。
神经病理性疼痛病人主要表现为长期顽固的自发性疼痛、痛觉超敏及痛觉过敏，常伴发焦虑、抑郁。
因其发病机制复杂、病因多样、临床表现不一，治疗非常困难。
目前，该病治疗方法包括药物治疗、神经阻滞、神经毁损、物理及心理疗法等。
其中药物是神经病理性疼痛最基本和最主要的治疗方法。
国内外多个关于神经病理性疼痛药物治疗指南中，均把抗抑郁药列为治疗该病的一线药物，但因病因不同，抗抑郁药的疗效也有所不同。
1.神经病理性疼痛的发病机制由于神经病理性疼痛病因多样，临床发病机制也很复杂。
近年来，随着神经痛动物模型的建立和不断完善，以及多学科之间的相互协作，人们对该病发病机制的认识越来越深入。
但是，临床上大多数学者认为神经病理性疼痛主要具有外周机制和中枢机制。
1.1外周机制异位放电、炎性作用和交感-感觉神经系统的耦合是引起神经病理性疼痛的三个主要外周机制。
①异位放电：外周神经发生损伤后，在相应损伤区域产生的大量异位放电使脊髓的敏感性提高，从而引起神经痛。
目前认为受损神经细胞膜上多种离子（如Ca2+、K+、Na+等）参与了异位放电产生的过程。
②炎性作用：炎性作用参与了外周神经损伤后诱发的神经痛。
缓激肽、5-HT、组胺等炎性介质通过激活炎性细胞，造成伤害性感受器的敏感性增高，进而降低疼痛阈值。
③交感-感觉神经系统的耦合：周围神经发生损伤后，交感神经会分泌大量肾上腺素，使受损的神经元和周围未受损的神经元与其产生作用。
另外，交感神经节后纤维与感觉神经传入纤维之间相互联系，导致感觉神经元的敏感性提高。
1.2中枢机制中枢敏化、脊髓的解剖重构和中枢去抑制是造成神经病理性疼痛的三个主要中枢机制。
神经妥乐平在神经病理性疼痛的临床应用
神经妥乐平在神经病理性疼痛的临床应用
石玉生
【期刊名称】《中国疼痛医学杂志》
【年(卷),期】2007(013)001
【摘要】神经妥乐平是一组由氨基酸和核苷酸组成的肽类物质，1949年由日本脏器制药株式会社开发研制，早期应用于疼痛和变态反应性疾病，其后证实其在神经修复和免疫调节方面有显著效果，近年来神经妥乐平在治疗神经病理性疼痛方面取得一些进展，本文就此方面的研究成果进行综述。
【总页数】2页(P57-58)
【作者】石玉生
【作者单位】天津中医药大学第一附属医院推拿科,天津,300000
【正文语种】中文
【中图分类】R9
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3.神经妥乐平治疗神经病理性疼痛41例临床观察 [J], 陈元
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白芷在神经病理性疼痛中对MrgprD-TRPA1通路的调控作用分析
白芷在神经病理性疼痛中对MrgprD-TRPA1通路的调控作用分析顾乐盈;杨妞妞;于康英;孟雅琴;宋绍征【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2024(32)2【摘要】目的本研究拟通过建立坐骨神经慢性缩窄损伤(chronic constriction injury,CCI)小鼠模型,分析和探讨白芷在神经病理性疼痛中的镇痛效果及其对MrgprD-TRPA1信号通路的调控作用。
方法无菌外科手术结扎缠绕30只小鼠坐骨神经制备CCI小鼠模型;VonFrey实验检测白芷对小鼠机械刺激疼痛行为学变化,热辐射实验评估白芷对小鼠热痛觉过敏情况;Western Blot、免疫荧光、RT-PCR 检测白芷对小鼠MrgprD和TRPA1蛋白表达水平、DRG阳性神经元数量、MrgprD和TRPA1 mRNA水平的影响;通过对HEK293细胞分别单转染和共转染MrgprD、TRPA1质粒后的钙成像实验,分析荧光信号强度差异性。
结果共成功制备了25只CCI小鼠模型,造模率达到83.33%(25/30);白芷灌胃的CCI小鼠机械性阈值和缩足潜伏时间均显著大于对照组(P<0.05);白芷灌胃的CCI小鼠中MrgprD 和TRPA1蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.05);白芷灌胃的CCI小鼠DRG中MrgprD和TRPA1阳性神经元的数量显著低于对照组(P<0.05);白芷灌胃的CCI 小鼠中MrgprD和TRPA1 mRNA相对表达水平均显著低于对照组(P<0.05);共转染MrgprD和TRPA1质粒的HEK293细胞中荧光强度显著高于单转染和对照组(P<0.05)。
