受体药理学
受体名词解释药理学
受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质，在细胞信号传导的过程接受信息的主要作用。
受体在细胞膜中称为膜受体，在胞质内和核内的受体分别称为胞质受体和和核受体。
而受体在不同的人体系统内担任不同的功能，如胰岛内的胰岛素受体、甲状腺受体、乙酰胆碱受体、中枢神经受体及一些对机体有害的肿瘤受体等。
当人体机体发生病变而导致受体被占领或障碍则影响到细胞信号传导甚至引起相应症状。
如乙酰胆碱受体受到免疫破化失去传导神经冲动的功能，导致肌肉不能收缩，产生肌无力，而出现眼睑下垂等症状。
受体在细胞信号传导上起到调节机体生命活动中生理功能的作用，如有不适，建议及时就诊。
药理学中一系列受体
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢 ，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动 β（β1、β2）、M2 的效应为舒张
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺Байду номын сангаас
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
但激动 β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
药理学考试重点
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
《分子药理学》第一章受体
•
活化的βγ亚基复合物也可直接激活
胞内靶分子，具有传递信号的功能。如心
肌细胞中G蛋白偶联受体在乙酰胆碱刺激下，
活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通
道，改变心肌细胞的膜电位。
二、G 蛋白信号转导机制
• （一）G 蛋白通过 AC 的信号转导机制 • 1. 信号分子结合改变受体构象； • 2. 受体与 G 蛋白结合并使其激活； • 3. GTP 取代 GDP，G 游离； • 4. G 结合并激活 AC，产生 cAMP； • 5. GTP 水解， G 与 再结合。
分子药理学
molecular pharmacology
简介
• 分子药理学属于一门新兴学科，其与传统药理学 的最大区别就在于，它是从分子水平和基因表达 的角度去阐释药物作用及其机制。生命科学的发 展由宏观到微观，药理学的发展也由整体水平、 器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。 近代药理学的进展，主要表现在受体理论、离子 通道、自体活性物质、信息传递、细胞因子等分 子水平上的研究突破。分子药理学是指其学科层 次、水平上的科学性和先进性达到“分子水平 ”， 且又属于“药理学”范畴，分子生物学等相关学 科的基础知识贯穿其中。
受体与细胞间信号转导
【目的要求】
1．掌握受体的概念和分类。
2．熟悉各类受体的基本结构；酶促效应 产生第二信使。
3．了解受体的信号转导机制；受体的调 节。
信号分子介导的细胞反应过程： 信号分子合成 信号分子释放 输送到靶细胞
护理药理学-受体和配体
护理药理学
Pharmacology in Nursing
第一单元 总论
受体和配体
受体和配体
（一）受体与配体
分子生物学研究发现，许多药物是通过与受体结合而 呈现作用。
受体是位于细胞膜或细胞内一些具有识别、结合特异 性配体并产生特定效应的大分子物质。
能与受体特异性结合的物质称为配体，如神经递质、 激素、自体活性物质和化学结构与之相似的药物等。
受体和配体
受体 配体
细胞
受体：是位于细胞膜或 细胞内一些具有识别、 结合特异性配体并产生 特定效应的大分子物
当受体和配体相结合后， 会引发相应的效应。
受体和配体
配体 受体
受体配体关系，就好比“钥匙与锁” 的关系
配体相当于钥匙
受体相当于锁 配体与受体相结合当于钥匙插 到锁里面
产生效应相当于锁被打开了
受体和配体
（二）受体的特性
受体具有特异性、敏感性、饱和性、可逆性、可调节 性、多样性。
谢谢
受体——百度百科
受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
中文名受体外文名 receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介 2功能 3特征 4分类 5概括 6本质 7特性 8与生理学和医学的关系 9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
生理学、药理学受体最全最详细总结
