内科学消化性溃疡优秀课件
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内科学教学消化性溃疡ppt课件
攻击因子增强
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃 疡。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
建立良好的医患关系
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡ppt课件
肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
内科学-消化性溃疡PPT课件
三、其他方案
2.慢性穿孔
Chronic perforation-penetrating ulcer
3. 亚急性穿孔
Subacute perforation-localized peritonstis
2020年10月2日
5
（三）幽门梗阻：pyloric obstruction （四）癌变：Canceration 四、诊断和鉴别诊断：
Hp感染
胃酸
胃窦炎
胃溃疡
胃蛋白酶
2）六因素假说：
胃酸
高胃泌素血症
胃酸
Hp感染
胃酸
十二指肠粘膜
幽门腺化生
十二指肠炎
十二指肠溃疡
胃蛋白酶
2020年10月2日
HCO3-
28
2. 胃酸——胃蛋白酶的作用： Gastric acid—pepsin effect
(1)pcM增多:
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
26
五、病因和发病机制：Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
2020年10月2日
27
(一)损害因素增加：lncrease of damage Cause. 1. H . pylori感染是消化性溃疡的主要病因： 1）“漏屋顶”假说：
一、铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d×2周
2.慢性穿孔
Chronic perforation-penetrating ulcer
3. 亚急性穿孔
Subacute perforation-localized peritonstis
2020年10月2日
5
（三）幽门梗阻：pyloric obstruction （四）癌变：Canceration 四、诊断和鉴别诊断：
Hp感染
胃酸
胃窦炎
胃溃疡
胃蛋白酶
2）六因素假说：
胃酸
高胃泌素血症
胃酸
Hp感染
胃酸
十二指肠粘膜
幽门腺化生
十二指肠炎
十二指肠溃疡
胃蛋白酶
2020年10月2日
HCO3-
28
2. 胃酸——胃蛋白酶的作用： Gastric acid—pepsin effect
(1)pcM增多:
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
26
五、病因和发病机制：Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
2020年10月2日
27
(一)损害因素增加：lncrease of damage Cause. 1. H . pylori感染是消化性溃疡的主要病因： 1）“漏屋顶”假说：
一、铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d×2周
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡PPT课件
生活方式调整 强调健康的生活方式，包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等，以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念，针对高危人群进行定期检查，及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育，提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识，促 进康复和预防复发。
THANKS FOR
WATCHING
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ，同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸，减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀，
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌，减少胃 酸对溃疡面的刺激，促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀，促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃，减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ，从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经，减少胃酸分泌，同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经，减少胃酸分泌，从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部，减少胃酸分泌，从而治愈溃疡 。
流入腹腔，引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛，腹肌紧张， 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗，清洗腹腔， 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿，进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。
消化性溃疡 PPT精品课件
并发症
四、癌变
估计＜1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡 一般不发生癌变。
癌变可能
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好 转者，溃疡顽固不愈
辅助检查
一、胃镜及黏膜活检 • 胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法： 1、确定有无病变、部位及分期； 2、鉴别良恶性； 3、治疗效果的评估； 4、对合并出血者给予止血治疗。
消化性溃疡
(peptic ulcer)
目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、临床表现及其诊断 和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
2.抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱黏 膜的保护作用
三、遗传因素
部份消化性溃疡有该病的家族史，提示可能 的遗传易感性
四、胃排空障碍
1.DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大 →黏膜损伤
《消化性溃疡》ppt课件
认知行为疗法
通过改变患者的不良认知 和行为习惯，减少心理应 激对溃疡的影响。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和朋友给予 患者关心和支持，帮助患 者建立良好的社会支持系 统。
05
并发症预防与处理措施
出血预防措施及应对方法
预防措施
规律饮食，避免过度劳累和精神紧 张，禁用或慎用非甾体抗炎药等易 导致溃疡出血的药物。
并发症风险评估
出血
消化性溃疡患者易发生出血并发 症，表现为呕血、黑便等症状。 需密切关注患者病情变化，及时
采取止血措施。
穿孔
溃疡病灶穿透消化道壁层可导致 穿孔，引起急性腹膜炎等严重后 果。需及时手术治疗修补穿孔部
位。
梗阻
消化性溃疡可引起消化道狭窄或 梗阻，导致食物通过受阻。需根 据梗阻程度采取相应治疗措施， 如药物治疗、内镜下扩张或手术
适量增加蛋白质摄入，如鱼、肉、蛋、奶等，有助于溃疡愈合。
富含维生素和矿物质的食物
02
多吃新鲜蔬菜和水果，以补充维生素和矿物质，促进组织修复。
少量多餐
03
对于消化不良症状较重的患者，可采用少量多餐的饮食方式，
以减轻胃肠负担。
心理干预在消化性溃疡中的应用
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等 情绪问题，进行心理疏导， 帮助患者调整心态，增强 信心。
消化性溃疡的发病机制较为复杂，主要包括胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜 防御能力失衡、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等。
流行病学特点
发病率和死亡率
消化性溃疡是全球性常见病，发病率 占人口总数的10%左右，死亡率相对 较低，但并发症如出血、穿孔等可导 致死亡。
年龄和性别分布
十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡 则多见于中老年。男性发病率高于女 性，可能与吸烟、饮酒等不良生活习 惯有关。
内科学课件：消化性溃疡
直接损伤胃粘膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱
前列腺素对粘膜保护作用
18
胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自 身消化所致，胃酸是溃疡发生的主要决定性因 素
No acid, no ulcer.
