病毒感染与肝功能衰竭(文档版)
第十五章肝功能衰竭PPT课件
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
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SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭的诊断和处理文档
内毒素吸收异常与下列因素有关
起病2周内出现肝衰竭症状
心理测试和精神神经测试检查可表现有缺陷
❖ 凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件 妊娠急性脂肪肝：立刻终止妊娠。
可唤醒、精神错乱 不用对肝肾有毒性的药物
减少肠道氨的生成和吸收
高蛋白饮食、上消化道出血
低钾低氯血症和代谢性碱中毒
❖ CTL为核心的细胞免疫是造成肝细胞凋亡的主要 摄入不足、呕吐腹泻、利尿剂使用、继发性醛固酮增多
肝衰竭的病因
类型
肝炎病毒 其他病毒 药物性肝炎
中毒性肝炎 缺血性肝细胞坏死 恶性肿瘤 代谢异常 遗传性疾病 其它
病因
甲、乙、丙、丁、戊 巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等 对乙酰氨基酚、抗结核药物（INH、RFP）
、化疗药、中草药（如土三七）等 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆、DMF 肝静脉阻塞、（Budd-Chiar）综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
引起血氨升高的常见诱因
❖ 高蛋白饮食、上消化道出血 ❖ 低钾性碱中毒 ❖ 低血容量和缺氧 ❖ 感染 ❖ 便秘 ❖ 低血糖 ❖ 镇静、催眠药物；麻醉、手术。
肝性脑病的分期
➢ 前驱期 轻度性格改变、行为失常；可有扑翼样震颤；
症状不明显 ➢ 昏迷前期
意识错乱、行为失常、睡眠障碍；脑电图特 征性改变 ➢ 昏睡期
➢ 药物性肝炎 急性肝功能衰竭
➢ 病毒性肝炎，慢性，乙型 慢加急性肝功能衰竭 早期
➢ 乙肝后肝硬化 失代偿期 慢性肝功能衰竭
主要并发症
❖ 肝性脑病 ❖ 脑水肿 ❖ 凝血功能障碍 ❖ 电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肝肾综合症 ❖ 感染 ❖ 肝肺综合症
急性肝功能衰竭
急性肝功能衰竭是肝脏突然丧失大部分功能的严重疾病。它的发生原因和风 险因素多种多样，症状和体征会帮助医生进行诊断。了解这些知识是预防和 治疗的基础。
病因和风险因素
1 药物和中毒
某些药物和毒性物质可以损害肝脏功能，导 致急性肝功能衰竭。
2 病毒感染
病毒性肝炎，如乙型肝炎病毒，也是引起急 性肝功能衰竭的常见原因。
3 酒精滥用
长期酗酒会对肝脏产生毒性作用，导致肝细 胞坏死和肝功能损害。
4 自身免疫性疾病
自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎，可导 致急性肝功能衰竭。
症状和体征
疲乏和乏力
患者经常感到疲劳和精力不足， 即使休息充足。
黄疸
肝脏无法正常处理胆红素，导 致黄疸的出现。
恶心和呕吐
消化系统的异常导致恶心和呕 吐，严重影响食欲。
预后和并发症
预后
预后取决于病因、治疗及时性和肝功能损害的程度。
并发症
急性肝功能衰竭可能引发并发症，如感染和脑功能 异常。
预防措施
1 避免滥用药物
遵医嘱用药，不滥用镇痛剂、抗生素和非处方药等。
2 限制酒精摄入
控制酒精摄入量，避免长期酗酒。
3 接种疫苗
接种乙型肝炎等相关疫苗可有效预防急性肝功能衰竭。
诊断方法
血液检查
通过检查肝功能指标的异常来确定是否存在急性肝功能衰竭。
肝脏活检
通过取样肝脏组织进行病理学检查，以确定肝脏的损害程度和原因。
治疗选项
1
药物治疗
根据病因选择适当的药物严重的急性肝功能衰竭，肝移植是最有效的治疗方法。
3
支持治疗
包括血液净化和营养支持等改善病情的治疗措施。
肝功能衰竭
肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure)肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。
一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。
肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。
肝功能不全（hepatic insufficiency）：指某些病因（各种致病因素）严重损伤肝细胞时（使肝实质细胞和Kupffer细胞（枯否细胞）发生严重损害），可引起肝脏形态结构破坏(变性、坏死、肝硬化)并使其分泌、合成、代谢、生物转化、解毒、免疫功能等功能严重障碍（肝功能的异常），机体出现（发生）黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。
