金黄色葡萄球菌肺炎ppt课件
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脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影，结节 中央可坏死液化形成空洞。
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与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细 胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时 间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。
与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为 MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾 向。
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6
SAP 的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表 现同时存在或互相演变。
研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但 无肺叶分布倾向。
MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而 部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。
肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合 形成空洞。
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4
根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP.
根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP 的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。
确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养 阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为 24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP 的诊断阳性率不高(20%)。
肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实变或GGO区， 或独立存在，边缘清晰或模糊，内可见液平，经治疗多在6 周内消失。
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肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。
SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点，但特异性并 不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、真菌肺炎甚至GPA等鉴 别较困难，不能过分夸大影像学的诊断尤其是早期诊断作用。 须结合患者的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血 培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复查有一定 必要。
故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎， 具体情况如下：
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源自文库
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有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道 发病1周以后才出现气囊。
文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出 现。
Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感染并炎 性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣阻塞引起。临近胸 膜的气囊破裂可形成气胸。
有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA 多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。
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5
SAP的影像学表现
SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免 疫状态有关。 SAP 影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺叶、段 性分布实变、 肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积液、脓胸及 气胸，重者发生支气管胸膜瘘。 吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空 洞，脓胸发生率较高； 血源性SAP 多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状 影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓 疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、 肝肾损害更多见，预后更差。
金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部 感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重烧 伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒、恶 性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。
临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳嗽、 胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精神萎靡 甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等 重症肺炎表现。
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CASE1
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急性MRSA肺炎。
而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织 毛玻璃样变。
国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的 特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提 示MRSA肺炎。
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8
K MORIKAWA等将MRSA肺炎(68例) 与MSSA肺炎(83例)从临床、 影像两方面进行对照，二者显著差异如下：
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2
3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；
4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆 盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血 栓的形成。
5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。
根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性 SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。
MRSA 的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示， 临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌 的第一位。
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3
MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获 得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。
呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎， 结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。
金黄色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像学表现
国防科技大学医院放射科 卜学勇
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1
概述
金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。 SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌 率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。 SA 定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率 在5 岁以下儿童、尤其在2~6 月婴儿中更高。 SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某 些细菌抗原有关： 1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶 血； 2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA 产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏 死性肺炎密切相关；
1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿病、 恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;
2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征、支 气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；
3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大于 MSSA;
4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。
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与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀白细 胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速，可短时 间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似PCP的改变。
与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等认为 MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速进展的倾 向。
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SAP 的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内几种表 现同时存在或互相演变。
研究发现MRSA肺炎实变多为进展迅速的双肺对称性分布，但 无肺叶分布倾向。
MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出血，因而 部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺组织出血。
肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐渐融合 形成空洞。
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根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP.
根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全部CAP 的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。
确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗液培养 阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培养的检出率仅为 24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相对较高，但对吸入性SAP 的诊断阳性率不高(20%)。
肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实变或GGO区， 或独立存在，边缘清晰或模糊，内可见液平，经治疗多在6 周内消失。
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肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎均可见。
SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点，但特异性并 不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、真菌肺炎甚至GPA等鉴 别较困难，不能过分夸大影像学的诊断尤其是早期诊断作用。 须结合患者的病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血 培养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复查有一定 必要。
故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与MSSA肺炎， 具体情况如下：
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有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有文献报道 发病1周以后才出现气囊。
文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人仅约15%出 现。
Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感染并炎 性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣阻塞引起。临近胸 膜的气囊破裂可形成气胸。
有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。由于MRSA 多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊治面临极大的挑战。
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SAP的影像学表现
SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机体的免 疫状态有关。 SAP 影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺叶、段 性分布实变、 肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积液、脓胸及 气胸，重者发生支气管胸膜瘘。 吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实变内空 洞，脓胸发生率较高； 血源性SAP 多表现为肺外周和基底部分布为主的多发点片状 影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模糊，常形成脓 疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化脓性关节炎、骨髓炎、 肝肾损害更多见，预后更差。
金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部 感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重烧 伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒、恶 性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。
临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳嗽、 胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精神萎靡 甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等 重症肺炎表现。
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急性MRSA肺炎。
而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织 毛玻璃样变。
国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅速的 特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象则高度提 示MRSA肺炎。
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K MORIKAWA等将MRSA肺炎(68例) 与MSSA肺炎(83例)从临床、 影像两方面进行对照，二者显著差异如下：
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3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变；
4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白，并覆 盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利于感染性血 栓的形成。
5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。
根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性 SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。
MRSA 的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数据显示， 临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%，占革兰阳性球菌 的第一位。
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MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社区获 得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。
呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎， 结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。
金黄色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像学表现
国防科技大学医院放射科 卜学勇
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概述
金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌。 SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的带菌 率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。 SA 定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率 在5 岁以下儿童、尤其在2~6 月婴儿中更高。 SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及某 些细菌抗原有关： 1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶 血； 2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的SA 产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能，与坏 死性肺炎密切相关；
1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿病、 恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;
2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征、支 气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；
3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大于 MSSA;
4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。