PU只发生与胃酸相接触的部位 抑制胃酸分泌可使溃疡愈合 胃酸完全缺乏时不发生PU
溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层 糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层
3
流行病学
男性好发 DU 男：女=4.4~6.8: 1 GU 男：女=3.6~4.7: 1
DU 较GU更常见 DU：GU=3:1 年龄特点
DU常见于中青年 GU的平均年龄较DU晚10年 季节性: 秋冬和冬春之交远比夏季常见
4
病因和发病机制
损害粘膜的侵袭因素 粘膜自身防御-修复因素
发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，夜间痛和背部放射痛多见 易出血，治疗效果差
28
4. 巨大溃疡
直径>2cm 服用NSAIDs或老年患者 与恶性溃疡鉴别
5.老年人溃疡
临床表现多不典型，无症状或不明显 GU多于DU 高位溃疡和巨大溃疡多见 食欲不振、体重减轻、贫血较突出
6.儿童期溃疡
脐周痛，呕吐
Hp感染的传播方式：饮食习惯
10年内，约10-20%的Hp感染者会发生消化性溃
疡
10
根除Hp可促进溃疡愈合 不含抑酸药物的根除Hp治疗方案（铋剂
+两个抗生素）可治愈溃疡 经常规抑酸治疗不能愈合的溃疡，根除 Hp后大多数可以愈合
11
根除Hp显著降低溃疡复发率 常规抑酸药物治愈后，停药后年复发率
50%~70% 根除Hp后PU的年复发率降至5%以下
总结： 消化性溃疡是一种多因素疾病 幽门螺杆菌感染和NSAIDs是已知的主要病因 胃酸在溃疡形成中起关键作用 黏膜侵袭因素和防御因素失平衡 GU和DU发病机制的侧重点不同
前列腺素对粘膜保护作用
18
胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自 身消化所致，胃酸是溃疡发生的主要决定性因 素
No acid, no ulcer.
PU只发生与胃酸相接触的部位 抑制胃酸分泌可使溃疡愈合 胃酸完全缺乏时不发生PU
溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层 糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层
3
流行病学
男性好发 DU 男：女=4.4~6.8: 1 GU 男：女=3.6~4.7: 1
DU 较GU更常见 DU：GU=3:1 年龄特点
DU常见于中青年 GU的平均年龄较DU晚10年 季节性: 秋冬和冬春之交远比夏季常见
4
病因和发病机制
损害粘膜的侵袭因素 粘膜自身防御-修复因素
发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，夜间痛和背部放射痛多见 易出血，治疗效果差
28
4. 巨大溃疡
直径>2cm 服用NSAIDs或老年患者 与恶性溃疡鉴别
5.老年人溃疡
临床表现多不典型，无症状或不明显 GU多于DU 高位溃疡和巨大溃疡多见 食欲不振、体重减轻、贫血较突出
6.儿童期溃疡
脐周痛，呕吐
Hp感染的传播方式：饮食习惯
10年内，约10-20%的Hp感染者会发生消化性溃
疡
10
根除Hp可促进溃疡愈合 不含抑酸药物的根除Hp治疗方案（铋剂
+两个抗生素）可治愈溃疡 经常规抑酸治疗不能愈合的溃疡，根除 Hp后大多数可以愈合
11
根除Hp显著降低溃疡复发率 常规抑酸药物治愈后，停药后年复发率
50%~70% 根除Hp后PU的年复发率降至5%以下
总结： 消化性溃疡是一种多因素疾病 幽门螺杆菌感染和NSAIDs是已知的主要病因 胃酸在溃疡形成中起关键作用 黏膜侵袭因素和防御因素失平衡 GU和DU发病机制的侧重点不同
《消化性溃疡》课件
《消化性溃疡》PPT课件
消化性溃疡是一种常见的胃部疾病，其症状多种多样，如腹痛、腹胀、消化 不良等。本课件将为您介绍消化性溃疡的定义、危害、原因、检查和诊断机 制、治疗方法和预防等内容。
什么是消化性溃疡
定义
消化性溃疡是指胃肠黏膜上的一种局部创面，可以发生在胃、十二指肠等部位。
常见症状
包括疼痛、胃胀、嗳气、口臭、腹泻、便秘等消化系统不适症状。
良好的生活方式调整和正确的治疗方法能够有效预防和控制消化性溃疡的发生和恶化。
药物治疗方式
通过抑制酸分泌、胃肠道排空、保护胃部黏膜等方式来治疗消化性溃疡。
手术治疗方式
当消化性溃疡严重影响到生活质量和健康时，更为直接完善的方法是手术治疗。
保守治疗方式
不吸烟、不饮酒、不吃易刺激食物等保守治疗方式也是治疗消化性溃疡的重要方向。
消化性溃疡的预防和管理
1
生活方式的调整
不熬夜、规律作息、减压、戒烟戒酒可以帮助预防消化性溃疡的发生。
饮食和生活习惯对消化性溃疡的影响
健康饮食、少喝酒，戒烟减压，可以减轻消化性 溃疡的症状和预防其发生。
消化性溃疡的检查和诊断
检查方式
包括上消化道内镜、呼气试验、血液检查、尿 素呼气试验、X光检查、磁共振等多种方式。
诊断标准