由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。
如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害)，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（肝功能衰竭acuteliverfailure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronicliverfailure，CLF）。
急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
内科学课件：肝功能衰竭
pH>6 pH<6
NH+4
吸收入血
随粪排出
氨中毒学说
• 低钾、低血糖 • 低血容量与缺氧 • 镇静、催眠药、麻醉
• 高蛋白饮食 • 消化道出血 • 便秘 • 感染 • 肠道细菌生长
活跃 • 肾性、肾前性
氮质血症 • 手术
脑组织
NH3
昏迷
肝 鸟氨酸循环
氨对中枢神经系统的毒性作用:
• 干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合 物浓度降低；
预后：
• 诱因明确且容易消除者的预后较好 • 分流手术后进食高蛋白而引起门体分流
性脑病者预后较好 • 有腹水、黄疽预后较差 • 暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后
差
预防
• 积极防治肝病 • 避免诱发因素 • 及时发现前驱期患者
小结
• 肝性脑病定义 • 肝性脑病的诱因 • 诊断：精神紊乱、昏睡或昏迷、明显肝
（肝代谢↓)
（骨骼肌代谢↑）
苯酪氨酸
颉氨酸
色氨酸
亮氨酸
异亮氨酸
脑内 5-羟色胺↑ 抑制
γ—氨基丁酸／苯二氮卓 （GABA/BZ） 复合体学说
• 肝性脑病GABA血浓度↑
• 大脑突触后神经元的GABA受体 ↑
• 苯巴比妥类
• 苯二氮卓类物质↑
神经传导抑制
病理
• 常无明显解剖异常
• 大多有脑水肿
临床表现
急性肝性脑病 慢性肝性脑病
病因 爆发性肝炎 肝硬化、门腔分流手术
诱因 不明显
常有
病情发展 快
慢性反复发作
前驱症状 可无
常有
0期（潜伏期）
• 又称轻微肝性脑病，无行为、性格异常 • 只在心理测试或智力测试时有轻微异常
肝衰竭诊治指南(完整版)
肝衰竭诊治指南(完整版)肝衰竭的病因多种多样，包括病毒感染、药物或毒物中毒、酒精性肝病、自身免疫性肝病、代谢性疾病、肝血管疾病等。
在我国，病毒性肝炎是肝衰竭最常见的病因，其中以乙型病毒感染最为常见。
此外，药物或毒物中毒也是肝衰竭的重要原因之一，特别是一些含有对肝脏有毒性的成分的中药或保健品。
酒精性肝病是发达国家肝衰竭的主要病因之一，但在我国，由于饮酒文化的不同，其发病率相对较低。
2肝衰竭的分类和分型2.1分类根据肝衰竭的发生时间和临床表现，可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭三种类型。
其中，急性肝衰竭是指在健康的肝脏或有慢性肝病的基础上，由于某种原因导致肝功能迅速恶化，出现严重的肝功能障碍，多在2周内出现；亚急性肝衰竭是指在慢性肝病的基础上，由于某种原因导致肝功能迅速恶化，但病程较急性肝衰竭慢，多在2-12周内出现；慢性肝衰竭是指由于长期的慢性肝病导致肝功能逐渐恶化，出现肝功能衰竭的一种类型。
2.2分型根据肝衰竭的病因、临床表现和病程，可将其分为不同的类型。
其中，按照病因可分为病毒性肝衰竭、药物或毒物性肝衰竭、酒精性肝衰竭、自身免疫性肝衰竭、代谢性肝衰竭、肝血管性肝衰竭等；按照临床表现可分为黄疸型、肝肾综合征型、肝性脑病型、出血型等；按照病程可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭。
3肝衰竭的诊断和治疗3.1诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等。
其中，临床表现包括黄疸、肝肾综合征、肝性脑病、出血等；实验室检查包括肝功能、凝血功能、电解质、血糖、血氨等指标；影像学检查包括B超、CT、MRI等。
在诊断肝衰竭时，还需排除其他肝疾病，如急性或慢性肝炎、肝硬化等。
3.2治疗肝衰竭的治疗应根据病因和病情制定个体化的治疗方案。
其中，急性肝衰竭的治疗重点是保护肝细胞、纠正代谢紊乱、维持水电解质平衡等，同时可考虑实施肝移植等手段；亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭的治疗则主要是治疗原发病，如病毒性肝炎、肝硬化等，并采取相应的支持性治疗措施，如营养支持、维持水电解质平衡等。
暴发性肝功能衰竭是由什么原因引起的
暴发性肝功能衰竭是由什么原因引起的？
一、病因：
1、病毒感染：是引起暴发性肝功能衰竭的主要原因，常由肝炎病毒引起，以乙型或丙型肝炎病毒所致者最为多见。
其他病毒如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒也可引起。
