四 窒息性气体
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抢救恢复无后遗症，HBCO> 30％；
(3)重度中毒：(HBCO>50％+下列任一项）
1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： ①脑水肿； ②休克或严重的心肌损害； ③ 肺水肿； ④呼吸衰竭； ⑤ 上消化道出血；⑥脑局灶损害。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：
2014-8-26 14
【处理原则】 1．治疗原则
【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水， 易燃易爆；
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8
【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
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【毒理】 ⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍 ⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％） ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链， 抑制组织呼吸。
4
毒作用表现： 1、缺氧表现： ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿：颅内压↑ 缺氧3-5min→脑水肿 3、其它：
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4、实验室检查： CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常 对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者>5mg／L，吸烟者>10mg／L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
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【毒理】
甲烷
二氧化 碳
一氧 化碳
氮气
氧
肺
入血 氧合血红蛋白
组织和器官 气体交换
在呼吸酶作用下， 能量代谢
硫化氢 氢氰酸
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细胞内线 粒体
3
【毒作用表现】 毒作用特点：
1．缺氧 2．脑缺氧、脑水肿 3．有效的解毒治疗须有针对性 4．慢性中毒尚未确证
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主要毒理：
CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性， 使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断， 组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。
血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、 粘膜呈樱桃红色。
20141．急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震
颤，全身症状，脉搏↑、血压偏高，呼吸↑，腱反射+；
2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律
失调，血压↑，脉搏↑，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓；
3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸↓，心率↓，失禁，肺
④现场卫生学调查：空气中CO浓度。
2 ．接触反应： 头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜
空气即可缓解；
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3．诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者）
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO> 10％；
(2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经
(1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑 水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物及支持治疗；
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2．其他处理：
(1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离
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急 性 中 毒
【临床表现】
4 、急性 CO 中毒迟发脑病：急性 CO 中毒意识障碍 恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神 经、精神症状 ； 5 、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。
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【诊断】 1．诊断原则： ①CO接触史； ②临床表现和体征； ③HBCO测量结果；
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【治疗原则】
1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出
方法：鼻导管、面罩 (40％～60％)、 高压氧;
2.解毒:
氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？
3.肾上腺皮质激素： 4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶; 5.对症及支持：
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（二）一氧化碳
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【临床表现】
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏 力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%； 2、中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色， 多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症 状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般 无并发症和后遗症，HBCO>30%； 3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加， 晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可 伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般 可产生后遗症，HBCO>50%；
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【预防】
CO报警器；防止管道漏气；通风；个体防护，普及自 救、互救知识；防毒面具。
职业卫生标准： 非高原CO (PC—TWA)20mg／m3； 高原海拔2000m MAC 20mg／m3
海拔>3000m MAC 15mg／m3
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（三）氰
化
氢
【理化特性】 HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、 乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。
四、窒息性气体(asphyxiating gases) （一）概 述 【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不 能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
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【分类】 ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、 二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体： ①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。
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【接触机会】
1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、 塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果；
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【毒理】 呼吸道、皮肤吸收
(3)重度中毒：(HBCO>50％+下列任一项）
1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： ①脑水肿； ②休克或严重的心肌损害； ③ 肺水肿； ④呼吸衰竭； ⑤ 上消化道出血；⑥脑局灶损害。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：
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【处理原则】 1．治疗原则
【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水， 易燃易爆；
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【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
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【毒理】 ⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍 ⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％） ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链， 抑制组织呼吸。
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毒作用表现： 1、缺氧表现： ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿：颅内压↑ 缺氧3-5min→脑水肿 3、其它：
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4、实验室检查： CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常 对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者>5mg／L，吸烟者>10mg／L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
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【毒理】
甲烷
二氧化 碳
一氧 化碳
氮气
氧
肺
入血 氧合血红蛋白
组织和器官 气体交换
在呼吸酶作用下， 能量代谢
硫化氢 氢氰酸
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细胞内线 粒体
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【毒作用表现】 毒作用特点：
1．缺氧 2．脑缺氧、脑水肿 3．有效的解毒治疗须有针对性 4．慢性中毒尚未确证
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主要毒理：
CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性， 使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断， 组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。
血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、 粘膜呈樱桃红色。
20141．急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震
颤，全身症状，脉搏↑、血压偏高，呼吸↑，腱反射+；
2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律
失调，血压↑，脉搏↑，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓；
3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸↓，心率↓，失禁，肺
④现场卫生学调查：空气中CO浓度。
2 ．接触反应： 头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜
空气即可缓解；
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3．诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者）
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO> 10％；
(2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经
(1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑 水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物及支持治疗；
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2．其他处理：
(1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离
2014-8-26 11
急 性 中 毒
【临床表现】
4 、急性 CO 中毒迟发脑病：急性 CO 中毒意识障碍 恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神 经、精神症状 ； 5 、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。
2014-8-26
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【诊断】 1．诊断原则： ①CO接触史； ②临床表现和体征； ③HBCO测量结果；
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【治疗原则】
1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出
方法：鼻导管、面罩 (40％～60％)、 高压氧;
2.解毒:
氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？
3.肾上腺皮质激素： 4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶; 5.对症及支持：
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（二）一氧化碳
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【临床表现】
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏 力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%； 2、中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色， 多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症 状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般 无并发症和后遗症，HBCO>30%； 3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加， 晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可 伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般 可产生后遗症，HBCO>50%；
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【预防】
CO报警器；防止管道漏气；通风；个体防护，普及自 救、互救知识；防毒面具。
职业卫生标准： 非高原CO (PC—TWA)20mg／m3； 高原海拔2000m MAC 20mg／m3
海拔>3000m MAC 15mg／m3
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（三）氰
化
氢
【理化特性】 HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、 乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。
四、窒息性气体(asphyxiating gases) （一）概 述 【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不 能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
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【分类】 ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、 二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体： ①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。
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【接触机会】
1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、 塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果；
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【毒理】 呼吸道、皮肤吸收