肺性脑病诊断与治 ppt课件
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肺性脑病ppt课件
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7
1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及多 汗和睡眠时间颠倒;性格改变、突然多语 或沉默、易怒或易笑,嗜好改变;定向力、 计算力障碍;球结膜充血水肿。
8
2.临床类型 ①兴奋型:多由烦躁不安开始,呕 吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱,甚至狂叫乱 动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿,严重 时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射,然后进入 深昏迷;②抑制型:先为表情淡漠、思睡、精神萎 靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则,当瞳 孔改变时,随之进入深昏迷;③不定型:兴奋和 抑制症状交替出现,最后进入深昏迷。
1
肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心 病最常见最严重的并发症之一,由于 呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴 留而引起的精神障碍,神经症候的一 种综合征。其死亡率高,晚期死亡率 高达60%,在肺心病患者死亡原因中 占首位。
2
1、急性上、下呼吸道感染,严重支气 管痉挛,气道梗阻。 2、使用过量镇静剂,导致呼吸抑制。 3、高浓度的吸氧,慢性阻塞性肺疾病, 自发性气胸等。
神经精神症状的出现与的出现与paco2paco2及及phph有一定关系但两者有一定关系但两者55发病机制及生理发病机制及生理肺性脑病患者的缺氧和肺性脑病患者的缺氧和co2co2潴留可影响整个机体可引起潴留可影响整个机体可引起非非蛋白氮蛋白氮血液中除蛋白质以外的含氮物血液中除蛋白质以外的含氮物质主要是尿素质主要是尿素ureaurea尿酸尿酸uricuricacidacid肌酸肌酸creatinecreatine肌酐creatininecreatinine氨基酸氨肽胆氨基酸氨肽胆红素bilirubinbilirubin等等增高反之非增高反之非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生
6
发病机制及生理
1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及多 汗和睡眠时间颠倒;性格改变、突然多语 或沉默、易怒或易笑,嗜好改变;定向力、 计算力障碍;球结膜充血水肿。
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2.临床类型 ①兴奋型:多由烦躁不安开始,呕 吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱,甚至狂叫乱 动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿,严重 时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射,然后进入 深昏迷;②抑制型:先为表情淡漠、思睡、精神萎 靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则,当瞳 孔改变时,随之进入深昏迷;③不定型:兴奋和 抑制症状交替出现,最后进入深昏迷。
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肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心 病最常见最严重的并发症之一,由于 呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴 留而引起的精神障碍,神经症候的一 种综合征。其死亡率高,晚期死亡率 高达60%,在肺心病患者死亡原因中 占首位。
2
1、急性上、下呼吸道感染,严重支气 管痉挛,气道梗阻。 2、使用过量镇静剂,导致呼吸抑制。 3、高浓度的吸氧,慢性阻塞性肺疾病, 自发性气胸等。
神经精神症状的出现与的出现与paco2paco2及及phph有一定关系但两者有一定关系但两者55发病机制及生理发病机制及生理肺性脑病患者的缺氧和肺性脑病患者的缺氧和co2co2潴留可影响整个机体可引起潴留可影响整个机体可引起非非蛋白氮蛋白氮血液中除蛋白质以外的含氮物血液中除蛋白质以外的含氮物质主要是尿素质主要是尿素ureaurea尿酸尿酸uricuricacidacid肌酸肌酸creatinecreatine肌酐creatininecreatinine氨基酸氨肽胆氨基酸氨肽胆红素bilirubinbilirubin等等增高反之非增高反之非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生
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发病机制及生理
肺性脑病(肺心脑综合征)PPT
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肺性脑病有哪些表现及如何诊断?
临床表现:早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神 不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意 识障碍,轻者呈嗜睡、昏睡状态,重则昏迷。主要系缺 氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有 颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、 全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表 现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。
3. 患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时,应 以说服劝导的口气,并配合必要的治疗,切不可用 镇静剂使患者安静,否则会加重患者病情,使患者 进入昏迷。
肺性脑病应该如何治疗和用药?