胆碱受体肾上腺素受体分类M Nαβ亚型M1M2M3N1N2Ɑ1Ɑ2β1β2β3存在主要部位中枢神经系统，神经节，胃壁细胞心、脑，自主神经节，平滑肌外分泌腺，平滑肌，血管内皮，自主神经节，脑神经节，肾上腺髓质神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜）皮肤，粘膜，巩膜辐射肌，部分内脏血管，肠系膜，肾血管（去甲肾上腺素能神经的）突触前膜或说交感神经末梢突触前膜及睫状体细胞的突触后膜心脏，肾小球旁细胞支气管，冠状血管，骨骼肌，（血管）平滑肌，肝脏主要在脂肪细胞受体激动效应M样作用（1）心血管系统抑制：①舒张血管②负性频率作用③负性传导作用④负性肌力作用⑤缩短心房不应期（2）平滑肌：平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。
③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。
④促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。
N样作用激动N胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用，还可激动肾上腺髓质嗜铬细胞的N1受体，促使肾上腺素释放。
大剂量ACh主要激动运动神经终板上的N2受体，表现为骨骼肌收缩。
1.血管平滑肌→收缩→血压↑（皮肤、内脏、小A、小V）虹膜放射肌（扩大肌）→收缩→扩瞳2血管：A和小V收缩：其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管骨骼肌血管也有收缩作用3.心脏：收缩力↑输出量↑心率↑传导↑自律性↑耗氧量↑在整体条件下：血管强烈收缩→血压↑↑大剂量:心肌自律性↑→心律失常突触前a2受体的活化能抑制神经递质释放。
突触后睫状体a2受体的激活与抑制性G蛋白藕联，可激动引起心率和心肌收缩力增加可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等可激动引起脂肪分解。
神经节兴奋骨骼肌收缩皮肤、粘膜、内脏血管收缩，扩瞳负反馈抑制NA的释放正性心力作用舒张平滑肌脂肪分解受体阻断效应激动剂（代表药物）毛果芸香碱烟碱去甲肾上腺素异丙肾上腺素————————去氧肾上腺素可乐定多巴酚丁胺沙丁胺醇、特布他林拮抗剂阿托品筒箭毒碱酚妥拉明心得安（普萘洛尔）阿托品，哌仑西平阿托品阿托品神经节阻断药六烃季胺骨骼肌松弛药十烃季胺哌唑嗪育享宾阿替洛尔，心得安布他沙明，心得乐。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
《受体药理学》课件
CONTENTS
• 受体药理学概述 • 受体药理学发展历程 • 受体药理学在药物研发中的应
用 • 受体药理学在临床医学中的应
用 • 受体药理学研究方法与技术
01
受体药理学概述
受体定义
受体：是一种存在于细胞表面的或细胞内的特殊蛋白质，能够识别、结合某种特 定的生物活性物质，从而引发一系列生物化学反应，最终产生生物学效应。
学反应，最终产生生物学效应。
02
受体的作用机制包括：信号转导、基因表达和细胞凋
亡等。
03
受体的作用机制与疾病的发生和发展密切相关，因此
受体药理学在药物研发和疾病治疗中具有重要意义。
02
受体药理学发展历程
受体理论的提
受体理论的提出可以追溯到20世纪初 ，当时科学家们开始意识到细胞膜上 存在可以与化学物质结合的特殊部位 ，这些部位被称为“受体”。
03
药物相互作用与受 体
不同药物可能竞争或协同作用于 同一受体，影响治疗效果和安全 性。
受体药理学与个体化治疗
受体变异与疾病
某些疾病可能与受体基因变异有关，个体化治疗需 要考虑这些因素。
受体药理学指导的药物选择
根据患者的受体状态和功能，选择最合适的药物治 疗方案。
受体药理学在精准医学中的应用
结合基因组学、蛋白质组学等技术，实现疾病的精 准诊断和治疗。
05
受体药理学研究方法与技术
受体研究方法
放射配体结合法
利用放射性同位素标记的配体与 受体结合，通过测量放射性信号 的强度来测定受体数量和亲和力 。
荧光染料标记法
利用荧光染料标记的配体与受体 结合，通过荧光检测技术观察荧 光信号的变化，从而测定受体数 量和亲和力。
药物效应动力学—受体学说(药理学课件)
（二）受体类型
（1）含离子通道的受体：如N胆碱受体。 （2）G-蛋白耦联受体：例如肾上腺素等肽类受体。 （3）具酪氨（酸）激酶活性的受体：例如胰岛素受体。 （4）细胞内受体：例如大多数甾体激素受体。
（三）受体的特性
①敏感性； ②特异性； ③饱和性； ④可逆性； ⑤多样性； ⑥可变性。
药物 内源性配体 Receptor
信息放大系统 生理、药理学反应
(四)药物与受体的相互作用
[D]+[R]
[DR] K1 ……E
K2
• 式中[D]代表药物(指激动药)；[R]代表受体；[DR]代表药物-受体复合物；E代表效应。
• 当反应达平衡时,解离常数K2 =
[D][R] [DR]
当50%受体与药物结合时, K2 =[D]
• KD：指引起50%最大效应(即50%受体被占领)时所需的剂量.表示药物与受体的亲和力,与亲和力 大小成反比.
