【内科学笔记精选】消化系统
消化(内科学)知识点
消化（内科学）知识点记忆（8版内科P357）GERD 病因:某些激素（胰高血糖素、缩胆囊素、血管活性肠肽）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（钙通道阻滞剂、地西泮等）记忆:缩小杰克的高脂生活！缩小---缩胆囊素，小-硝苯地平（钙拮抗剂）、杰---钙拮抗剂，克---巧克力,的改为滴---- 地西泮，高脂----高脂饮食，生----胰升糖素(胰高血糖素),活----血管活性肠肽。
胃食管反流病食管以外的刺激症状包括咳嗽、哮喘、声嘶及癔球症。
记忆：外科医生笑胃食管反流病不会出现食管穿孔。
(2006/143)慢性胃炎的病因：HP感染、十二指肠胃反流、自身免疫、年龄因素及胃粘膜营养缺乏记忆：反感了一年！慢性胃炎病理改变:静息时：淋巴细胞和浆细胞浸润活动时：中性粒细胞浸润记忆：临江静坐，心中澎湃（活动）（贺15P739）UC控制或结肠切除后可以缓解或恢复的肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡。
记忆：周杰龙莫抢钱与UC并存的肠外表现，但与其本身病情无关的有：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病。
记忆：知己滴缘分特异性x线征象：克罗恩病---线样征（可为跳跃征2007/82）---罗恩贤溃疡性结肠炎—铅管征严管溃疡性肠结核---跳跃征、激惹征--合约记忆：罗恩贤严管合约克罗恩病不干活（非干酪），回（回肠末段）家过节（节段性）克罗恩病：纵行溃疡、裂隙溃疡、鹅卵石样，瘘（6）管多见；溃疡性结肠炎：黏膜弥漫水肿、颗粒状。
记忆：克罗恩穿过纵行裂隙的鹅卵石，窥见颗颗种子。
溃疡型肠结核以腹泻为主；增生型肠结核多以便秘为主要表现。
(DMYX)溃疡性结肠炎的主要发病因素是免疫遗传因素。
治疗轻、中型溃疡性结肠炎首选药物是柳氮磺吡啶；治疗轻、中型克罗恩病的首选药物是美沙拉嗪。
记忆：刘洋去美国庆祝长期应用糖皮质激素可延长克罗恩病缓解期，但是并不能防止复发。
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
内科学消化系统章节总结
胃食管反流病(GERD)：是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。
包括：反流性食管炎RE，非糜烂性反流病NERD ，Barrett食管。
病因：1、抗反流功能降低：下食管括约肌(LES)压力降低<6mmHg；一过性食管下括约肌松弛；胃食管交界处结构改变。
2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。
3、食管粘膜防御作用减弱4、食管感觉异常5、胃排空延迟，胃内容增多了6、其他，如妊娠临床表现：1、反流：如反酸，嗳气。
2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。
3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。
4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。
Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。
洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm；C级：粘膜破坏<75% ；D级：粘膜破坏>75%内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES<6mmHg等；鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流胸痛——冠心病吞咽困难——食管癌等内镜下食管下段炎症——克罗恩病、结核等症状不典型——排除原发性咽喉或肺部疾病治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。
（一般；抑酸PPI，抗酸，保护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术）______________________________________________________________________________食管癌(Carcinoma of esophagus)是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。
早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。
中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。
消化内科读书笔记
消化内科读书笔记消化内科读书笔记【篇⼀：消化笔记】消化系统基础内容壁细胞分泌胃酸——胃底和胃体主细胞分泌胃蛋⽩酶g细胞分泌胃泌素*胃⼗⼆指肠溃疡分层渗出层（炎细胞渗出）；坏死层；⾁芽层；瘢痕层病毒性肝炎病理变化：是以肝细胞变质为主，伴炎细胞浸润，肝细胞再⽣和纤维组织增⽣（符合炎症的本质—变质，渗出和增⽣）门静脉由三⽀静脉汇合⽽成：肠系膜上下静脉；脾静脉*各类肝炎重点鉴别点胃⾷管疾病胃⾷管反流病gerd——确诊靠24⼩时胃⾷管ph监测病因：①抗反流屏障：⾷物（⾼脂、巧克⼒），药物（钙拮、地西泮），妊娠、腹⽔②⾷管清除作⽤：⾷管裂孔疝③⾷管粘膜屏障：吸烟，饮酒典型症状：反酸，烧⼼不典型症状：吞咽困难，胸⾻后疼痛，咳嗽声嘶等⾷管以外刺激症状并发症：①上消化道出⾎②⾷管狭窄③barrett⾷管——鳞状上⽪被柱状上⽪取代（癌前病变）药物治疗：ppi 抗酸药吗丁啉胃泌素瘤（zollinger―ellison）鉴别诊断：溃疡常发⽣于⼗⼆指肠降部肝脏疾病2.94（30cmh2o）胃、肠、脾、胰肠系膜上静脉胃底⾷管下端交通⽀门静脉介于2个⽑细⾎管⽹门静脉由3⽀肠系膜下静脉门静脉有直肠下端肛管交通⽀⽑细⾎管⽹之间静脉汇合⽽成 4个侧⽀前腹壁交通⽀肝⼩叶内的肝窦脾静脉腹膜后交通⽀—透明质酸（ha）肝硬化分型①⼩结节型＜1cm最常见②⼤结节型1～5cm ③混合型病因：我国主要病因为肝炎，酒精中毒、循环障碍、胆汁淤积、代谢障碍、⾎吸⾍病、⼯业毒物及药物（⼀）代偿期：乏⼒，⾷欲不振（⼆）失代偿期：肝功减退：出⾎倾向、贫⾎；雌激素、醛固酮和抗利尿激素增加、肝掌蜘蛛痣门脉⾼压：①脾⼤（晚期脾亢常伴红⽩细胞、⾎⼩板减少），③侧⽀循环建⽴，②腹⽔（原因：1.