急慢性心衰科会幻灯

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中国心力衰竭(急慢性)指南诊治要点PPT课件

中国心力衰竭(急慢性)指南诊治要点PPT课件

2020/3/29
4
心衰患者需要完善的检查
• 常规检查—必做
BNP, NT-
proBN P
超声 心动 图
心电 图
胸片
血常规, 生化, 甲功等
2020/3/29
• 特殊检查—选择
心肌活检
心脏核磁
负荷超声、 食道超声
冠脉造影
心肌核
素,PET
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BNP和NT-pro BNP的新运用
•诊断和鉴别诊断: •评价严重程度和预后
急性心衰的排除标准:
BNP 100 pg/ml NT-proBNP 300pg/ml
慢性心衰的排除标准:
BNP 35 pg/ml NT-proBNP 125pg/ml
•动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段
– BNP/NT-proBNP水平降幅≥30%—治疗有效的标准
2020/3/29
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慢性心衰的治疗目标和推荐药物
Overall CV Mortality/Morbidity (ITT) HR 1.04; 95%CI (.95-1.14)
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HF-REF的药物治疗——地高辛
• 适应证(Ⅱa类,B级)
– 已用利尿剂、ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和醛固 酮受体拮抗剂,而仍持续有症状
– LVEF≤45% – 伴有快速心室率的房颤患者尤为适合
中国心力衰竭(急慢性)指南 诊治要点
南京医科大学第一附院心内科 李新立教授
2020/3/29
1
主要内容
2014中国心力衰竭指南包括下列4大主题
➢ 心衰诊断和检查 ➢ 慢性心衰治疗
首次将急、慢性心 衰的内容并入心衰
指南

慢性心衰课件PPT

慢性心衰课件PPT

疾病特征和发展
了解慢性心衰的特征和发展过程,包括心脏排血功能下降和心肌纤维化。
心脏排血功能下降
心脏无法有效泵血,导致全 身器官灌注不足。
心肌纤维化
心脏组织变得僵硬、失去弹 性,进一步影响心脏的收缩 和舒张功能。
炎症反应
炎症反应对心脏组织造成进 一步损伤和纤维化。
病因和诱因
探索慢性心衰的病因和常见的诱因,包括高血压、冠心病和心肌梗塞。
2 乏力
身体无力、容易疲劳,影 响日常活动。
3 水肿
体液潴留导致腿部和腹部 水肿,可能伴随体重增加。
诊断方法
了解慢性心衰的常用诊断方法,包括临床评估、心电图和超声心动图。
临床评估
基于患者症状和体征,医生进 行综合评估。
心电图
检查心脏的电活动以评估其功 能和节律。
超声心动图
通过声波检查心脏结构和功能。
治疗方案
了解慢性心衰的治疗方案,包括药物治疗、手术干预和生活方式改变等。
药物治疗
利用心衰药物来改善心脏功能和缓解症状。
手术干预
对于一些特定病因,手术干预可能是治疗 的选择。
生活方式改变
健康饮食、适度运动和戒烟等生活方式改变也对心衰的管理有着重要作用。
预后和管理
了解慢性心衰的预后和管理,包括长期随访和康复计划。
慢性心衰课件PPT
在本篇PPT中,我们将深入研究慢性心衰的病理生理、疾病特征、病因、临床 表现、诊断方法、治疗方案以及预后和管理。
病理生理概述
探索慢性心衰的心脏病理生理变化,包括心肌功能衰竭和容量负荷增加等因素。
心肌功能衰竭
心脏无法有效泵血,导致全身器官灌注不足。
容量负荷增加
体液潴留和血管阻力增加等现象影响心脏的正常工 作。