2、与受体结合药物的分类
（1）激动剂
（ =1）
（2）部分激动剂
（ 1）
（3）拮抗剂
（ =0）
▪ 概念：指与受体有较强的亲合力，但缺 指与受乏效体应有力较。强的亲合力又具
▪ 分有类较：强依其的与效激应动力剂（是否内竞在争活同性一）受体
，它们而区能分与为受两体类结合并激动受 ①竞体争而性产拮指抗生与剂效受：应体和。有激动较剂强相的互亲竞合争相力同受体，拮抗作 用是可逆的，，但与具激有动较药合弱用的时效其应效力应取。决于两者的浓度
和亲和力；单激独动应剂用的是量效激曲动线剂平，行与右移激，最大效应不变
。
动药联用时是拮抗剂。
②非竞争性拮抗剂：不是和激动剂争夺同一受体，可反
妨碍激动剂与受体的结合或改变效应器的反应性，结合
药理学受体记忆口诀
药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。
为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。
1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。
记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。
这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。
2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。
记忆口诀：我会享受冰淇淋。
这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。
3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。
记忆口诀：夜空中燃烧的星星。
这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。
4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。
记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。
这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。
通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。
这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。
受体——百度百科
受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
中文名受体外文名receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介2功能3特征4分类5概括6本质7特性8与生理学和医学的关系9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。
受体的分类及对应的组织
一）胆碱受体能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体（cholinoceptor），．可分为两类：1．毒草碱型受体能与毒蕈碱（muscarine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体（muscarinic receptor，M受体），主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。
按照药理学特点，M受体至少可分为M1、M2、和M3等亚型。
Hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞；M2受体主要分布于心脏组织：M3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。
哌仑西平能选择性阻断Ml受体，阿托品对M1、M2和M3受体均能阻断。
M受体属G-蛋白耦联受体。
2．烟碱型受体能与烟碱（nicotine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体（nicotinereceptor，N受体），主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，其中神经节细胞膜上的N受体为N1受体，能被樟磺咪芬选择性阻断；骨骼肌细胞膜上的N受体为N2受体，能被简箭毒碱选择性阻断。