1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2、控制呼吸道感染,合理应用抗菌素(青霉素, 先锋霉素,利复星等)。 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4、纠正酸碱平衡障碍。 5、对神经、精神障碍作对症处理。
肺性脑病(肺心脑综合征)
什么是肺性脑病 肺性脑病又称肺心脑综合征,是慢性 支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺 功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。
肺性脑病病因
其发病机制较为复杂,主要是肺部损害致二氧化碳潴留及 缺氧,引起高碳酸血症及低氧血症,加之因肺部循环障碍 及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害,而引起 肺性脑病。
肺脑病应该如何预防?
1.加强安全防护。将患者转移到安全房间,避开窗边, 以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物 品,如热水瓶、刀、剪、绳子,以免伤人和自伤。
2.对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要 的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情, 让家属配合治疗,并请家属陪护。同时派专职护理 人员守护。
诊断:主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有 意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析 有肺功能不全及高碳酸血症之表现;排除了其他原因引 起的神经、精神障碍而诊断。
肺性脑病PPT课件
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裤不整,抓人,骂人,口水、痰吐在床上 睡眠节律紊乱:白天嗜睡,夜间兴奋,定向差,走错病
房,说话吐词不清,胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温: 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸: 表现在呼吸频率,节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时,呼吸变弱,呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒;呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高,二氧化碳结合力 增高,标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高,红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常,且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外,还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低,PaCO2升高,pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
(二)中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤,语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
(DIC)。
18
(三)重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关
房,说话吐词不清,胡言乱语
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观察要点
• 二、生命体征观察
体
温: 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸: 表现在呼吸频率,节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时,呼吸变弱,呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒;呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高,二氧化碳结合力 增高,标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高,红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常,且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外,还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低,PaCO2升高,pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
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(二)中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤,语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
(DIC)。
18
(三)重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关
肺性脑病诊断与治ppt课件
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临床表现
肺性脑病临床表现:(1)一般症状:常见于肺 性脑病早期,病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。(2)意识障碍:轻者嗜 睡、昏沉,重者昏迷。(3)精神症状:表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语,忧郁,有的可 出现幻觉、妄想等。(4)神经症状:约30% 左右的人发生抽搐。(
诱因
肺性脑病常见诱因:1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张, 脑充血,颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功 能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺 氧。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
(2)、抑制型 先为表情淡漠,思睡,精 神萎靡等,逐渐进入嗜睡,浅昏迷,呼吸不 规则。当瞳孔改变时,随之进入深昏迷;
(3)、不定型 兴奋和抑制症状交替出现, 最后进入深昏迷。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
肺性脑病临床表现:(1)一般症状:常见于肺 性脑病早期,病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。(2)意识障碍:轻者嗜 睡、昏沉,重者昏迷。(3)精神症状:表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语,忧郁,有的可 出现幻觉、妄想等。(4)神经症状:约30% 左右的人发生抽搐。(
诱因
