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CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失,导致以代谢产物和毒物潴留,水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
慢性肾脏病版
1/18/2021
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二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
(一)病因 etiology
各种原发和继发肾脏病,遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎(IgA) 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化;
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿:营养物质丢失,还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂; 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质,引起炎性细胞浸润,释放
5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合,沉积于系膜细胞中,系膜细胞增殖和 基质增多,导致肾小球硬化; ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质,在系膜区成为泡沫细胞,释放一系列细 胞因子和炎性介质,导致肾小球硬化;
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球,使肾小球逐渐萎缩; ⒝血管床减少,肾小球毛细血管压力升高,导致肾小球硬化; ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加,加重 肾小球硬化; ⒟肾小管上皮细胞转分化,分泌细胞外基质,加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失,导致肾小管内滤液回吸收功能下降,肾 小管内水,钠增加, GFR 代偿性降低,肾功能恶化。
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IgA肾病,硬化型慢(性M肾脏A病S版SON,X210/108)/2021
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慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常,导致贫血,肾性骨病,糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡,机体为适应和矫正体内发生的变 化,导致新的不平衡产生并造成损害
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
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临床病例
• 患者男,65岁,高血压20年,一直服用降压 药;糖尿病史15年,始服降糖药,后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ,下肢浮肿。查:贫血貌,心率91次/分,双 肺(-),腹部无异常,下肢可凹性水肿。
• 实验室检查:Hb82g/L,尿蛋白++,体重 78KG, Bun21.3mmol/L,Scr461.3umol/L ,Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ,9.1x4.7x2.4cm
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(二)发病机制 pathogeny
A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
3.RAAS作用
4.血压升高
5.脂质代谢紊乱
6.肾小管间质损伤
7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过,促进小球硬化 b.蛋白尿增多,加重尿蛋白的损伤作用
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良(malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)
毒素
中分子物质:分子量500~5000 a代谢产物积聚;b结构正常、浓度增高的激素;c细胞代谢紊乱 产生的多肽;d细胞或细菌裂解产物。
其他:钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适,致蛋白降解增加而合成减少, 营养不良;其与贫血、心血管并发症有关,易并发感 染
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慢性肾脏病(CKD)分期及发生率
发生率 0.2% 0.2% 4.3% 3% 2%
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 <15
ESRD
4期 15~29
3期 30~59
2期百度文库60~89
1期 ≥90
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慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
细胞因子; 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管; 4.尿中补体成分增加,肾小管产氨增多,活化补体; 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子,产生游离OH; 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素,产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
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CKD进展的共同机制
• 临床诊断?病因?
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慢性肾脏病
(Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月,伴/不伴肾小球滤过滤 (GFR)降低,临床表现为:
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤(血或尿成分异常,或影像学检查异常)
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月,有或无肾损 伤证据
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素-占全部氮代谢产物80%,≥50mmol/L(乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向)
胍类-甲基胍(毒性最强:恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍)
酚类
细菌代 胺类-精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚-羟基吲哚(肾功能进行性恶化)
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS AII升高:调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
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CKD进展的共同机制
4.血压增高:高血压增加肾小球内毛细血管压,引起血
管病变,肾缺血,肾脏进一步纤维化。
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二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
(一)病因 etiology
各种原发和继发肾脏病,遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎(IgA) 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化;
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿:营养物质丢失,还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂; 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质,引起炎性细胞浸润,释放
5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合,沉积于系膜细胞中,系膜细胞增殖和 基质增多,导致肾小球硬化; ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质,在系膜区成为泡沫细胞,释放一系列细 胞因子和炎性介质,导致肾小球硬化;
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球,使肾小球逐渐萎缩; ⒝血管床减少,肾小球毛细血管压力升高,导致肾小球硬化; ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加,加重 肾小球硬化; ⒟肾小管上皮细胞转分化,分泌细胞外基质,加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失,导致肾小管内滤液回吸收功能下降,肾 小管内水,钠增加, GFR 代偿性降低,肾功能恶化。
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IgA肾病,硬化型慢(性M肾脏A病S版SON,X210/108)/2021
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慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常,导致贫血,肾性骨病,糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡,机体为适应和矫正体内发生的变 化,导致新的不平衡产生并造成损害
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
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临床病例
• 患者男,65岁,高血压20年,一直服用降压 药;糖尿病史15年,始服降糖药,后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ,下肢浮肿。查:贫血貌,心率91次/分,双 肺(-),腹部无异常,下肢可凹性水肿。
• 实验室检查:Hb82g/L,尿蛋白++,体重 78KG, Bun21.3mmol/L,Scr461.3umol/L ,Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ,9.1x4.7x2.4cm
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(二)发病机制 pathogeny
A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
3.RAAS作用
4.血压升高
5.脂质代谢紊乱
6.肾小管间质损伤
7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过,促进小球硬化 b.蛋白尿增多,加重尿蛋白的损伤作用
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良(malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)
毒素
中分子物质:分子量500~5000 a代谢产物积聚;b结构正常、浓度增高的激素;c细胞代谢紊乱 产生的多肽;d细胞或细菌裂解产物。
其他:钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适,致蛋白降解增加而合成减少, 营养不良;其与贫血、心血管并发症有关,易并发感 染
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慢性肾脏病(CKD)分期及发生率
发生率 0.2% 0.2% 4.3% 3% 2%
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 <15
ESRD
4期 15~29
3期 30~59
2期百度文库60~89
1期 ≥90
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慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
细胞因子; 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管; 4.尿中补体成分增加,肾小管产氨增多,活化补体; 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子,产生游离OH; 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素,产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
慢性肾脏病版
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CKD进展的共同机制
• 临床诊断?病因?
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慢性肾脏病
(Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月,伴/不伴肾小球滤过滤 (GFR)降低,临床表现为:
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤(血或尿成分异常,或影像学检查异常)
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月,有或无肾损 伤证据
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素-占全部氮代谢产物80%,≥50mmol/L(乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向)
胍类-甲基胍(毒性最强:恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍)
酚类
细菌代 胺类-精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚-羟基吲哚(肾功能进行性恶化)
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS AII升高:调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
慢性肾脏病版
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CKD进展的共同机制
4.血压增高:高血压增加肾小球内毛细血管压,引起血
管病变,肾缺血,肾脏进一步纤维化。