N受体属于含离子通道的受体。
（二）肾上腺素受体能与去甲肾上腺素和肾上腺素（adrenaline，AD；epinephrine）结合的受体称为肾上腺素受体（adrenoceptor），属于G-蛋白耦联受体。
肾上腺素受体可分为。
α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
1．α肾上腺素受体：简称α受体，根据特异性激动剂和阻断剂不同，又可分为两种亚型。
凡能被去氧肾上腺素激动，并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体，主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处；凡能被可乐定激动，并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受体，主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，也存在于血管等处的突触后膜。
2．β肾上腺素受体：简称β受体，可分为β1和β2两种亚型。
βI受体主要分布于心脏组织中；β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。
生理效应:机体的多数器官都接受两类神经(胆碱能纤维和肾上腺素能纤维)的双重支配，而这两类神经兴奋时所产生的效应又往往相互拮抗。
受体
受体受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质(糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子)。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand)。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
1简介受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：(1)．识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。
同一配体可能有两种或两种以上的不同受体，例如乙酰胆碱有烟碱型和毒蕈型两种受体，同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应。
受体药理学
根据通道对离子的选择性，我们可以将离子通道型 受体区分为具有内在阳离子通道的受体和阴离子通 道受体两类前者如nAChR，谷氨酸受体，后者如
GABAR和甘氨酸受体等。两类离子通道的形成可能
与各亚基靠近通道出口处的氨基酸组成有关。一般 来讲，阳离子通道该处的氨基酸多带有负电荷而阴 离子通道则多带有正电荷。
变构学说考虑到了药物与受体的占位结合以及药物与 受体间相互作用导致的受体活性改变，更接近于实际的 药物与受体反应状况，近年来借助电子计算机技术已可 分析其间关系。
第三节 受体的分类
药理学分类——传统的分类是根据受体占领学说，以 药物的药理效应和配体受体结合实验结果为依据。
优点：
（1）能够较好地解释药物的作用及其机理； （2）定量测定激动剂效能； （3）预测机体对药物的反应。 缺点：
极化或超极化，故这类受体又称之为直接配体门控通 道型受体。
属于此类受体的主要有N型乙酰胆碱受体（nAChR）、
γ-氨基丁酸受体（GABAR）、甘氨酸受体、谷氨酸受 体等。
nAChR是此类受体中研究得较为清楚的一 种。它是神经突触后膜上的一种整合蛋白，负 染法电镜观察，它呈环形颗粒状，外形不对称， 似一朵玫瑰花瓣，其直径约80-90A°，中心有 一个浓染区，直径6-7A°。即为受体的离子通 道区。nAChR单体是由4种亚基组成的5聚体 （α2βγδ）的钠离子通道，各亚基分子都在5.5KD 左右。
根据受体占领学说推导的药物剂量-反应曲线
1954年Ariens发现有些低效的激动剂虽有很高浓度， 但其最大效应（Em）始终低于高效的生理激动剂的最大效 应（Emax）。为此Ariens修改了Clark的学说，提出了内在
活性（intrinsic activity）的概念。所谓内在活性是指某化
受体药理学
一、受体的基本概念
受体是什么？
——是指能与药物发生特异性结合并产生效应的特 殊生物大分子被称为受体（receptor）。
为什么要研究受体？
是药物作用的最主要的靶点 因此，研究药物的作用机理，就首先应该对受体 有所认识。
受体研究的历史回顾
受体原本只是一个假想的概念， 1933年英国、 药理学家Clark提出了受体占领学说。
是一致的。