门脉压⼒＞300 2.低蛋⽩＜30，淋巴液⽣成过多 4继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌过多 5.有效循环⾎容量不⾜）并发症：上消化道出⾎→最常见、肝脑→最严重、肝肾综合征、肝肺综合征、肝癌、低钾低氯性碱中毒肝硬化失代偿期主要诊断依据和突出临床表现腹⽔门脉⾼压主要诊断依据⾷管胃底静脉曲张：①限⽔钠：nacl（1.2～2.0g）②利尿：螺内酯（⾸选）／呋塞⽶=100：40，最⼤剂量400：160mg ③放腹⽔+输注⽩蛋⽩：每次放4000～6000ml，最多⼀次放10000，同时输注40～60⽩蛋⽩④腹⽔浓缩回输④经颈静脉肝内门体分流术（tips）：治疗急性出⾎、预防出⾎和难治性腹⽔并发症治疗：（1）⾃发性腹膜炎：易顽固性腹⽔，主要针对⾰兰阴性兼顾⾰兰阳性的⼴谱抗⽣素＞2周（2）上消化道出⾎：禁⾷静卧、补⾎容量、内镜下治疗、三腔两囊管（＜3～5天，放空10～20分钟／12⼩时）⼿术治疗：断流——贲门周围⾎管离断术：⼤出⾎急诊⼿术⾸选。
消化系统笔记
消化系统(76分左右)大苗老师1月19日第6讲第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—（1分）（一）发病机制1)抗反流防御机制：包括三部分。
1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg2.食管清酸作用。
使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。
食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
3.食管粘膜屏障。
吸烟，饮酒等。
2)食管的粘膜屏障。
LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。
正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。
还可出现间歇性吞咽困难。
进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。
②咽部不适、异物感可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：内镜检查。
内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。
抑酸作用最强，效果最好。
比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。
内科学笔记--消化系统
（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。
对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。
A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。
§3 消化性溃疡
（一）病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1． 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2． 食管酸清除ห้องสมุดไป่ตู้常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3． 食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4． 胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
（二）临床表现
（四）诊断与鉴别诊断
1．诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。
消化内科知识点总结
消化内科知识点总结一、消化系统结构与功能消化系统是人体内的一个重要系统，它包括口腔、食道、胃、小肠、大肠、肝脏、胆囊和胰腺等器官。
消化系统的主要功能是将食物中的营养物质分解、吸收和利用，同时排出体内的代谢废物。
1. 口腔和食道口腔和食道是人体消化系统最开始的部位。
口腔中包含牙齿和舌头，这两者共同协助食物咀嚼和混合唾液。
唾液中含有淀粉酶，它可以分解食物中的淀粉。
食物咀嚼后，就会被咽下食道。
2. 胃胃是一个位于腹腔内的肌肉器官，它的主要功能是混合和储存食物。
胃液中含有盐酸和消化酶，它可以分解食物中的蛋白质。
胃酸的酸性环境有助于杀死食物中的细菌。
此外，胃也可以分泌一种称为胃素的激素，它可以促进胃液的分泌。
在胃内，食物被混合成一种称为食糜的半固体物质，然后会被缓慢地排入小肠。
3. 小肠小肠是一个长约6米的管状器官，它由十二指肠、空肠和回肠组成。
小肠是消化系统中最主要的吸收器官，大部分食物中的营养物质都会在这里被吸收。
此外，小肠壁上也分泌肠液，帮助消化食物。
4. 大肠大肠是消化系统中的最后一部分，它主要的功能是吸收水分和形成粪便。
在大肠内，大肠菌群可以进一步分解食物中的残渣，产生一些维生素和气体。
5. 肝脏、胆囊和胰腺肝脏是人体内最大的脏器，它有多种功能，包括产生胆汁、合成蛋白质、代谢药物和解毒等。
胆囊是一个储存胆汁的器官，它会将储存的胆汁释放到小肠中，帮助消化脂肪。
胰腺是一个既分泌激素又分泌消化酶的器官，它的主要功能是产生胰液，帮助消化食物。
二、消化系统疾病1. 胃炎胃炎是一种常见的消化系统疾病，主要症状包括腹痛、恶心、呕吐、胃酸过多和食欲不振等。
胃炎的常见原因包括饮食不规律、饮食过饱、酒精和烟草等。
2. 消化性溃疡消化性溃疡是胃粘膜或十二指肠粘膜的破损，主要症状包括腹痛、胃灼热、饥饿感、呕吐和便血等。
消化性溃疡的常见原因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药的长期使用和应激等。
3. 肝炎肝炎是肝脏发炎的一种疾病，主要分为急性肝炎和慢性肝炎两种类型。
消化内科笔记
本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。