慢性心力衰竭精品PPT课件

慢性心力衰竭精品PPT课件

2020/7/18
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2020/7/18
三、心力衰竭的病因和诱因
病因:
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病,可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力,最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
1.2 体征:肺部湿性啰音、心衰相关体征(基础心脏病的固有体征、心脏扩大、
相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔
马律)。
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22
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状:消化道症状(腹胀、食欲不振、恶心、呕吐)和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征:水肿(低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液),
.
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二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 <150m 步行距离150~450m 步行距离 >450m
重度心衰 中度心衰 轻度心衰
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病因:
三、心力衰竭的病因和诱因
1. 心肌损害
1.1 原发性心肌损害:心肌缺血:冠心病,心肌炎和心肌病等
1.2 继发性心肌损害:甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等
β1受体,增加心肌收缩力而提高心排血量。
1.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAAS):肾血流量下降可
激活RAAS系统,是心肌收缩力增强,促进醛固酮的分泌,但可加重
心肌损伤和心功能恶化。
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2020/7/18

慢性心力衰竭的诊断和治疗-教学课件,幻灯,PPT

慢性心力衰竭的诊断和治疗-教学课件,幻灯,PPT
• 治疗措施: 包括所有阶段 A 的措施。ACEI、β受体阻滞剂可应 用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论有无心肌梗死(MI) 史(Ⅰ类,A级)。MI后伴LVEF低,不能耐受ACEI时,可应用 ARB(Ⅰ类,B级)。冠心病(CHD)合适病例应作冠脉血运重建术 (Ⅰ类,A级)。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者,可 作瓣膜置换或修补术(Ⅰ类,B级)。埋藏式心脏除颤复律器(ICD ) 可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于 一年者 。
心衰发生发展的各阶段和主要防治措施
• 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发 危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰 症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、 C、D四个阶段,从而提供了从“防”到 “治”的全面概念。
• 这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA) 的 心功能分级,是两种不同的概念。
阶段A
1980年 36.8% 8.0%
34.4%
2000年 45.6% 12.9% 18.6%
-----------------------------------------------------------
各种病因心衰患者死亡率变化
-----------------------------------------------------------
心功能不全的程度判断
• NYHA心功能分级 • 6分钟步行试验
NYHA心功能分级
• Ⅰ级,日常活动无心衰症状 • Ⅱ级,日常活动出现心衰症状(呼吸困难、
乏力) • Ⅲ级,低于日常活动出现心衰症状 • Ⅳ级,在休息时出现心衰症状 • 反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症
状并非完全一致。
6分钟步行试验

急慢性心衰指南PPT课件

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需根据年龄、体重和肾功能对急性和慢性心衰的BNP和NT-proBNP的临界值进行调 整;合并房颤也有相应的界定。
对于慢性心衰患者, BNP和NT-proBNP的检测更多地用于排除心衰。
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预防或延缓明显的心衰进展,或预防症状出现前死亡的建议
推荐内容 建议治疗高血压,以预防或延缓心衰发生、延长生命。 无论是否伴有左室收缩功能异常,冠心病或具有冠心病高危因素者应接受他汀治疗。
证据水平A 数据来源于多个随机临床试验或汇总分析 证据水平B 数据来源于单个随机临床试验或大型非随机研究 证据水平C 专家意见共识和/或小型研究,回顾性和注册研究
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心衰的定义
心衰是由于心脏结构或功能异常而引起的具有典型的症状(即呼吸 困难、踝部肿胀和疲乏)和体征(即颈静脉压升高、肺部罗音和心 尖搏动移位)一种临床综合征。
3. 基于心衰概率评估,提出新的非急性期心衰诊断方法;
4. 建议旨在预防或延缓明显的心衰发展,或预防症状出现前的 患者死亡;
指南工作组主席、波兰 Piotr Ponikowski教授
4
总结2016ESC新指南的更新及特点
5.首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNIs),Sacubitril /Valsartan(沙库必曲/缬沙坦 LCZ696/Entresto)复方制剂适 应证的推荐;
I
C
建议充血性HFpEF或HFmrEF患者应用利尿剂,以缓解症状和体征。
I
B
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药物治疗
VT:室颤 VF:室速 ICD:植入型心律转复除颤器 CRT:心脏再同步治疗 OMT:最优药物治疗 ARNI:血管紧张素受体和脑啡肽酶双重抑制剂 LVAD:左心室辅助装置 H-ISDN:肼屈嗪-硝酸异山梨酯