激动剂（agonist）——与受体结合后能产生生物效 应的配体； 配体（ligand）——指对受体具有选择性结合能力的 生物活性物质。
拮抗剂（antagonist）——与受体结合，但不产生相 应的生物效应，且可拮抗激动剂作用的配体； 部分激动剂（partial agonist）——既有激动作用， 又有拮抗作用的配体。
上式α值恒定在0～1之间。如果α=1，则该药物为完全激动剂 （full agonist）；当α=0时，该药是完全拮抗剂；0<α<1时， 这种药物则为部分激动剂。归结Ariens修改后的受体占领学说 为：药物必须占领受体才能发挥作用，药物效应取决于药物与 受体之间的亲和力和药物的内在活性。
完全激动剂和部分激动剂的量效曲线的比较
受体与其特异性配体的亲和力应相当于
内源性配体的生理浓度，放射配体受体结合
实验测出的配体的解离常数KD值一般在
nmol· L-1水平。
第二节 配体与受体作用的若干学说
一、受体占领学说（occupation theory）
1．受体占领学说的要义
1933年Clark从定量角度首次提出了受体占领学说。此学说 的要义为：药物必须占领受体才能发挥效应，药物效应与药物占 领受体的数量成正比，其数学表达式为：
分子药理学-受体药理学
• （1）竞争性拮抗药 大多数拮抗药以非共价键与受体结合，且结 合位点与激动药重，与激动药互相竞争与受 体结合，降低激动药与受体的亲和力，而不 降低激动药的内在活性。
使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应 不变，增加激动药的剂量，仍可使最大效应 保持在不用拮抗药时的水平（Emax不变）
• （2）非竞争性拮抗药 有些药物结合到受体的调节位点，使受体蛋 白变构，因而影响激动药与受体的结合，可 使激动药与受体的亲和力下降，内在活性也 降低
受体研究的形成和发展
• 1948年，Ahlquist提出肾上腺素受体可分为α 和β两种类型的假设，1955年证实
• 1972年，Sutherland发现cAMP及其与肾上腺素 受体间的关系，创立第二信使学说，填补了药 物与受体结合后产生效应之间的空白 • 70年代，确证N型乙酰胆碱受体的存在，而且 分离、提纯得到Ｎ胆碱受体蛋白
（2）部分激动药：与受体有亲和力，但内在活 性弱（α< 1）， Emax<完全激动药。
具有激动剂和拮抗剂的双重特性 单独存在为弱激动剂，与一定量激动剂同时 存在时为拮抗剂 可能是由于部分激动药与受体的结合不完全 合适，不能诱导产生效应所需的完全构象变 化
二、间接作用激动药 • 可通过多种间接的方式来增强内源性配体的 激动作用，通常这种药物通过增加内源性配 体的水平或者延长内源性配体的作用时间
• 间接作用激动药作用的机制主要有： ① 抑制分解内源性配体的酶，如新斯的明 ② 刺激神经递质的释放，如苯丙胺 ③ 抑制神经递质的重摄取，如三环类抗抑郁 药
拮抗药分类（antagonist ）
一、直接作用拮抗药 能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活 性（α＝0）的药物，本身不产生作用，但可 拮抗激动药的效应 有些拮抗药对受体亚型也有选择性 可分为： （1）竞争性拮抗药（competitive anta gonist） （2）非竞争性拮抗药（non-competitiv e antagonist ）
抗精神病药的受体药理学
长期使用的副作用与注意事项
总结词
长期使用抗精神病药可能导致一系列副作用，包括认知障碍、抑郁等，需要密切关注并 及时处理。
详细描述
长期使用抗精神病药的患者应定期进行认知功能评估，及时发现和处理认知障碍。同时 ，也需要关注患者的情绪状态，预防和及时治疗抑郁症等情绪障碍。在药物治疗过程中
，应根据患者的具体情况，选择合适的药物和剂量，并进行个体化的治疗方案调整。
01
抗精神病药通过与受体结合，影响受体的数量和功 能。
02
长期使用抗精神病药可能导致受体下调或上调，从 而影响药物疗效和副作用。
03
抗精神病药对受体功能的影响是复杂的，涉及到多 种受体的相互作用和信号转导途径的调节。
03
抗精神病药的受体类 型
D2受体
D2受体是抗精神病药的主要作 用靶点，通过与D2受体结合， 抗精神病药能够拮抗精神分裂
抗精神病药通过与大脑中的神经递质受体结合，调节多巴胺和5-羟色胺等神经递 质的平衡，从而改善精神分裂症的症状。常见的抗精神病药包括氯丙嗪、氟哌啶 醇等。
双相情感障碍的治疗
双相情感障碍是一种既有躁狂发作又有抑郁发作的精神疾病 。抗精神病药在双相情感障碍的治疗中起到重要作用，特别 是对于快速循环型双相情感障碍和伴有精神病性症状的抑郁 发作。
抗精神病药的作用机制