2、药物及毒物中毒：以药物为常见，如对氨基乙酰酚、氟烷、异烟肼、利福平、四环素等。
中草药引起暴发性肝功能衰竭也有报道。
四氯化碳、毒蕈、鱼胆、猪胆等可致暴发性肝功能衰竭。
3、缺血缺氧：缺血缺氧引起暴发性肝功能衰竭并不少见，但往往没有作为第一诊断引起临床医生的重视，因为此时往往合并其他重症疾病，掩盖了暴发性肝功能衰竭症状。
如各种休克、布查综合征、肝血管闭塞，在暴发性肝功能衰竭病因中不超过2-5%。
4、代谢紊乱：如肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝等。
5、其他：自身免疫性肝炎，肝原发性或转移性肿瘤等。
二、发病机制：
本病发病机制尚未完全阐明，以前认为FHF的发病主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍。
但随着细胞因子(Cytokine)对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。
细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而生出来的，如肿瘤坏死因子(TNF)，白细胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等，其中TNF是内毒素刺激单核巨噬细胞的产物，并能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导至Schwartz反应，因而认为TNF 是FHF的主要发病机制之一，此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰竭)也是一个重要致病因素。
肝功能衰竭(肝功能不全)
肝功能衰竭(肝功能不全)肝脏是人体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。
肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。
枯否细胞虽仅占肝脏体积的2％，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80％～90％，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。
一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。
枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。
枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如 DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。
凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全（hepatic in-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。
肝功能衰竭（hepatic failure）一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。
第一节肝功能不全的病因与分类( Etiology and clssification of hepatic insufficiency)肝功能不全根据其发病经过有急、慢性之分。
肝功能不全的病因与分类分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点1、发病急，病情重2、12～24小时后出现黄疸3、2～4天即从嗜睡转为昏迷4、伴有出血倾向故又称暴发性肝功能衰竭1、病程较长，病情进展缓慢2、病情多在某些诱因作用下迅速加剧，重者昏迷常见病因暴发性病毒性肝炎、药物或毒物中毒、妊娠期脂肪肝等肝硬化失代偿期和部分肝癌晚期第二节肝功能不全对机体的影响(Influences of hepatic insuffici ency on the body)一、物质代谢障碍（Metabolic disorder）肝脏是物质代谢的中心,因此，当肝功能不全，特别是肝功能衰竭时，可出现多种代谢紊乱。
新冠病毒感染导致的肝损伤与功能异常分析
新冠病毒感染导致的肝损伤与功能异常分析随着新冠病毒全球大流行，人们关注的焦点逐渐从呼吸系统转向了其他受伤害的器官。
研究表明，新冠病毒感染不仅会影响呼吸系统，还会导致肝脏损伤和功能异常。
本文将详细探讨新冠病毒感染导致的肝损伤与功能异常，并分析其机制和可能的影响。
首先，新冠病毒感染导致的肝损伤在临床观察中已得到确认。
病例研究表明，约有20％至30％的新冠病毒感染者在入院时已经出现了肝功能异常。
一项针对新冠病毒感染者的研究发现，其中74％的患者在入院后一周内出现了肝功能异常，而26％的患者在入院后两周内出现了肝损伤。