采用病史询问、理化检查、内窥镜等方式进行 综合判断和鉴别诊断，最终确定诊断。
消化性溃疡的治疗
2
饮食的管理
善于选择柿子椒、甘蔗、柚子、丝瓜等食物，彻底避免与黄酒等相结合的烈性酒， 也能延缓消化性溃疡的出现和发展。
3
Байду номын сангаас
药物的维持治疗
常规用胃黏膜细胞生成促进剂、抗酸剂等药物可达到维护治疗的效果。
消化性溃疡是一种常见的胃部疾病，其症状多种多样，如腹痛、腹胀、消化 不良等。本课件将为您介绍消化性溃疡的定义、危害、原因、检查和诊断机 制、治疗方法和预防等内容。
什么是消化性溃疡
定义
消化性溃疡是指胃肠黏膜上的一种局部创面，可以发生在胃、十二指肠等部位。
常见症状
包括疼痛、胃胀、嗳气、口臭、腹泻、便秘等消化系统不适症状。
良好的生活方式调整和正确的治疗方法能够有效预防和控制消化性溃疡的发生和恶化。
药物治疗方式
通过抑制酸分泌、胃肠道排空、保护胃部黏膜等方式来治疗消化性溃疡。
手术治疗方式
当消化性溃疡严重影响到生活质量和健康时，更为直接完善的方法是手术治疗。
保守治疗方式
不吸烟、不饮酒、不吃易刺激食物等保守治疗方式也是治疗消化性溃疡的重要方向。
消化性溃疡的预防和管理
1
生活方式的调整
不熬夜、规律作息、减压、戒烟戒酒可以帮助预防消化性溃疡的发生。
饮食和生活习惯对消化性溃疡的影响
健康饮食、少喝酒，戒烟减压，可以减轻消化性 溃疡的症状和预防其发生。
消化性溃疡的检查和诊断
检查方式
包括上消化道内镜、呼气试验、血液检查、尿 素呼气试验、X光检查、磁共振等多种方式。
诊断标准
采用病史询问、理化检查、内窥镜等方式进行 综合判断和鉴别诊断，最终确定诊断。
消化性溃疡的治疗
2
饮食的管理
善于选择柿子椒、甘蔗、柚子、丝瓜等食物，彻底避免与黄酒等相结合的烈性酒， 也能延缓消化性溃疡的出现和发展。
3
Байду номын сангаас
药物的维持治疗
常规用胃黏膜细胞生成促进剂、抗酸剂等药物可达到维护治疗的效果。
内科消化性溃疡课件PPT课件
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能 为HP感染的“家庭聚集”现象
五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
幽门螺杆菌
1983年由Marshall、 Warren共同发现， 2005年获诺贝尔医学 奖
qq: marshall
qq: warren
幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃 疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙炳吉 学时数：2学时
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的 Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常见。
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能 为HP感染的“家庭聚集”现象
五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
幽门螺杆菌
1983年由Marshall、 Warren共同发现， 2005年获诺贝尔医学 奖
qq: marshall
qq: warren
幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃 疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙炳吉 学时数：2学时
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜的 Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常见。
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均可诱发溃疡或者促使胃十二指肠运动 功能失调而促使溃疡发生。
* DU：胃十二指肠运动加快 * GU：胃十二指肠运动减慢
3. 地/GU发病有季节性，秋季春季或
季节变更时
病理
镜下见溃疡底由四层组织组成：表层由 少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等） 覆盖，其下为一层坏死组织，再下层为 肉芽组织( 粘膜重建），最下层由肉芽组 织移行为瘢痕组织。
下可见菌体表面 光滑，一端有2-6
条带鞘鞭毛，鞭
毛顶端膨大呈球 形，Hp依靠鞭毛
运动。因其粘附
特性而定植于胃
粘膜小凹及其临
近表面上皮而繁 衍（见右图）。
直接H对p产胃生粘多膜种造致成病损因伤子，，Hp尿在素其酶产能生水的解“尿氨素云，”放之出中氨而（免N受H胃3）， 酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的 空泡细胞毒素（ VacA）以及细胞毒素相关蛋白（ CagA）是Hp 的重要致病因子。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。