• 抗精神病药主要通过与中枢神经系统中的多巴胺和5-羟色 胺受体结合，从而调节神经递质的平衡，改善精神症状。
抗精神病药的分类
第一代抗精神病药
也称为传统抗精神病药，主要通 过阻断多巴胺受体来发挥作用， 但副作用较多。
第二代抗精神病药
也称为非传统抗精神病药，除了 阻断多巴胺受体外，还对5-羟色 胺受体有较高的亲和力，副作用 相对较少。
药理1--受体
3）β2受体激动药（沙丁胺醇）
五、急救药品的第一个药：肾上腺素注射液
肾上腺素：1ml/1mg
肾上腺素对a和β1、β2受体均有强大的 激动作用，主要表现为兴奋心血管，舒 张支气管管平滑肌和促进分解代谢等。 整体综合作用与交感神经兴奋的效应相 似：兴奋心脏、舒缩血管、舒张气管平 滑肌和促进能量物质分解释放，加速循 环的供血、供氧和供能，适应机体在应 激时运动功能等需要。
拟似药
拮抗药
（三）肾上腺素受体激动药
2．α、β受体激动药（肾上腺素）3． （1）β 1、β2 受体阻断药（普萘洛尔
β受体激动药
）（2）β 1受体阻断药（阿替洛尔）
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上 （3）β2 受体阻断药（布他沙明）
腺素）
3. α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）（
器质
兴奋
性心
心脏
脏病
药 高血 压
升高 血压
理 高血
舒缩
作压
血管
用 舒张支气管和内脏 平滑肌
糖尿
促进
病、 甲亢
代谢
肾上 腺素
过敏性休
克
首选
心脏 骤停
与阿托品、 利多卡因为
“心三联”
支气管哮 喘
支气管哮喘 急性发作首
选
局麻药配伍及 局部止血
鼻黏膜 或牙龈 出血
临 床 作 用
青光眼
降低眼 压
参考书籍：第四版药理学 人民卫生出版社
传出 神经 系统
二、传出神经系统药理学概论
自主神 经系统
交感神 经
副交感 神经
支配心脏、平滑肌、腺体等效应器，参 与心血管活动、胃肠活动、腺体分泌、
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蛋白激酶蛋白质的可逆磷酸化是信号转导过程中一个重要的调节机制。
蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将ATP的丁磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸化。
•蛋白激酶可分为5类：•蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶、蛋白酪氨酸激酶、蛋白组／赖／精氨酸激酶、蛋白半胱氨酸激酶、蛋白天冬氨酸／谷氨酸激酶。
•蛋白激酶在信号转导中的主要作用有两个方面：•一是通过磷酸化调节蛋白质的活性，磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号通路组分可逆激活的共同机制，有些蛋白质在磷酸化后具有活性，有些则在去磷酸化后具有活性；•二是通过蛋白质的逐级磷酸化，使信号逐级放大，引起细胞效应。
连接蛋白在细胞信号转导过程中，多数受体不能直接引起相关效应，而需要通过一些“接头蛋白”介导。
在介导的级联反应过程中，传递的信号被逐级放大，最终到达效应器，产生相关的细胞效应接头蛋白(adaptor)是指一些具有SH2或SH3结构域的蛋白质，它们本身没有酶活性，但通过识别和结合特异的氨基酸序列而构成信号转导复合物，使信号得以逐级下传。
SH2结构域能专一性地识别酪氨酸磷酸化位点，SH3结构域则能专一性识别多脯氨酸序列。
由于识别的氨基酸序列不同，它们又能被分为许多亚型，从而使信号转导过程复杂而多样化。
常见的接头蛋白有GRB2等。
G蛋白广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。
G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。
βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。
广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。
G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。
βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。
第二信使第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。