分类如下：一．慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。
绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
二．慢性胃体炎（A型胃炎）少见。
主要由自身免疫疾病引起。
病变主要累及胃体和胃底。
本型常有遗传因素参与发病。
约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。
二、病因主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、临床表现病程迁延，大多无明显症状。
部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。
少数可有上消化道出血，但量少。
A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
应用实验室方法检测有无Hp感染。
如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。
五、鉴别诊断NULL六、治疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。
在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。
若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。
如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。
如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。
、对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、病理病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状一慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。
内科学考试消化系统总结汇总
肝硬化腹水的形成机制是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现,涉与:1、门静脉压力升高2、血浆胶体渗透压下降3、有效血容量不足4、其他因素【治疗】1、控制钠盐和水的摄入;2、应用利尿剂(螺内酯、呋塞米注意:联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进3. 补充白蛋白4. 放腹水 +补充白蛋白5. 腹水直接回输或浓缩回输6. 腹水经颈静脉回输7. 经颈静脉肝内门腔分流(消化性溃疡【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
【病因与发病机制】 :一、损害因素 :1、幽门螺旋杆菌感染 2、非甾体类抗炎药 3、胃酸和胃蛋白酶:最终由于胃酸 /胃蛋白酶对粘膜自身消化,胃蛋白酶是依赖的, >4失去活性4、其他因素:(1吸烟:增加酸、影响协调运动、粘膜损害(2遗传“家庭聚集”; O 型血利于定植(3急性应激:神经内分泌途径(4胃十二指肠运动异常排空增快; 排空延迟。
二、保护因素 1、上皮前的粘液与碳酸氢盐 (3-2、上皮细胞3、上皮后4、其他 : 内生 , 。
【病理:】1、好发部位:胃:胃角、胃窦小弯幽门腺区(胃窦与泌酸腺区(胃体交界处幽门腺;十二指肠:球部,前壁多于后壁。
2、形态椭圆型;线形、边缘整齐、充血水肿;净黄、白苔(1、单个多发,大小不等,深浅不一; 2单一部位或多部位; 3、形态变化与分期有关; 4、镜下典型表现为四层改变【临床表现】 :典型症状 :上腹痛:1、慢性:几年、十几年。
2、周期性:发作、缓解交替 3、节律性:胃:餐后半小时肠:餐前、夜间。
部位:剑下偏左、右。
性质:隐痛、烧灼、饥饿感。
其他症状 :1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感 2、腹胀、恶心呕吐、黑便 3、失眠、多汗、便秘。
特殊类型 :1、复合溃疡 2、幽门管溃疡 3、球后溃疡 4、巨大溃疡 5、老年人消化性溃疡 6、无症状性溃疡。
【诊断】胃镜检查为首选确诊方法,钡餐(龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹检测,胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】 :(重点目的:消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。
消化内科学重点知识归纳(1-9)
消化内科学1.消化系统组成：消化道（口、咽、食管、十二指肠、小肠（5-6米）、大肠、肛门）、消化腺（唾液腺（腮腺下颌下腺、舌下腺）、肝脏、胰腺、胃腺、肠腺）2.肠道屏障：机械屏障（黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接）、化学屏障（胃酸、胆汁、胰液等消化液）、生物屏障（肠道专性厌氧菌抑制肠道内细菌繁殖）、免疫屏障（黏膜淋巴细胞）3.消化系统重要的检查：内镜检查（胃镜、十二指肠镜、结肠镜、超声内镜、小肠镜、胶囊内镜）、彩超（适用于实质脏器肝胆胰脾肾）、CT、MRI、MRCP（磁共振胰胆管水成像胰胆管梗阻性疾病）、X线立位腹平片（右侧膈下游离气体消化道穿孔）、钡餐造影、HP 检测(胃炎、胃癌、溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤得主要病因)、肝功、血尿淀粉酶4.胃食管反流病GERD：食管下段括约肌LES的压力10-30mmHg，抗反流屏障作用，GERD 根据是否食管黏膜损伤分为反流性食管炎RE，非糜烂性反流病NERD。
GERD临床表现：食管症状：反酸、烧心（进食1小时后明显）、非典型症状吞咽困难、胸骨后疼痛、咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎等。
并发症：食管狭窄、Barrett食管、上消化道出血。
胃镜下特点：反流性食管炎：食管下段见条形糜烂，严重者黏膜破损相互融合成片状糜烂。