1．Hp（Helicobacter pylori）感染
证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得 以痊愈。
特殊类型的溃疡
1. 复合溃疡
① 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。
② 一般认为GU是继发于DU，因幽门 梗阻而继发成GU
按消化性溃疡 发生的部位不 同又可分为:
贲门溃疡、胃 底溃疡、胃体 溃疡、胃角溃 疡、胃窦溃疡、 幽门管溃疡、 十二指肠球部 溃疡、十二指 肠降段溃疡。
流行病学
消化性溃疡是人类的常见病，呈世 界性分布，估计约有10%的人口患过此 病，临床上DU较GU多见，两者之比约 为3:1，DU好发于青壮年，GU的发病年 龄较迟，平均晚十年，消化性溃疡的发 作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季 常见。
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
1. 遗传因素 依据
① 发病率有家族性 有溃疡病史的子女较对照组高三倍
② 与血型有关 O型血不分泌型（无血型分泌物质）
较对照组高2.5倍 ③ GU与DU是基因不同的疾病 GU主要是 胃蛋白酶原II↑；DU是胃
蛋白酶原I↑。
2. 精神因素 精神紧张、焦虑或在应激状态下，
图 胃溃疡
胃溃疡解剖图
溃疡边缘整齐，底部平坦，溃疡边缘黏膜皱襞呈 放射状向溃疡集中。溃疡通常穿透黏膜下层，深达 肌层甚至浆膜层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏， 代之以肉芽组织及瘢痕组织。
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯
组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制
1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
即：上皮前 、上皮细胞、上皮后3个层面
胃粘膜结构图
内科学消化性溃疡优秀课件
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
* 过去认为溃疡只能愈合，不能痊愈 机制：
I 漏屋顶学说（leaking roof hypothesis）——粘膜防御机制破坏
II 胃泌素相关学说（gastrin-link hypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加
2. 胃酸胃蛋白酶分泌增加 胃酸起主导作 用；胃酸分泌增多的原因： ① 壁细胞（parietal cell）数量增多，DU 高于正常人1倍： ② 壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③ 胃酸分泌的正常反馈抑制减弱或缺陷 ④ 迷走神经张力增高，使胃酸分泌增加
④ 周期性和节律性：季节性，定点痛。 ⑤ 诱因：饮食不当、精神紧张 ⑥ 缓解：进食或用抑酸药 2.其它胃肠道症状：反酸、烧心、嗳气、 恶心、呕吐等。
（二）体征： 1. 相当于溃疡部位有压痛： * 十二指肠溃疡压痛偏右上腹； * 胃溃疡偏左上腹。 2. 其它体征取决于溃疡并发症： * 幽门梗阻 * 溃疡穿孔
老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
卡罗林斯卡医学院在瑞典首都斯德哥尔摩举行新闻发布 会，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科 学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致 胃炎和胃溃疡的细菌。他们将分享1000万瑞典克朗 （约合130万美元）的奖金。
Hp是G- 杆菌，呈 “S”型或“L”型， 长1.5-5.0μm，宽 0.3-1.0μm，电镜
男:女=3.9～8.5:1； DU:GU= 3:1
病因及发病机理
GU和DU在发病机理上有所不同，基于 二者主要发病机制相似，故往往放在一 起阐述。
胃及十二指肠损害因素——粘膜保护
因素失调（天平学说）
正常情况：保护因素>损害因素 溃疡发生：损害因素>保护因素 GU——主要是防御因素减弱 DU——损害因素增强
* DU：胃十二指肠运动加快 * GU：胃十二指肠运动减慢
3. 地/GU发病有季节性，秋季春季或
季节变更时
病理
镜下见溃疡底由四层组织组成：表层由 少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等） 覆盖，其下为一层坏死组织，再下层为 肉芽组织( 粘膜重建），最下层由肉芽组 织移行为瘢痕组织。