结论本研究通过探究白芷在CCI小鼠模型中镇痛的效果,证明了MrgprD-TRPA1是神经病理性疼痛的重要作用靶点,揭示了白芷可以通过调控MrgprD-TRPA1信号转导通路来抑制神经病理性疼痛程度,这为后续开发新型临床镇痛药物及镇痛机制的深入研究奠定了基础。
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时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用研究
发表时间：2018-03-12T16:06:50.107Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第28期作者：王欢[导读] 时间护理可有效改善患者的疼痛程度和睡眠质量，提高生活质量，还获得患者高度认可和满意。
湖南省脑科医院湖南长沙 410007 摘要：目的：探讨时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用效果。
方法：选取我院90例慢性神经病理性疼痛患者，参照组：对患者实施常规护理。
研究组：对患者实施时间护理。
结果：研究组患者的疼痛评分和睡眠质量均优于参照组（P＜0.05）。
研究组患者的治疗满意率95.56%高于参照组的77.78%（P＜0.05）。
结论：时间护理可有效改善患者的疼痛程度和睡眠质量，提高生活质量，还获得患者高度认
可和满意，值得在临床中大力推广应用。
关键词：慢性神经病理性疼痛；时间护理；应用研究
慢性神经病理性疼痛英文简称为NP，由于感觉神经系统受到损伤以及功能障碍而诱发的疼痛，慢性神经病理性疼痛临床特点为自发性疼痛、痛觉异常、痛觉过敏，诱发此疾病的因素较为复杂。
在临床中，慢性神经病理性疼痛属于难治性慢性疾病。
但是根据相关研究得知：诱发慢性神经病理性疼痛主要因素多与患者焦虑、睡觉障碍有所关联。
而且慢性神经病理性疼痛患者也存在不同程度焦虑和睡眠障碍，从而导致恶性循环，加重病情，增加治疗难度[1]。
所以，对慢性神经病理性疼痛患者不仅要实施正确、合理的治疗还应在治疗过程中，配合全方面的护理干预。
随着物质生活的提高，常规护理不仅无法满足患者的需求，更不适宜应用在慢性神经病理性疼痛护理中。
在常规护理的基础上，研发了时间护理，护理人员通过患者的生理规律以及相关疾病的发展情况，在恰当的时间，对患者进行心理、生理、用药等护理，这样可提高护患关系，降低患者的负性情绪，提高治疗、护理配合度，达到改善慢性神经病理性疼痛患者睡眠的目的。
因此，本文针对慢性神经病理性疼痛患者实施不同的护理干预，观察时间护理的优势性，具体报道如下。
1资料与方法1.1一般资料
选取我院2016-11至2017-11共90例慢性神经病理性疼痛患者，通过患者到院就诊顺序将其划分为两组，即参照组与研究组，各组45例。
参照组：男性患者27例，女性患者18例。
年龄39至67岁，平均年龄（56.45±1.56）岁；
研究组：男性患者27例，女性患者19例。
年龄38至68岁，平均年龄（57.51±1.62）岁；两组患者在一般资料方面不存在明显差距，无统计学意义（P<0.05）。
1.2 纳入标准与剔除标准
纳入标准：①确诊为慢性神经病理性疼痛患者；②患者出现不同程度自发性疼痛、痛觉异常等情况；③患者自愿签订同意书。
剔除标准：①中途退出者；②血液传染性疾病；③语言、认知障碍；④肿瘤；⑤精神系统疾病。
1.3 方法
参照组：对患者实施常规护理。
护理人员遵医嘱对患者进行药物治疗，告知家属对陪伴患者，有需求及时通知护理人员。
研究组：对患者实施时间护理。
健康教育：在上午9：00-11：00，下午4：00-6：00对患者进行健康教育，对其进行口头教育，方法健康手册以及宣传资料等，而且这个时间段是机体精神状态最佳的时机，此时对患者进行认知护理可达到理想的护理效果。
通过护理人员对患者讲解自身疾病相关医学知识，让其掌握视觉模拟评分法相关内容，时间护理的重要意义，从而提升患者治疗配合度，适当的鼓励患者，让其在机体不舒适的时间通知护理人员，从而让护理人员根据实际情况调整时间护理方法。
同时，护理人员还应将患者的疼痛时间规律、睡眠质量、心理情绪等方法进行记录，从而对患者的疼痛程度进行全方面的评估。
心理护理：在上午9：00-11：00，下午4：00-6：00对患者实施心理护理，首先，先对护理人员进行培训，让其掌握心理护理相关知识，从而对患者进行教育，让其正确认知疾病，通过患者个性特征和心理问题一步一步进行疏通。