24小时食管PH值监测提供酸反流的客观证据，症状不典型患者。
治疗：抑酸药：质子泵抑制剂首选用药8-12周、促动力药：西沙比利5-15mg，3-4次/d，8-12周。
5.贲门失迟缓症：临床表现：间断性吞咽困难（区别于食管癌的进行性吞咽困难）、餐后呕吐、夜间反流胸骨后疼痛（口服硝酸甘油、钙阻剂缓解）、贫血、营养不良。
检查：钡餐造影：鸟嘴症、胃镜：见食管腔扩大松弛、潴留液、食管蠕动减弱、镜身进入贲门困难、食管测压金标准。
诊断标准：1.病史>半年2.除外器质性病变3.钡餐鸟嘴征4.食管测压治疗：首选POEM（经口内镜下环形肌切开术）：切开食管环形肌及胃食管连接部的套索纤维，保留完整的食管纵形肌层。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学是医学的重要分支，涵盖了人体各个系统的疾病诊断、治疗和预防。
通过对内科学的学习，我收获颇丰，以下是我整理的一些读书笔记。
一、呼吸系统疾病呼吸系统疾病在临床上十分常见，其中肺炎是一种较为典型的病症。
肺炎可由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起，患者往往会出现发热、咳嗽、咳痰等症状。
诊断肺炎需要结合临床表现、胸部影像学检查（如 X 光或 CT）以及实验室检查（如血常规、痰培养等）。
治疗方面，根据病原体的不同选择合适的抗生素或抗病毒药物至关重要。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）也是呼吸系统的一大难题。
它主要与吸烟、空气污染、遗传等因素有关。
患者会有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等表现，且病情呈进行性发展。
治疗包括戒烟、长期氧疗、吸入支气管扩张剂和糖皮质激素等。
此外，预防急性加重也是 COPD 管理的重要环节，如预防呼吸道感染、加强锻炼、接种疫苗等。
二、循环系统疾病循环系统中的冠心病是威胁人类健康的主要疾病之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧甚至坏死引起的。
常见的症状有心绞痛和心肌梗死。
心绞痛多在劳累或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘油后可缓解；心肌梗死则疼痛剧烈，持续时间长，常伴有心律失常、心力衰竭等并发症。
诊断冠心病主要依靠心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等。
治疗方法包括药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物）、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和外科手术治疗（冠状动脉旁路移植术）。
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，其主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。
心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷、增强心肌收缩力和改善心室重构。
常用的药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂等。
同时，患者还需要注意饮食，限制钠盐摄入，适当运动，定期随访。
三、消化系统疾病消化性溃疡是消化系统的常见病之一，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
其发病与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、非甾体类抗炎药的使用等因素有关。
内科消化系统重点归纳
内科消化系统重点归纳
内科消化系统的重点归纳包括以下几个方面：
1.消化系统的基本功能：主要涉及摄取和消化食物、吸收营养以及排泄废物。
2.消化系统的解剖结构：包括食管、胃、小肠、结肠、肝、胰等主要器官的位置和功能。
3.食管的结构和功能：食管有3处狭窄，其功能是输送食物。
4.胃的结构和功能：胃壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成。
胃的主要功能是储存食物并进行初步的消化。
5.小肠的结构和功能：小肠是主要的消化和吸收器官，主要负责消化和吸收食物中的营养成分。
6.肝、胆、胰的功能：肝是人体内最大的腺体器官，主要功能有物质代谢、解毒功能、生成胆汁等；胆的功能是储存和排泄胆汁；胰则分泌消化酶，参与食物的消化过程。
7.消化性溃疡的发病部位：主要发生在胃或十二指肠球部，表现为胃液由壁细胞和非壁细胞所分泌的消化液组成。
8.结肠的功能：主要吸收水分和电解质，同时储存和转运粪便。
9.疾病关联：了解食管癌、胃癌、肝病、胆道疾病和胰腺疾病的关联及相互影响。
10.治疗方法：了解针对不同消化系统疾病的治疗方法和注
意事项，如药物治疗、饮食调整和生活方式的改变等。
以上是对内科消化系统重点内容的归纳，通过深入学习和理解这些内容，有助于全面掌握消化系统的生理功能和常见疾病的防治知识。
消化系统 内科笔记
四、消化系统4---1概述p192一、消化系统主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰。
消化系统的主要生理功能是摄取和消化食物食管的主要功能是把食物和唾液等运送到胃内。
胃的主要功能为暂时贮存食物，通过胃蠕动将食物与胃液充分混合，以利形成食糜，并促使为内容物进入十二指肠。
小肠的主要功能是消化和吸收。
小肠内消化是整个消化过程的主要阶段。
大肠的主要功能是吸收水分和盐类，并为消化后的食物残渣提供暂时的贮存场所。
2、肝脏的主要功能：○1物质代谢○2解毒作用○3生成胆汁3、胆囊浓缩胆汁和调节胆流4、胰腺的作用具有外分泌和内分泌两种功能外：分泌胰液内：A细胞分泌胰高血糖素Bcell胰岛素p.1934---2消化系统疾病病人常见症状和体征p.198-202一、恶心呕吐常见护理诊断及措施1、有体液不足的危险与大量呕吐导致失水有关1）失水征象监测：○1生命体征：定时测量和记录生命体征直至稳定为止○2准确测量和记录每天的出入量、尿比重、体重。
