急诊医学期末考试重点精心整理

总论：

【急诊医疗服务体系EMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。

内容：现场急救、转运急救、院内急救。

发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。

目的：①尽快的现场急救；②稳定患者尽快转运。

院前急救时间：①急救反应时间（5-10min）；②现场抢救时间；③转运时间。

急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）；②有致命危险的危重患者（5-10m 内接受病情评估和急救措施）；③暂无生命危险的急诊患者（30m）；④普通急诊患者（30m-1h）；⑤非急诊患者。

处理原则：救人治病①首先判断是否有危及生命的情况；②稳定生命体征，重病优先；③综合分析，侧重功能；

④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；⑤治疗后合理再评估；⑥通力协作。

心肺脑复苏：

三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤

心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。

心肺复苏：流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤（接到求救后5min）→早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。

生命链：①立即识别心脏骤停并启动急救系统；②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；③快速除颤；④有效的高级生命支持；⑤综合的心脏骤停后治疗。

【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止、无脉电活动PEA。

原因：5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。

病生：骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后MOF）

诊断：①意识突然丧失；②大动脉搏动消失；③呼吸停止或叹息样呼吸。

【成人基本生命支持BLS】：

内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。

胸外按压：①部位（胸骨下1/3处）；②手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）；③比例（按压/通气=30:2，5组2min）

电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；②能量选择（室颤→单相波360J，双向波150/200J；室速→单相波200J，双向波150J）

并发症：①肋骨骨折；②气胸；③心脏压塞；④腹腔内损伤；⑤气管内导管位置不当。

【高级生命支持ACLS】：

内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。

给药途径：静脉途径、气管途径（静脉2~2.5倍剂量）、骨髓途径。

给药时机：①1-2次CPR+D，VT/VF持续→血管活性药；②2-3次CPR+D，VT/VF持续→抗心律失常药。

药物选择：①肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过敏性休克、重症支气管哮喘；②多巴胺；③血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；④胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持1-1.5mg/min；⑤阿托品（不推荐）。

【预后】：

有效指标：①瞳孔（有大变小）；②面色（紫绀转红润）；③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）；④神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）

终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应；②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）；③自主呼吸消失；④脑电图长期静息；⑤瞳孔放大固定。

脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。

病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；②脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）；③神经细胞损伤；④恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）

原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间；②维持合适脑代谢；③中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。

措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。

【昏迷】：

病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）

机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；②或者大脑皮质遭受广泛损害；③或以上两者同时遭受损害所致。

鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有自发运动；③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；

④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。

治疗（简）：①急诊治疗（对症）；②病因治疗；③并发症治疗。

格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4分、语言5分、动作6分

多器官功能障碍综合征MODS：

定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。

病生：全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS

SIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温＞38或＜36；②心率＞90；③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。CARS：在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎>促炎），使抗炎介质过量产生、大量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r

发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。

临床特征：①有一定时间间隔；②多是受损器官的远隔器官；③循环系统高排低阻；④持续性高代谢；⑤氧利用障碍。

治疗：①控制原发病；②器官功能支持、保护易损器官；③稳定内环境；④控制感染；⑤加强支持。

【脓毒症sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。

严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。

脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压＜90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。

临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）；②感染（CRP、降钙素原↑）；③血流动力学变化；

④代谢变化（胰岛素↑、尿量↓）；⑤组织灌注变化；⑥器官功能障碍。

诊断（感染2炎症1）：一般标准①体温＞38或＜36；②心率＞90；③呼吸＞30；④意识状态改变；⑤明显水肿；⑥血糖＞7.1。炎症指标①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；②CRP＞正常值2个标准差；③降钙素原PCT＞正常值2个标准差。

治疗：①液体复苏（目标CVP8~12mmHg、平均动脉压＞65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%）；②去甲肾上腺素；③抗感染；④激素；⑤对症和支持。

休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）→休克期（淤血缺氧、失代偿）→休克晚期（微循环衰竭、难治）

临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）

辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。

诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；②意识障碍；③脉搏＞100或不能触及；④四肢湿冷，胸骨指压再充盈＞2s，皮肤花斑/发绀，尿量＜0.5ml/kg`h；⑤收缩压＜90；⑥脉压＜30；⑦收缩压较基础下降30%以上。

不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）；②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。

治疗原则：①去除病因；②恢复有效循环血量；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能；⑤恢复正常代谢。治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；②扩容、改善低氧血症、纠酸；③血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺）；④激素、纳洛酮。

并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。

低血容量性休克：

失血量估计：1500ml见于①苍白、口渴；②颈外静脉塌陷；③快速输液1000ml血压不回升；④一侧股骨开放