肺性脑病常见诱因:1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张, 脑充血,颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功 能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺 氧。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
(2)、抑制型 先为表情淡漠,思睡,精 神萎靡等,逐渐进入嗜睡,浅昏迷,呼吸不 规则。当瞳孔改变时,随之进入深昏迷;
(3)、不定型 兴奋和抑制症状交替出现, 最后进入深昏迷。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
肺性脑病教学演示课件
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改善通气功能治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅,是改善 通气功能的基础。
氧疗
给予患者足够的氧气,提 高血氧饱和度,改善组织 缺氧状态。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者, 应及时进行机械通气治疗 ,以维持呼吸功能。
控制感染治疗
抗感染治疗
根据感染病原体的种类和严重程度, 选用合适的抗生素进行抗感染治疗。
家属互助小组
组织肺性脑病患者家属参加互助小 组,鼓励他们互相交流、分享经验 ,共同面对困难。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座内容总结回顾
肺性脑病的定义、病 因和病理生理机制
肺性脑病的治疗和预 防措施
肺性脑病的临床表现 、诊断和鉴别诊断
肺性脑病领域前沿动态介绍
肺性脑病与神经免疫调节的关系研究
对症支持治疗
针对患者具体症状给予相应的 对症支持治疗,如止咳、化痰
、平喘等。
05
患者教育与心理支持工作部署
提高患者对疾病认识水平
开展肺性脑病知识讲座
01
组织专业医生定期为患者开展肺性脑病相关知识讲座,提高患
者对疾病的认知。
制作并发放宣传资料
02
制作肺性脑病宣传手册、折页等,内容包含疾病介绍、治疗方
合理氧疗
根据患者病情给予合理氧疗, 纠正养支持
给予患者足够的营养支持,增 强机体抵抗力。
处理方法指导
抗感染治疗
针对肺部感染等并发症,选用 敏感抗生素进行抗感染治疗。
机械通气辅助呼吸
对于呼吸衰竭患者,及时给予 机械通气辅助呼吸,维持生命 体征稳定。
纠正电解质紊乱
根据电解质检查结果,给予相 应的补充或调整治疗,纠正电 解质紊乱。
肺性脑病的诊断与治疗ppt课件
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3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝 血(DIC)。
2024年8月6日星期二
12
(三)重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经 乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出 现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝 血(DIC)或休克。
2024年8月6日星期二
3
近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防 治工作,肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以 下。提高对肺脑的认识,早防、早治。
2024年8月6日星期二
4
概念:
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分 压小于60 mmHg)、二氧化碳潴留(二氧化碳分压 大于50 mmHg)而引起的神经精神症状。
2024年8月6日星期二
13
诊断:
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标 准:
1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二 氧化碳潴留的临床表现。
2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病 情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病 诊疗常规)。
2024年8月6日星期二
14
e)吗乙苯吡酮:作用于延脑呼吸中枢,用后能使通气 量上升、毒性小,常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次, 静滴。
2024年8月6日星期二
34
3. 纠正酸中毒:
呼吸性酸中毒,以改善通气功能为主,不要补碱 。呼酸+代酸,PH<7.2,小剂量碱性药物,使PH 回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢( NaHCO3)50-100ml静滴(5%NB100ml相当于 60mEq),根据血气分析调整用量。
◦ 脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉 硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作 反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病
2024年8月6日星期二
12
(三)重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经 乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出 现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝 血(DIC)或休克。
2024年8月6日星期二
3
近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防 治工作,肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以 下。提高对肺脑的认识,早防、早治。
2024年8月6日星期二
4
概念:
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分 压小于60 mmHg)、二氧化碳潴留(二氧化碳分压 大于50 mmHg)而引起的神经精神症状。
2024年8月6日星期二
13
诊断:
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标 准:
1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二 氧化碳潴留的临床表现。
2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病 情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病 诊疗常规)。
2024年8月6日星期二
14
e)吗乙苯吡酮:作用于延脑呼吸中枢,用后能使通气 量上升、毒性小,常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次, 静滴。
2024年8月6日星期二
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3. 纠正酸中毒:
呼吸性酸中毒,以改善通气功能为主,不要补碱 。呼酸+代酸,PH<7.2,小剂量碱性药物,使PH 回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢( NaHCO3)50-100ml静滴(5%NB100ml相当于 60mEq),根据血气分析调整用量。
◦ 脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉 硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作 反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病
老年肺性脑病讲课PPT课件
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老年肺性脑病的特殊表现
认知障碍:表 现为记忆力减 退、反应迟钝、 定向力障碍等
情绪改变:易 怒、焦虑、抑
郁等
行为异常:表 现为生活懒散、 活动减少、言
语不清等
意识障碍:嗜 睡、昏睡、昏
迷等
老年肺性脑病的诊断与鉴别诊断
诊断标准:根据患者病史、临床 表现及辅助检查结果进行综合判 断
诊断流程:详细询问病史、体格 检查、实验室检查和影像学检查
监测生命体征: 密切观察患者的 呼吸、心率、血 压等指标,及时 发现异常情况。
心理护理:关注 患者的心理状态 ,给予适当的心 理支持和疏导。
饮食护理:根据 患者的营养状况 和病情,制定合 理的饮食计划, 保证营养摄入。
家庭护理指导
保持室内空气清新:定期开窗通 风,避免患者接触烟雾、香水等 刺激性气味。
治疗方案的选择与调整
药物治疗:选择合适的药物,如抗生素、抗炎药等,根据病情调整剂量和用药时间。 非药物治疗:包括氧疗、机械通气、康复治疗等,根据患者具体情况选择合适的方法。 综合治疗:结合药物治疗和非药物治疗,制定个性化的治疗方案,提高治疗效果。 定期评估:对患者进行定期评估,根据评估结果及时调整治疗方案,确保治疗效果。
药物治疗的研究:研究新的药物 治疗方法,提高肺性脑病的治疗 效果。
诊断技术的研究:提高肺性脑病 的早期诊断准确率,为治疗提供 更好的支持。
预防措施的研究:研究有效的预 防措施,降低肺性脑病的发病率。
最新研究成果与进展
老年肺性脑病发病机制的新发现 针对老年肺性脑病的有效治疗手段 老年肺性脑病预防措施的研究进展 老年肺性脑病与相关疾病的研究关联
临床表现和诊断标准
临床表现:肺性脑病患者可能出 现头痛、头晕、乏力、失眠等症 状,严重者可能出现意识障碍、 昏迷等症状。
肺性脑病诊断与治ppt课件

+ 诊断标准为:
+ 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭,出现缺氧及 CO2潴留。
+ 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征,且 排除其他原因所引起。
+ 3.血气分析PaO2<60 mmHg、PaCO2>50 mmHg,并可伴有PH异常和(或)电解质紊 乱等。
+ 1.低钠血症 多见于老年肺心病病人,可出现精神 神经症状。但肺心病并发低钠血症者,血清钠常 明显降低,补充钠盐后,症状可迅速改善,而血 氧分压无明显降低,发绀也不显著。
+ 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压 病史,其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化 碳结合力降低,出现代谢性酸中毒,与肺性脑病 明显不同。
+ 3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史,常因 感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发,病人表现 为深而大的呼吸,有酮味,化验检查尿液有糖尿 及酮尿,血糖显着增高,二氧化碳结合力降低。
而出现神经症状。
+ 肺性脑病的原因有两方面:①慢性肺部疾病:如 慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、 胸廓畸形等;②神经系统疾病:如急性感染性多 发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干 脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、 重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性 的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
+
+ 总之,大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2 潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞
内酸中毒及CO2潴留后,由于碳酸酐酶的作用产 生氢离子,释放出各种水解酶,造成细胞坏死和
自溶,加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面,
PH下降使血管舒缩功能紊乱,丧失自动调节能力, 从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg, 则脑的血流量相应增加50﹪,形成反应性充血, 加之缺氧致使毛细血管通透性增加,引起脑水肿
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15
心力衰竭处理
利尿剂的应用:速尿,但使用利尿剂同时要注 意电解质与体液补充,以避免其副作用。
强心剂的应用:选用快速小剂量洋地黄制剂, 如西地兰0.2mg加入小壶,每日二次。应注意 在纠正电解质紊乱的基础上给药。
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16
脑保护治疗
亚低温治疗 消除脑水肿:可使用20%甘露醇125ml快速静
肺性脑病诊断与治疗
ppt课件
1
概述
肺性脑病(简称肺脑)是慢性肺心病最常见最 严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺 氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症 候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高 达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。
ppt课件
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发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张, 脑充血,颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响Na+泵功 能,细胞内Na+、水增多,形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高,压迫脑血管,加重脑缺 氧。
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(1)轻型:神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神 异常或兴奋、多语,无神经系统异常体征。 (2)中型:神志模糊或混浊、谵妄、躁 动、肌肉轻度抽搐或语无伦次,对各种刺激 反应迟钝,瞳孔对光反射迟钝,尚无上消化 道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。 (3)重型:昏迷或出现癫痫样抽搐,对 各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神 经体征,瞳孔扩大或缩小;可伴有上消化道 出血、弥散性血管内凝血或休克。