第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用，它包括了一些小分子或离子，如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Ca2+等，它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。
第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非酶类蛋白活性的改变，继而调节葡萄糖的摄取和利用、脂质的储存和动员、细胞产物的分泌等生理现象，还能通过对特定基因转录活性的调节，参与细胞增殖、分化、凋亡的调控，从而发挥广泛的生物学效应。
受体的分类与功能•受体是细胞表面或亚细胞组分的一类生物大分子，可以特异性识别，并与有生物活性的化学信号物质(配体)结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
受体主要有两方面的功能：一是识别特异的信号物质一配体，与之结合；二是把识别和接受的信号准确无误地放大并传递到细胞内，启动一系列细胞内信号级联反应，最后导致特定的细胞生物学效应。
要使细胞间的信号转换为细胞内信号，受体的两个功能缺一不可。
根据受体结构和功能不同，一般可分为以下几类。
1．离子通道型受体•离子通道型受体由多亚基组成受体—离子通道复合体，本身既有信号结合位点，又是离子通道。
其跨膜信号转导无需中间步骤，反应快，一般只需几毫秒。
它们分为两类：一类是配体依赖性复合体，另一类为电压依赖性复合体。
配体依赖性复合体常见于神经细胞和神经肌肉接头处。
属于此类受体的有烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)、γ—氨基丁酸受体(GABAR)、甘氨酸受体、谷氨酸／天冬氨酸受体、5—羟色胺受体和ATP受体等。
它们都是由几个亚基组成的寡聚体蛋白，当神经递质与受体结合而改变通道蛋白的构象，导致离子通道的关闭或开启，改变质膜的离子通透性，将细胞外的化学信号转换为电信号，继而改变突触后细胞的兴奋性，产生生物效应。
电压依赖性复合体是单个大分子多肽，每个分子含有4个同源重复序列，跨膜形成离子通道。
二氢吡啶受体是这类复合物的代表之一，二氢吡啶对该复合体的影响可调节L型Ca2+慢通道。
2．G蛋白偶联受体这类受体具有七段跨膜的。
螺旋结构，故也称七次跨膜受体。
受体本身并不具有酶活性，也不直接导致第二信使的生成。
但这类受体与鸟苷酸结合调节蛋白(guaninenucleotide—binding regulatory proteins，G蛋白)偶联，通过G蛋白触发多种细胞内信使系统，继而作用于信号酶或离子通道，引起生物效应，故将这类受体称为G蛋白偶联受体。
G蛋白偶联受体介导多样化的细胞外信号分子的细胞应答，包括多种肽类激素、局部介质、神经递质和氨基酸或脂肪酸衍生物以及光量子。
3．受体酪氨酸蛋白激酶这是一类本身具有酪氨酸激酶活性的跨膜受体蛋白，由3个部分组成：与配体结合的胞外结构域；中段只有1个跨膜区段的结构域；成为本类受体特征的，有酪氨酸激酶活性的胞内结构域。
它们的配体多数为细胞生长因子如血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)等。
配体与受体结合后，通过受体本身和底物蛋白酪氨酸残基的磷酸化及由此而引发的酶促级联反应，调节细胞的生长、分化及代谢等，因此把这类受体称为受体酪氨酸激酶(receptor tyrosme kinase，RTK)，或称酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosine kinase，PTK)型受体。
4．酪氨酸蛋白激酶偶联受体此类受体本身并不具有酪氨酸激酶的活性，但其细胞内侧含有蛋白酪氨酸激酶的结合部位。
当受体与配体结合后，由于受体构象的改变，可结合并激活JAK类蛋白酪氨酸激酶，从而启动细胞内的信号转导过程。
这类受体的配体主要为生长因子和细胞因子如生长激素、促红细胞生长素、干扰素、白细胞介素等。
5．细胞内受体•细胞内受体存在于细胞质和(或)细胞核之中，与穿过细胞膜的配体结合，通过激活酶来发挥生物学效应。
一氧化氮(NO)和甾体类激素就是两个例子。
在许多组织中，NO是一种传递体。
它没有专门的储存和释放调节机制，当需要时，由精氨酸为底物，经过一氧化氮合酶(nitrlc oxide synthase，NOS)合成。
NO是一种自由基性质的气体，具脂溶性，能快速透过细胞膜扩散，与各种各样的胞内NO受体蛋白结合。
甾体激素均为相对分子质量300左右的脂溶性小分子，可自由通透进入细胞内，与细胞内相应受体结合后产生效应。