○3观察病人有无失水征象○4动态观察实验时检查结果2）呕吐的观察与处理：观察病人呕吐的特点，记录呕吐的次数，呕吐物的性质和量、颜色、气味。
按医嘱应用止吐药物和其他治疗，促使病人逐步恢复正常饮食和体力。
3）积极补充水分和电解质：○1非禁食者口服补液时，应少量多次饮用，以免引起恶心呕吐；如口服补液不能达到所需补液量时需静脉输液。
○2剧烈呕吐不能进食或严重水电解质失衡时主要经过静脉输液给予纠正2、活动无耐力与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关1）生活护理：协助病人进行日常生活活动。
病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。
吐毕给予漱口，更换污染衣物被褥，开窗通风以去除异味。
2）安全的护理：告知病人突然起身时可出现头晕、心悸等不适。
指导病人坐起时动作缓慢，以免出现直立性地血压。
3、焦虑与频繁呕吐不能进食有关1）心理疏导：耐心解答病人及家属提出的问题，消除其紧张情绪必要时使用镇静剂2）应用放松技术：常用深呼吸法以及交谈、听音乐、阅读等方法转移病人注意力，减少呕吐的发生。
中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病
中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病第一节慢性胃炎(一) 病因和发病机制分类：1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀：爱(A型胃炎)看自己(自身抗体)的身体(好发于胃体)别多问(胃窦部)，为(萎缩性胃炎)什么(幽门螺杆菌)?2.自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
抗体：壁细胞和内因子。
2).浅表性胃炎(二)病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
(三)临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
消化系统知识重点笔记
消化系统笔记胃食管反流病1.病因和发病机制：1.1食管抗反流屏障：1.1.1LES和LES压：激素、药物（钙通道阻滞剂、地西潘）、食物（高脂肪、巧克力）。
腹内压增高及胃内压增高1.1.2一过性LES松弛1.1.3裂孔疝1.2食管酸清除1.3食管粘膜防御1.4胃排空延迟2.病理3.临床表现3.1 烧心和反酸：常在餐后一小时出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重3.2 吞咽困难和吞咽痛3.3胸骨后痛：胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后3.4其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化3.5 并发症：上消化道出血：食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致食管狭窄Barrett食管4.实验室及其他检查4.1 内镜检查4.2 24小时食管pH监测：正常食管内pH为5.5~7.0，当pH<4时被认为是酸反流所制4.3 食管吞钡x线检查4.4 食管滴酸试验4.5 食管测压5.诊断与鉴别诊断：诊断应基于：a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据6.治疗6.1 一般治疗6.2 药物治疗：H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药6.3 抗反流手术治疗6.4 并发症的治疗慢性胃炎一病理：肠腺化生：胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态二病因和发病机制：幽门螺杆菌感染自身免疫十二指肠液反流三临床分类：（一）慢性胃窦炎（B型胃炎）（二）慢性胃体炎（A型胃炎）：自身免疫反应引起四临床表现：上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。
A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。
五试验室和其他检查：（一）胃液分析：A型均有胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌，有时反增多（二）血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，维生素B12水平明显低下。
内科学消化系统重点共18页word资料
消化系统上消化道出血：定义：上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。
病因：最常见的是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，食管贲门粘膜撕裂综合症引起的出血亦不少见。
出血量估计：1.每日消化道出血＞5~10ml粪便隐血试验出现阳性。
2.每日出血量50~100ml可出现黑便。
3. 胃内储积血量在250~300ml可引起呕血。
4.一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，一般不引起全身症状。
5.出血量超过400~500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。
6.短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
治疗：（一）一般急救措施：卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、禁食、重症监护。
（二）积极补充血容量：下列情况为紧急输血指征，a).改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快。
b).失血性休克。
c).血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%。