下可见菌体表面 光滑，一端有2-6
条带鞘鞭毛，鞭
毛顶端膨大呈球 形，Hp依靠鞭毛
运动。因其粘附
特性而定植于胃
粘膜小凹及其临
近表面上皮而繁 衍（见右图）。
直接H对p产胃生粘多膜种造致成病损因伤子，，Hp尿在素其酶产能生水的解“尿氨素云，”放之出中氨而（免N受H胃3）， 酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的 空泡细胞毒素（ VacA）以及细胞毒素相关蛋白（ CagA）是Hp 的重要致病因子。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。
1．Hp（Helicobacter pylori）感染
证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得 以痊愈。
特殊类型的溃疡
1. 复合溃疡
① 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。
② 一般认为GU是继发于DU，因幽门 梗阻而继发成GU
按消化性溃疡 发生的部位不 同又可分为:
贲门溃疡、胃 底溃疡、胃体 溃疡、胃角溃 疡、胃窦溃疡、 幽门管溃疡、 十二指肠球部 溃疡、十二指 肠降段溃疡。
流行病学
消化性溃疡是人类的常见病，呈世 界性分布，估计约有10%的人口患过此 病，临床上DU较GU多见，两者之比约 为3:1，DU好发于青壮年，GU的发病年 龄较迟，平均晚十年，消化性溃疡的发 作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季 常见。
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
1. 遗传因素 依据
① 发病率有家族性 有溃疡病史的子女较对照组高三倍
② 与血型有关 O型血不分泌型（无血型分泌物质）
较对照组高2.5倍 ③ GU与DU是基因不同的疾病 GU主要是 胃蛋白酶原II↑；DU是胃
蛋白酶原I↑。
2. 精神因素 精神紧张、焦虑或在应激状态下，
图 胃溃疡
胃溃疡解剖图
溃疡边缘整齐，底部平坦，溃疡边缘黏膜皱襞呈 放射状向溃疡集中。溃疡通常穿透黏膜下层，深达 肌层甚至浆膜层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏， 代之以肉芽组织及瘢痕组织。
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯
组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制
1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
即：上皮前 、上皮细胞、上皮后3个层面
胃粘膜结构图
内科学消化性溃疡优秀课件
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
* 过去认为溃疡只能愈合，不能痊愈 机制：
I 漏屋顶学说（leaking roof hypothesis）——粘膜防御机制破坏
II 胃泌素相关学说（gastrin-link hypothesis）——胃酸胃蛋白酶分泌增加
2. 胃酸胃蛋白酶分泌增加 胃酸起主导作 用；胃酸分泌增多的原因： ① 壁细胞（parietal cell）数量增多，DU 高于正常人1倍： ② 壁细胞对刺激物质的敏感性增强 ③ 胃酸分泌的正常反馈抑制减弱或缺陷 ④ 迷走神经张力增高，使胃酸分泌增加
④ 周期性和节律性：季节性，定点痛。 ⑤ 诱因：饮食不当、精神紧张 ⑥ 缓解：进食或用抑酸药 2.其它胃肠道症状：反酸、烧心、嗳气、 恶心、呕吐等。
（二）体征： 1. 相当于溃疡部位有压痛： * 十二指肠溃疡压痛偏右上腹； * 胃溃疡偏左上腹。 2. 其它体征取决于溃疡并发症： * 幽门梗阻 * 溃疡穿孔
老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
卡罗林斯卡医学院在瑞典首都斯德哥尔摩举行新闻发布 会，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科 学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致 胃炎和胃溃疡的细菌。他们将分享1000万瑞典克朗 （约合130万美元）的奖金。
Hp是G- 杆菌，呈 “S”型或“L”型， 长1.5-5.0μm，宽 0.3-1.0μm，电镜
男:女=3.9～8.5:1； DU:GU= 3:1
病因及发病机理
GU和DU在发病机理上有所不同，基于 二者主要发病机制相似，故往往放在一 起阐述。
胃及十二指肠损害因素——粘膜保护
因素失调（天平学说）
正常情况：保护因素>损害因素 溃疡发生：损害因素>保护因素 GU——主要是防御因素减弱 DU——损害因素增强