其次，新冠病毒感染导致的肝损伤的机制尚不完全清楚，但有几个主要的因素可能与其相关。
首先，炎症反应是新冠病毒感染导致肝功能异常的重要原因之一。
新冠病毒感染后，机体会释放炎症介质，如细胞因子和白细胞介素，这些炎症介质可能直接或间接影响肝脏功能，导致肝损伤。
其次，病毒本身可能也对肝细胞产生直接毒性作用，由于肝脏是新冠病毒主要感染的靶器官之一，病毒在肝脏内大量繁殖会导致细胞损伤和炎症反应。
此外，新冠病毒感染还可能导致血液循环障碍和氧合不足，这也可能与肝功能异常有关。
最后，个体差异也会影响肝脏对新冠病毒感染的反应。
一些人可能对病毒感染更敏感，更易出现肝功能异常。
新冠病毒感染导致的肝损伤和功能异常可能对患者产生一系列的影响。
首先，肝脏是体内代谢和解毒的中心器官，肝功能异常可能导致物质代谢和解毒功能减弱，增加了药物和毒物的暴露和毒性。
因此，严重的肝损伤可能影响患者对其他药物和治疗措施的反应。
其次，肝脏是免疫功能的重要器官之一，肝功能异常可能会导致免疫系统的紊乱，从而增加感染和其他并发症的风险。
此外，肝功能异常还可能对患者的预后产生负面影响，一些研究表明，新冠病毒感染伴有肝功能异常的患者更容易出现病情恶化和死亡。
为了减轻新冠病毒感染导致的肝损伤及功能异常的影响，一些预防和治疗措施可以考虑。
首先，临床医生应定期监测患者的肝功能指标，及早发现和干预肝脏损伤。
肝功能不全
肝 功 能 不 全 概 述
感染 （病毒） 病毒）
化学
遗传
免疫 营养
枯否细胞、 星型细胞、 枯否细胞、 星型细胞、
实质细胞
内皮细胞等非实质细胞
代谢 合成 分泌 解毒 黄疸 出血
肝性脑病 肾功能障碍
免疫 感染、 感染、内毒素血症
肝衰、死亡 肝衰、
二、肝功能不全的表现及发生机制
肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍 低血糖 1.糖代谢障碍—低血糖 糖代谢障碍 2.蛋白质代谢障碍 低蛋白血症 蛋白质代谢障碍—低蛋白血症 蛋白质代谢障碍
γ-氨基丁酸学说
1.氨中毒学说 1.氨中毒学说 内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多,而肝脏对 在严重肝病时，机体内氨生成过多,
氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨 氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高， 通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。 通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。
◆
GABA（ 氨基丁酸） GABA（r-氨基丁酸）是最主要 的抑制性神经介质。 的抑制性神经介质。
▲ liver failure，GABA ↑的机制 ： failure， ↑的机制
1. 肠道来源 GABA 在肝内清除↓ 在肝内清除↓ • GABA进入脑组织 GABA进入脑组织 2. 脑突触后膜 GABA 受体↑ 受体↑
二、肝性功能性肾衰竭的发病机制
肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的
肝性脑病
内源性
由急性严重肝细 胞坏死引起， 胞坏死引起，毒 性物质通过肝脏 未经解毒即进 时未经解毒即进 入体循环
外源性
多由慢性肝脏疾患 引起，毒性物质通 引起，毒性物质通 过分流绕过肝脏， 过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体 循环。 循环。
病毒感染与肝功能衰竭
病毒感染与肝功能衰竭
张爱民;辛绍杰
【期刊名称】《临床肝胆病杂志》
【年(卷),期】2012(028)010
【总页数】3页(P729-731)
【作者】张爱民;辛绍杰
【作者单位】解放军302医院肝衰竭诊疗与研究中心,北京100039;解放军302医院肝衰竭诊疗与研究中心,北京100039
【正文语种】中文
【中图分类】R575.3
【相关文献】
1.全身播散性单纯疱疹病毒感染致肝功能衰竭尸检一例 [J], 陈琼荣;胡瑞德
2.乙型肝炎病毒感染所致肝功能衰竭的实验室指标对临床预后的分析 [J], 管彩霞
3.慢性乙型病毒性肝炎重叠戊肝病毒感染致肝功能衰竭1例 [J], 陈雪飞
4.4例EB病毒感染相关急性肝功能衰竭患儿的临床特点分析 [J], 刘瑞海;李晶;曲妮燕;李自普
5.乙肝病毒感染的恶性淋巴瘤患者化疗后肝功能衰竭死亡3例及文献复习 [J], 郭海鹰;王小渝
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1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要经粪——口途径传播。
人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。
6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。