它们包括肾上腺皮质激素、性激素和维生素D，三大类。
甾体激素及其受体通过调节特定基因的活化，诱导特异性蛋白质的合成而发挥广泛的生理效应。
cAMP信号通路•信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应。
cAMP信号通路由质膜上的5种成分组成：①激活型激素受体(Rs)；②抑制型激素受体(Ri)；③与GDP 结合的活化型调节蛋白(Gs)；④与GDP的抑制型调节蛋白(Gi)；⑤腺苷酸环化酶( C )。
(1) Rs 与RiRs与Ri位于质膜外表面，识别细胞外信号分子并与之结合，受体有两个区域，一个与激素作用，另一个与G蛋白作用。
(2) Gs与GiG蛋白也称耦联蛋白或信号转换蛋白，它将受体和腺苷酸环化酶耦联起来，使细胞外信号跨膜转换为细胞内信号，即第二信使cAMP(3)腺苷酸环化酶•cAMP信号通路的催化单位是结合在质膜上的腺苷酸环化酶，它催化ATP生成cAMP。
cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，是通过蛋白激酶A完成的。
•①激活靶酶：通过对蛋白激酶A的活化进而使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为是细胞快速答应胞外信号的过程。
②开启基因表达：是一类细胞缓慢应答胞外信号的过程，这就是cAMP信号通路对细胞基因表达的影响。
该信号途径涉及的反应链可表示为：激素G蛋白偶联受体G蛋白腺苷酸环化酶 cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白基因转录。
•外界信号分子与受体结合，使质膜上的 4,5—二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4,5—三磷酸肌醇(IP3)和二酰苷油(DG )两个第二信使。
磷脂酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca 2 +和DG—PKC途径，实现细胞对外界的应答，因此把这一信号系统称之为“双信使系统”。
IP3是一种水溶性分子，在细胞内动员内源Ca 2 +，使胞质中内源Ca 2 + 浓度提高。
Ca 2+通过钙调蛋白引起细胞反应；DG激活蛋白激酶C(PKC)。
在许多细胞中，PKC的活化可增强特殊基因转录。
有两条途径：①PKC激活一条蛋白激酶的级联反应，导致基因调控蛋白的磷酸化和激活；②PKC的活化，导致一种抑制蛋白的磷酸化，使基因调控蛋白摆脱抑制状态释放出来，进入细胞核，刺激特殊基因的转录。
受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要受体家族.CTKs的多肽链只跨膜一次，胞外区是结合配体的结构域，胞内区肽段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位点。
自磷酸化的结果是激活了受体的酪氨酸蛋白激酶活性，磷酸化的酪氨酸残基可被含有SH2结构域的胞内信号所识别并与之结合，由此启动信号转录。
小G蛋白•Ras蛋白(Rat sarcoma)–Harrey和Kirfen鼠肉瘤病毒上发现，称H-ras、K-ras，人神经母细胞瘤上发现N-ras。
–与G蛋白相同：GTP/GDP转换；GTPase–不同：受酪氨酸蛋白激酶调节，需蛋白中介：接头蛋白(GRB2)和Sos、GTP酶激活蛋白(GAPs)，类似G蛋白中的α亚基。
主要细胞信号转导途径•细胞内受体介导信号转导•离子通道型受体及其信号转导•G蛋白偶联受体及其信号转导•单次跨膜受体介导的信号转导细胞信号转导的基本路线小分子信使：浓度或分布变化化学修饰蛋白质相互作用细胞应答反应细胞内受体介导的信号转导过程受体属转录因子•没有激素时：受体—热休克蛋白(heat shock proteins,Hsps)复合物，阻止受体向细胞核移动及与DNA的结合。
•激素与受体结合后：Hsps解离，激素—受体复合物，结合于DNA上的激素反应元件(hormone response element,HRE)•信号通路实例•Ras通过催化其效应底物来调节一系列与细胞生长、分化、凋亡有关的重要功能，如通过缩短细胞周期来加速细胞生长，通过降低细胞对凋亡信号的敏感性来延长寿命以及诱导细胞发生转化等。
此外，Ras还可通过细胞外信号调节激酶(ERK)等来上调血管生成因子的表达从而促进血管生成，或通过ERK介导的基质金属蛋白酶的表达及Rac介导的细胞骨架运动等来增加肿瘤的侵袭性。
Ras—P21如果处于持续结合GTP的活化状态，则可能引起细胞的异常增殖，导致肿瘤的发生。
在人类肿瘤的发生中，至少有30％是因为Ras癌基因的激活而引起的。