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鉴别诊断
1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑 动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时 间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。 肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧, 二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感 染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅 压高,感染控制后,神经症状随之好转。 3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、 低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症 状消失。
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诱因
肺性脑病常见诱因:1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
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临床表现
肺性脑病临床表现:(1)一般症状:常见于肺 性脑病早期,病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。(2)意识障碍:轻者嗜 睡、昏沉,重者昏迷。(3)精神症状:表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语,忧郁,有的可 出现幻觉、妄想等。(4)神经症状:约30% 左右的人发生抽搐。(
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具体治疗
4.呼吸兴奋剂的应用:可兴奋呼吸中枢,增加通气量, 使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明0.75g+5%葡 萄糖100ml静点,洛贝林100ml液体中3-9mg。使用24 小时无效时,呼吸兴奋剂应停止使用。
5.机械通气:经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正,应 考虑机械通气,无创通气无效时可考虑气管插管行有 创机械通气,这是治疗肺性脑病最有效的措施。
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具体治疗
3.保持呼吸道通畅: (1) 支气管扩张剂: A. 氨茶碱。 B. β2激动剂:特布他林;沙 丁胺醇;丙卡特罗。 C. 肾上腺皮质激素:激 素可降低细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支 气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,注意霉菌 感染和激素 的副作用。[2] 化痰剂 氨溴索
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心力衰竭处理
心力衰竭的处理:如存在有心功能不全应予处 理。
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心力衰竭处理
血管扩张剂的应用: (1) 硝酸甘油类: 硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点,可 扩张小静脉, 减轻心脏前负荷。 (2) 硝 普钠:25-50mg加入250-500ml液体持续避 光静点,如有注射泵条件 也可放在48ml液 体中,24小时持续静点(每小时进入2ml), 可扩张阻力血管和容量血管,降低心脏前后 负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加, 故应在吸氧条件下使用。 (3) 钙离子拮 抗剂:心痛定5-10mg,每日三次,恬尔心 30mg,每日三次口 服。 (4) 苄胺唑林: 10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml静点, 扩张小动脉, 降低心脏后负荷。
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临床表现
1、兴奋型 多由烦躁不安开始,呕吐腹胀, 幻听幻视,言语杂乱,甚至狂叫乱动,抽搐、 肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿,严重时可发 生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现,然 后进入深昏迷;
(2)、抑制型 先为表情淡漠,思睡,精神 萎靡等,逐渐进入嗜睡,浅昏迷,呼吸不规 则。当瞳孔改变时,随之进入深昏迷;
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治疗 原则
去除诱因 纠正电解质紊乱及酸碱失衡 处理呼吸衰竭 防止脑水肿
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具体治疗
1.合理氧疗:应立即给予持续低流量吸氧 1-3升/分,氧浓度25-33%。
2.积极控制呼吸道感染:肺性脑病的发生 常在多年慢性肺心病的基础上,此类病人几 乎均使用过多种抗生素,对抗生素耐药情况 多见,尽快做痰培养,寻找对病原菌敏感的 抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌,应首 选万古霉素0.8-1.6g,每日一次静点,并监 测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主,应兴奋和抑制症状交替出现, 最后进入深昏迷。
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诊断标准
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断 标准: 1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰 竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临 床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见 慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气 分析PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg并除 外其它原因引起的神经精神症状。也有为 PaO2<60mmHg),PaCO2>50mmHg
点,每日二次。但要注意使用脱水剂以后导致 的电解质紊乱和血液浓缩。 激素应用:可减轻脑水肿,用法同前。 脑保护剂:ATP、辅酶A 、纳洛酮 。
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对症治疗
营养支持疗法: 肺心病患者绝大多数因长期 缺氧,酸中毒,导致胃肠道功能减退,呼吸肌 营养不良,通气量不足,造成呼吸衰竭,并发 肺性脑病。为提高其呼吸功能,改善呼吸肌疲 劳,提高其机体免疫功能,应使用血浆200ml/ 日,20%脂肪乳500ml/日,和复方氨基酸 250ml/日,白蛋白10-20g/日