慢性心力衰竭病人的护理幻灯片

慢性心力衰竭病人的护理幻灯片

性 心 1.X线检查
力 衰
2.超声心动图
竭 3.放射性核素检查
病 人
4.有创性血流动力学检查
的 护
5.心-肺吸氧运动试验

学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 护理评估:治疗要点

心 • 病因治疗(包括基本病因治疗及消除
力 诱因)
衰 竭
• 药物治疗
病 人
• 运动锻炼
力 衰
1.心力衰竭的诱因有哪些?
竭 2.左心衰有哪些主要症状?右心衰有哪
病 些体征?
人 的 二、病例分析题


学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 思考题
性 心 王女士,58岁,既往有“风心病”病史20 力 余年,2周前受凉后出现发热、咳嗽,近
慢 护理评估:右心衰竭


症状
力 衰
• 消化道症状:最常见
竭 • 劳力性呼吸困难





学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 护理评估:右心衰竭


体征
力 衰
• 水肿
竭 • 颈静脉征
病 人
• 肝脏肿大
的 护
• 心脏体征

学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题

发病机制
性 心 • 代偿机制
力 衰
1. 心脏扩大
心肌细胞坏死
竭 病 人 的 护 理
2. 心肌肥厚
纤维化
3. 交感神经兴奋 心室重塑 心收缩力下降
4. RAS激活
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室壁张力增加↑
无生理活性
NT-proBNP1-76
有生理活性
BNP77-108
急慢性心衰科会幻灯
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BNP的临床应用
心衰的特异性诊断标志物:
ØBNP的浓度<100 ng/L 或者NT-proBNP <400 ng/L,心衰的阴 性预测值90% ØBNP的浓度>400 ng/L 或者NT-proBNP >1500 ng/L,心衰的阳性 预测值90%
活性,因此具有相同的作用机制。
R D M
I
S SS S
K
G
R
G
F
C
S
PKM
V
Q
G GS
SS
L
G
H
C K
V
L RR
急慢性心衰科会幻灯
rhBNP-作用机制
cGMP cGMP
BNP
RA GC
PKG-1
中性肽链内切酶
RC
GTP
选择性的扩张血管、利尿排钠、拮抗神经 内分泌、抗心脏重塑、心肌细胞保护
GC = 鸟苷酸环化酶; cGMP = 环一磷酸鸟苷; GTP = 三磷酸鸟苷;PKG-1 = cGMP依赖蛋白激酶; RA = 特异性A型利钠肽受体; RC = C型利钠肽受体
心衰疗效评估:
Ø与基线相比,治疗后的BNP或者NT-proBNP下降≥30%,认为治疗 的方案有效。
心衰的治疗:
ØRAAS系统唯一的天然拮抗剂----迅速改善心衰症状,全面启动心脏 保护。
2010版急性心力衰竭诊断和治疗指南
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心力衰竭:治疗目的
• 短期目标 改善患者的症状和稳定血液动力学状态
60
随机双盲对照试验研究

40
对照组 (n = 4)