病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。
HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。
调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。
有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。
有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。
1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。
目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。
HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。
慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。
1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。
HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。
有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。
1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。
孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。
范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(42. 2%)，其中合并HBV感染者12例，提示老年人和重叠其他肝炎病毒感染者更容易发展为肝衰竭。
HEV感染也是我国急性、亚急性肝衰竭的主要病因。
印度的研究显示，在印度北方地区，HEV主要流行1A及1C型,1 C型显示更容易发生急性、亚急性肝衰竭。
我国南京八一医院肝病中心研究显示基因型4型HEV感染可导致急性肝衰蝎。
2非嗜干病毒感染（巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒、水痘-带状疱疹病毒、人细小病毒B19、出血热病毒等）2.1巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV）感染CMV感染是由人CMV所引起的先天性或后天获得的感染。
CMV感染可累及全身各个器官，肝脏损害多见，但发展至肝衰竭少见. CMV是国内婴儿肝炎综合症的首要感染病原，临床上分为亚临床型、无黄疸型，急性黄疸型和急性淤胆型。
急性淤胆型患儿预后较差.黄疸进行性加重，出现肝硬化、腹水、出血倾向，最终肝衰竭，危及婴儿生命。
成人CMV感染所致亚急性肝衰竭多见于器官移植后免疫功能低下的患者，但也可侧见于免疫功能正常的成人。
CMV性肝衰竭多呈淤胆和发热表现，发热期较长。
另外，CMV感染还引起多系统受累，有报道CMV感染致肝衰竭伴有肺炎、消化道溃疡出血，病变处的组织细胞内均见到包涵体。
2.2 EB病毒(EBV)感染EBV感染最常引起的疾病是传染性单核细胞增多症，呈自限性过程，预后大多良好，但出现呼吸、循环、神经、消化等系统并发症，或慢性活动性感染、嗜血综合征以发器官移植或免疫缺陷者感染等，则预后不良。
据统计，感染EBC的病例中2%~15%.可见轻微肝炎，肝醉升高在正常值的2一3倍，部分可出现胆红素轻微升高，但很少有离的黄疽。
严重的肝损伤很少见，但一旦发生，.就是急性EBV感染致死的主要因素。
大多数暴发性病例发生在器官移植后或伴有免疫缺陷，如人类免痊缺陷病毒(HIV )、肿瘤化疗中等。
2. 3单纯绝疹病毒(herpes simples virus，HSV)感染感染HSV 属疱疹病毒科α亚科，根据抗原性的差别分为1型和2型。
HSV-1型感染人多限于口腔黏膜，HVS-2型一般与生殖器拔害有关。
HSV在肝脏或其他内脏器官的播散并不常见，然而女性HSV-1的感染可表现为无菌性脑膜炎。
由HSV导致的暴发性肝衰竭多发生在免疫低下的人群中，例如孕妇(孕妇期多见)、正在接受化疗者、HIV患者.2.4肠邀病毒感染柯萨奇A组4、9、10、20、24, B组1~5在引起全身感染时常累及肝脏，并发肝炎，亦有单独引起病毒性肝炎的一系列临床表现。
艾柯病毒（echoviruses，ECHO）1、4、6、9、11、14型均引起肝炎。
11型可引起新生儿严重肝炎，肝桩大片坏死，患儿可在2~4d内死亡。
2.5 水痘带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV）感染VZV属疱疹病毒科a病毒亚科，只有一个血清型且只对人敏感。
水痘本身为一种良性自限性疾病，但如发生在成年人发感染或免疫力低下的人群中，病毒则有可能播散至内脏器官。