（三）大出血：a).药物止血，如血管加压素、缩血管物质（生长抑素）、扩血管物质（硝酸甘油）。
b).气囊压迫止血。
c).内镜治疗。
d).外科手术或经颈静脉肝内a).抑制胃酸分泌的药物。
b).内镜治疗。
c).手术治疗。
d).介入治疗。
继续出血和再出血的观察：病人呕血、便血停止排便次数减少，大便由鲜红变为暗红或柏油样便（或）几日无排便，血压、脉搏稳定在正常范围。
继续出血征象：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
肝硬化：定义：是一种常见的慢性肝病，是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
内科知识点消化系统
内科知识点消化系统【篇一：内科知识点消化系统】消化系统上消化道出血：定义：上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。
病因：最常见的是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，食管贲门粘膜撕裂综合症引起的出血亦不少见。
出血量估计：1.每日消化道出血＞5~10ml 粪便隐血试验出现阳性。
2.每日出血量50~100ml 可出现黑便。
3. 胃内储积血量在 250~300ml 可引起呕血。
4.一次出血量不超过 400ml 时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，一般不引起全身症状。
5.出血量超过400~500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。
6.短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
治疗：（一）一般急救措施：卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、禁食、重症监护。
（二）积极补充血容量：下列情况为紧急输血指征，a).改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快。
b).失血性休克。
c).血红蛋白低于70g/l 或血细胞比容低于25%。
（三）止血措食管、胃底静脉曲张破裂大出血：a).药物止血，如血管加压素、缩血管物质（生长抑素）、扩血管物质（硝酸甘油）。
b).气囊压迫止血。
c). 内镜治疗。
d).外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术。
2. 非曲张静脉上消化道大出血的止血：a).抑制胃酸分泌的药物。
b).内镜治疗。
c).手术治疗。
d).介入治疗。
继续出血和再出血的观察：病人呕血、便血停止排便次数减少，大便由鲜红变为暗红或柏油样便（或）几日无排便，血压、脉搏稳定在正常范围。
继续出血征象：反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降；红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
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急性胃炎acute gastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激）慢性胃炎chronic gastritis主因Hp感染（B型）。
A型胃炎有胃酸缺乏。
诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。
VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
本章重点了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡消化性溃疡peptic ulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。
表现上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。
老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。
检查侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症出血（黑便，呕血，循环衰竭）穿孔（腹膜炎）幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）癌变（少数GU）。
X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：根除Hp三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防对服用NSAID后出现的溃疡↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防PPI或米索前列醇2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本章重点本章是本篇重点之一。
重点学习消化性溃疡的病因和发病机制，其中又以H.p感染最为重要。
要掌握其临床表现和一些特殊类型的消化性溃疡的特点以及并发症（很重要）。
溃疡性结肠炎UC表现直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。
呈疼痛—便意—便后缓解的规律。
并发症并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。
鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。