脑利钠肽 (n = 12)
20
与基线比较的变化 (%)
0
–20
* 与基线比较 P < 0.01
† 与基线比较 P < 0.05
–40
*


–60
HR
RAP PCWP SVR
CI
SVI
16例患者随机分组,连续静脉滴注4小时
RAP = 右房压力; PCWP: 肺毛细血管楔压; SVR:体循环阻力; S急VI慢:心性博心指衰数科;会CI幻:灯心脏指数
20世纪90年代中期以后已认识到导致心力衰竭发生 和发展的基本机制是心肌重塑
急慢性心衰科会幻灯
心功能不全与BNP
• 心功能不全代偿期
• SNS/RAAS过度激活与 钠尿肽系统相对 或绝对减弱,两大系统的失衡程度与心 衰程度呈平行变化。
心功能代偿期
• BNP爆发式合成,迅速被诱导表达,外 去甲肾上腺素 周清除受体下调;
• 主要目的 降低再住院率和死亡率
目前用于治疗的三大类药物存在的某些缺点,使治疗遇到了困难。重 组人脑利钠肽是突破心衰治疗瓶颈阶段的有前景的药物,初步的临
床研究结果已表明它们能够明显提高患者的临床改善机会。
2陈0鲁07原年.急中性国心慢力性衰心竭力治衰疗竭的治现疗状指和南进展.中国处方药.2急0慢06性.7心:16衰-1科9会. 幻灯
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心力衰竭-国内流行病学
Ø 我国成年人心衰的总体患病率为0.9% Ø 目前35岁至74岁成年人中约有400万心衰患者
急慢性心衰科会幻灯
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资料来源:中国心力衰竭流行病学调查及其患病率, 中华心血管病杂志, 2003年, 31(1): 3-6.
心衰发病机制现代观点
心肌重塑学说 神经激素学说
---- ---Ventricular Remodeling
急慢性心衰科会幻灯
资料来源: Burnett JC Jr. J Hypertens. 1999;17(suppl 1):S37–S43.
rhBNP-药理作用
迅速纠正 血流动力学 紊乱
利钠排尿对 K+及SCr无
影响
抑制神经 内分泌系统 过度激活
天然 抗心脏重塑
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一、迅速纠正血流动力学紊乱
资料来源:Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:37–44.
选择性血管扩张
循环阻力降低比例(%)
25 20
23.0
(n=10)
25.0
15
10
5
6.0
0 体循环
冠脉循环
肺循环
rhBNP可显著降低肺循环阻力、冠状动脉循环阻力,但对体循环阻力 的影响相对较少。
急慢性心衰科会幻灯
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心力衰竭-BNP相对/绝对不足
• 心衰失代偿期
• BNP分泌虽被上调,但与机体过度
应激反应相比,仍然存在严重的绝
对或相对不足,难以代偿急剧恶化 去甲肾上腺素
的血流动力学状态
血管紧张素 II
• 随着对BNP研究的深入,人们开始
醛固酮
内皮素
利用增加BNP浓度,发挥其生理活 加压素
性作用来治疗心力衰竭。
新活素在急慢性心衰的应用
新活素产品组
急慢性心衰科会幻灯
主要内容
1.心力衰竭简介
2.脑利钠肽的临床应用 3.新活素--临床应用 4.新活素--药效经济学 5.用药小结
急慢性心衰科会幻灯
心力衰竭
概念:在各种致病因素作用下,心脏收缩和/或舒张功能障碍,心输出量
绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。
主要内容
1.心力衰竭简介
2.脑利钠肽药理作用
3.新活素--临床应用 4.新活素--药效经济学 5.用药小结
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新活素 (重组人脑利钠肽 rhBNP)
• DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针 剂
• 32个氨基酸
Байду номын сангаас
• 分子量:3464 Da
• 与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物
美国 • 65岁以上人群最常见住院原因 • 1,000,000住院人次 • 6,500,000个住院日 • 120亿美元治疗费用 • 每年50万新发病人数
急慢性心衰科会幻灯
Rosamod.W,Heart disease and stroke statics -2007 update –A report from AHA/ACC,circulation,2007
• 心脏泵血功能下降,缩血管神经激素系 统激活,心室充盈压升高,进一步刺激 心肌细胞合成释放BNP。
BNP 利钠肽
• BNP可与缩血管神经激素系统形成对抗
性调节,BNP分泌增加可抵抗或延缓体
循环和肾血管收缩及其所引起的心脏前
负荷增加和肾脏钠潴留。制衡过度应激
反应,保护心脏。
缩血管-抗利钠系

扩血管-利尿钠系 统
BNP 利钠肽
缩血管-抗利钠系 统
急慢性心衰科会幻灯
扩血管-利尿钠系 统
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BNP的产生
脑利钠肽(BNP)主要由心室合成,是心衰时神经内分泌系统中一种重要 的扩血管激素,随心室容量扩增及压力负荷反应而分泌。
Pre-Pro-BNP1-134(前脑利钠肽)
26-氨基信号序列
Pro-BNP1-108(脑利钠肽原)
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