比较常见的并发症有间质性肺炎和脑膜脑炎，少见的有肝炎以及胰腺炎.仅仅少数病例报道发生暴发性肝衰竭。
据调查，VZV感染导致的肝衰竭多发生在免疫力低下的人群中，包括器官移植后、近期手术后、正在服用类固醇激素或免疫抑制药、机体功能紊乱如哮喘、炎性肠病、恶性肿瘤、艾滋病等。
2.6人细小病毒B19（HPV-B19）感染H PV-B19是唯一能引起人类疾病的细小病毒科细小病毒属病毒，最早于1975年由Cosssrt首次在献血者的血清中发现，为体积细小、无包膜的单链DNA病毒。
传染源为患者和病毒携带者，主要经呼吸道传播，孕妇感染后经官内感染胎儿，人群感染率达60%~70%以上。
其感染主要发生在儿童期，大多数感染是无症状的，部分常见症状为传染性红斑，骨髓功能障碍，亦可致小儿急性功能障碍。
HPV-B19损伤肝脏机制尚不明确,可能是免疫机制介导或病毒直接损伤肝细胞。
2.7 肾综合征出血热病毒肾综合征出血热为汉坦病毒感染，临床表现复杂，造成人体多系统多脏器损伤及多器官功能衰竭。
肝脏损伤比较多见，占30%~60%，部分甚至进展为肝功能衰竭，杨丽华和周影等报道214例肾综合征出血热患者中6例出现急性肝功能衰竭。
其病理表现为肝脏充血、水肿、出血，毛细胆管扩张淤胆，甚至发生破裂，使胆汁发生反流。
肝小叶肝细胞灶性坏死或可融合成片，形成大块性坏死。
2.8刚果出血热病毒克里米亚-刚果出血热(clirnean con-go hemorrhagic fever，CCHF)因感染CCHF病毒引起。
CCHF病毒经蜱传播，人被病毒叮咬、接触感染动物内脏和皮毛及其分泌物和排泄物等而感染本病。
CCHF患者病死率高，表现为多器官衰竭，包括肺、肝、肾衰竭。
2.9 登革出血热病毒登革热是一种虫媒传播病毒性疾病，登革热病是一种单链RNA病毒，有四种血清型。
登革热病毒感染出现肝炎很常见，严重的还可导致急性肝功能衰竭。
一些报告指出，在流行地区，登革热是急性肝衰竭最常见的病因。
3 HBV感染相关肝功能衰竭的发病机制3.1 病毒的直接作用首先目前普遍认为HBsAg在肝细胞内的过度表达可造成肝细胞退变和坏死，其次HBV的基因型和基因变异皆与肝衰竭发病有关。
病毒变异后病毒毒力的增强和抗原表位的改变，可以引起过度免疫应答反应，造成严重的肝细胞损伤、肝坏死，甚至发生肝衰竭。
对2922例HBV感染者基因型分析及190例HBV感染者PC、BCP区突变位点的研究分析显示：C基丙型较B基因型HBV感染者更易发生慢性化和重症化。
A1846T和C1913(A或G)核甘酸突变可能与慢加急性肝衰踢密切相关，C1913〔A或G)突变是慢加急性肝衰竭的独立预测因素。
研究表明HBV相关肝衰竭患者早期应用核苷类似物治疗短期内可抑制HBV诱导的肝脏炎症和坏死，和坏死，可提高患者生存率。
另有研究结果明确提示HBV对于重度免疫抑制患者的肝脏细胞具有直接致病作用。
3. 2免疫学机制宿主免疫是HBV感染人体后引起大量肝细胞死亡、发生肝衰竭的重要原因。
宿主免疫以细胞免疫为主、体液免疫为辅，以细胞毒性T淋巴细胞为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒感染中起关键作用，但过强免疫反应造成大量的肝细胞凋亡或坏死，导致肝衰竭的发生。
细胞免疫的过程如下:(1)树突状细胞将抗原递呈给Th1细胞;(2)诱导过的淋巴细胞被肝细胞产生的细胞因子特异性的吸引至肝内;(3)病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞通过Fas或穿孔素介导的凋亡机制直接“杀死”受染肝细胞或通过抗病毒因子“治愈”受染肝细胞;（4）诱导过的NK/NKT细胞也能够致死受染肝细胞。
Kondo等的研究报道应用HBsAg特异性细胞毒性淋巴细胞攻击HBsAg转基因小鼠引发暴发性肝衰竭，几乎所有转基因小鼠均在3d内死亡，说明免疫损伤是乙型肝炎肝衰竭发病的重要因素3.3 内毒素血症与肝内微循环障碍肠源性内毒素血症的发生是肝衰竭发生过程中重要环节。
因为肠道粘膜屏障功能损伤和肠道菌群失调导致肠源性内毒素产生吸收增加，另外肝脏内灭活毒素的减少.导致肠源性内毒素血症的产生。
内毒素主要与肝内Kuppffer细胞表面的Toll样受体结合，刺激其产生TNFα，诱导肝细胞坏死或凋亡;同时Kupffer细胞产生的其他细胞因子可促进肝细胞大见生成左旋精氨酸，转化大量的NO，其代谢终产物瓜氨酸和NO2-和NO3-,抑制肝细胞线粒体呼吸，ATP生成减少，从而抑制白蛋白和凝血因了的合成。
内毒素还通过直接损害肝窦内皮细胞，激发施瓦特曼(Shwartzman）反应等致肝内微循环障碍。
日本学者的研究显示大鼠肝衰竭模型的肝血窦内有大最的纤维蛋白沉积，因此推断由于肝血窦大量纤维蛋白沉积造成的微循环障碍，激发肝脏局部的Shwartzman反应，是诱发肝衰竭的熏要机制之一。
3.4宿主因素基因多肽性与乙型肝炎肝衰竭相关性研究是近年来的研究热点之一，随着人类基因组学理论和技术的不断发展，目前对HBV感染的发生、发展遗传机制的研究集中于参与抗原递呈、免疫应答和细胞周期调控的基因。