比如：让患者深呼吸，慢慢吐气，再慢吸慢呼，在呼吸过程中，紧闭双眼，想象自己呼吸新鲜的空气，慢慢进入到肺部，再吐出，可有效缓解心理烦躁、郁闷等情绪。
当机体出现疼痛时，告知患者疼痛是一种保护性反应[2]，表示机体正处于调整状态，疼痛是暂时性的，给予患者自我暗示，降低心理上的疼痛，还可通过打哈欠、叹气、深呼吸、闭目思索等方式让缓解肌肉的紧张程度，从而达到缓解疼痛的目的和效果。
告知家属多对患者进行鼓励和安慰，让其感受到家属的关怀，有归属感。
让家属在适当的时机对患者讲解相关疾病成功的案例，让其充分了解整个治疗过程、预后效果，让其保持积极乐观的治疗态度，提高战胜病魔的勇气和决心。
用药时间护理：对于病情较轻，只需服用一次药物的患者在上午6点或者晚上10点服用，对于中度病情，需要服用两次药物，可在上午8点，晚上8点服用，对于重度病情患者，需用服用3次可在上午6点，下午2点以及晚上10点服用药物，这个时间段利于机体中血药浓度保持平稳状态。
同时，护理人员通过药理学为用药标准，从而达到合理用药目的。
通过患者的生物钟情况、疼痛严重程度、疼痛时间等方面及时调整用药时间，保证机体出现疼痛爆发之前应用药物，以免机体出现不良反应，合理规划患者应用时间和剂量。
音乐疗法时间护理：下午1点和晚上9点，治疗时间30-40min即可，为患者营造温馨、舒适、安全的环境，让其肌肉、神经都处于放松状态，从而降低机体疼痛感，改善呼吸，提高睡眠质量[3]。
在实施音乐疗法前，护理人员一定要通过患者的文化程度、兴趣爱好、民族风俗等方面进行分析，从而制定合理的音乐疗法。
1.4 观察指标
利用匹兹堡睡觉质量量表对患者的睡眠情况进行评比，应用VAS疼痛评分表，对治疗过程中患者的疼痛程度进行评分。
同时对患者方法调查表，对此次护理服务进行评比，评比内容：护理人员是否巡视病房、告知其相关注意事项、用药护理是否准确、对其是否开展健康教育、有疑问时，护理人员是否及时解答等，满分为100分，分数越高表示患者对此次护理服务越满意。
1.5统计学方法
采用SPSS 15.0 统计软件进行数据分析，计量资料以 ±s 表示，组间比较采用 t 检验计数资料以率表示，采用X2检验。
P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 对比两组患者睡眠质量和疼痛评分情况
研究组患者的疼痛评分和睡眠质量均优于参照组，两组存在一定差距，具有统计学意义（P＜0.05）。
具体见表1
3 讨论
社会压力大、老龄化趋势等多种因素的影响导致慢性神经病理性疼痛的发生率有所升高，慢性神经病理性疼痛对患者的生理和心理均有所影响[4。
对其开展治疗过程中配合时间护理干预，可提高其依从性，从而提高预后效果。
时间护理是一种新型的护理方法，在正确的时间对患者进行药物治疗，可提高药物浓度，降低疼痛，采用音乐疗法可降低患者机体疲劳状态，改善焦虑、烦躁等情绪，心理疏通可保持良好的护患关系，让其放松身心，提高护理配合度[5]。
综上苏搜：时间护理可有效改善患者的疼痛程度和睡眠质量，提高生活质量，还获得患者高度认可和满意，值得在临床中大力推广应用。
参考文献：
[1]Poulin PA，Romanow HC，Rahbari N，et al.The relationship between mindfulness，pain intensity，pain catastrophizing，depression，and quality of life among cancer survivors living with chronic neuropathic pain[J].Supp Care Can，2016，24（18）：24-29.
[2]Taloyan M，Lofvander M.Depression and gender differences among younger immigrant patients on sick leave due to chronic back pain：A primary care study[J].Prim Heal Care Res Dev，2014，15（1）：5-14.
[3]路桃影，李艳，夏萍，等.匹兹堡睡眠质量指数的信度及效度分析[J].重庆医学，2014，43（3）：260-263.
[4]赵婷鹭，马旭梅，邓玉珊.术后疼痛管理影响因素的研究分析[J].护理管理杂志，2015，15（6）：411-413.
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