诊断检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）结肠镜典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失X线钡剂灌肠典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访UC诊断内容（格式要求四项）：1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型2.严重程度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反应和全身症状②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状肝硬化hepatic cirrhosis病因“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。
表现代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。
肝硬化失代偿期表现：肝功减退1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）5.黄疸门脉高压1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔腹壁静脉曲张呈水母头状2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染3.腹水：腹胀，移动性浊音腹水形成机制：①门静脉高压②血清白蛋白减少③淋巴液生成过多④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
腹水治疗：①限制水钠摄入②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米③经颈静脉肝内门体分流术TIPS④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）本章重点是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。
首先要熟悉肝硬化的10大病因，门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，还要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，另外并发症是一定要掌握的，治疗主要是腹水的治疗肝性脑病hepatic encephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征临床表现人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。
可逆转，易反复。
机制氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。
扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因：1.肝脏病变：原发性肝癌等2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等口诀：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”HE诊断依据：①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤③明显肝功能损害或血氨增高④脑电图改变⑤心理智能测验、诱发电位异常；⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
HE治疗：①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）②营养支持治疗（限制蛋白摄入）③减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）④促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）⑤拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）本章要点熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。
临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下急性胰腺炎acute pancreatitis表现腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。
诊断SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙<2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。
诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT确定急性坏死。
SAP（重症）诊断标准：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2 mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水治疗MAP（轻症）治疗：禁食，输液，胃肠道减压，抑酸，止痛SAP（重症）治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持消化道出血四大病因原位，临近，全身性出血，门脉高压并发临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。
诊断24-48小时急诊胃镜检查确诊。
便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循环衰竭征（>1000ml）。
持续出血征：①反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进②Hb，RBC↓，网织红↑③充分补液输血后仍有周围循环衰竭征④尿量足，但尿素氮↑紧急输血征：①平卧→坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min②伴失血性休克表现③Hb<70g/L或血细胞比容<25%消化道出血的治疗原则：①急救（卧位，通气道，监护生命体征）②输血（掌握紧急输血指征）③止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）本章要点重点是上消化道出血。