肝功能衰竭
肝功能肝衰竭诊断标准
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肝功能肝衰竭诊断标准
肝功能衰竭是一个严重的肝脏疾病,其诊断标准根据肝衰竭的类型有所不同。
以下是肝功能衰竭的主要类型及其诊断标准:
1. 急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病,黄疸迅速加深,血清总胆红素进行性升高,肝脏进行性缩小。
2. 亚急性肝衰竭:起病较急,发病期限为15日~26周,出现极度乏力、腹胀、恶心等症状,凝血酶原活动度≤40%,血清总胆红素≥10倍正常上限。
3. 慢性加急性或者亚急性肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生上述急性(亚急性)肝功能失代偿表现,化验TBIL≥171umol/L,同时PTA≤40%。
可出现腹水、电解质紊乱、感染、肝性脑病等并发症,以及肝外器官功能衰竭。
4. 慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,缓慢出现肝功能进行性减退,血清总胆红素升高。
以上信息仅供参考,如有身体不适,请及时就医并遵医嘱诊断和治疗。
2024版肝功能衰竭ppt课件
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MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高,有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查,是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体,如抗核抗体、抗线 粒体抗体等,有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病,如 肝豆状核变性等,可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害,导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿, 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等)、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持,纠 正氨基酸代谢紊乱,改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能,避免使用肾 毒性药物,必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持,同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等, 改善凝血功能,预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平,及时纠 正电解质紊乱,如低钾血症、
高钠血症等。
肝功能衰竭肝功能不全
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肝功能衰竭(肝功能不全)肝脏是人体内具有多种生理功能的器官,它既是物质代谢的中心,又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。
肝脏的多种复杂功能,主要由肝实质细胞来完成。
枯否细胞虽仅占肝脏体积的2%,却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80 %~90%,在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。
一般而言,肝实质细胞发生功能障碍时,首先受损的是分泌功能(高胆红素血症),其次是合成功能障碍(凝血因子减少、低白蛋白血症等),最后是解毒功能障碍(灭活激素功能低下,芳香族氨基酸水平升高等)。
枯否细胞除具有强大的吞噬功能外,尚有调节肝内微循环,参加某些生化反应(如合成尿素与胰岛素降解等),并可分泌多种细胞因子和炎症介质,对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。
枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生,后者又可加重肝脏损害,并引起多种肝外并发症,如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。
凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,此种情况称之为肝功能不全(hepatic in-sufficiency),患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。
肝功能衰竭(hepatic failure)一般是指肝功能不全的晚期阶段,临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。
第一节肝功能不全的病因与分类(Etiology and clssification o f hepatic insufficiency)肝功能不全根据其发病经过有急、慢性之分。
肝功能不全的病因与分类分类急性肝功能不全 发病 1、发病急,病情重 特点 2、12〜24小时后出现黄疸 3、2〜4天即从嗜睡转为昏迷 4、伴有出血倾向 故又称暴发性肝功能衰竭 常见暴发性病毒性肝炎、药物或毒病因 物中毒、妊娠期脂肪肝等第二节 肝功能不全对机体的影响(Influences of hepatic insuffici ency on the body)一、物质代谢障碍(Metabolic disorder) 肝脏是物质代谢的中心,因此,当肝功能不全,特别是肝功能衰竭时, 可出现多种代谢紊乱。
急性肝功能衰竭的诊断标准
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急性肝功能衰竭的诊断标准急性肝功能衰竭是一种严重的疾病,常常发生在原本健康的个体身上,病情发展迅速,危及生命。
因此,及时准确地诊断急性肝功能衰竭对于患者的救治至关重要。
以下是急性肝功能衰竭的诊断标准,供临床医生参考。
一、临床表现。
急性肝功能衰竭的临床表现多种多样,主要包括,肝性脑病、凝血功能障碍、黄疸、肝肾综合征等。
其中,肝性脑病是急性肝功能衰竭最常见的表现之一,表现为认知功能障碍、精神异常、昏迷等。
凝血功能障碍主要表现为出血倾向,如鼻衄、皮下出血等。
黄疸则是由于胆红素代谢障碍所致。
肝肾综合征则表现为肾功能不全。
以上表现如同时出现,应高度怀疑急性肝功能衰竭的可能性。
二、实验室检查。
1. 肝功能指标。
急性肝功能衰竭患者的肝功能指标通常表现为ALT、AST、总胆红素升高,白蛋白降低,凝血酶原时间延长等。
这些指标的异常表现可以帮助医生进行初步的诊断。
2. 肝脏影像学检查。
肝脏影像学检查主要包括B超、CT、MRI等,这些检查可以帮助医生了解肝脏的形态和结构是否发生异常,有助于诊断急性肝功能衰竭。
3. 病因学检查。
对于急性肝功能衰竭的患者,需要进行病因学检查,包括病毒性肝炎、药物中毒、自身免疫性肝病等,通过这些检查可以帮助医生找到病因,有针对性地进行治疗。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果,急性肝功能衰竭的诊断标准主要包括,1. 有肝性脑病的表现;2. 凝血功能异常,如凝血酶原时间延长;3. 肝功能指标异常,如ALT、AST升高,总胆红素升高,白蛋白降低;4. 排除其他原因引起的肝功能损害。
综上所述,急性肝功能衰竭的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果,对于疑似患者应及时进行诊断,并制定相应的治疗方案,以提高患者的生存率和生活质量。
希望临床医生能够加强对急性肝功能衰竭的认识,提高诊断水平,为患者的救治做出更大的贡献。
肝功能衰竭
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肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure)肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征,简称肝衰竭。
一般是指肝功能不全的晚期阶段,临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。
肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。
肝功能不全(hepatic insufficiency):指某些病因(各种致病因素)严重损伤肝细胞时(使肝实质细胞和Kupffer细胞(枯否细胞)发生严重损害),可引起肝脏形态结构破坏(变性、坏死、肝硬化)并使其分泌、合成、代谢、生物转化、解毒、免疫功能等功能严重障碍(肝功能的异常),机体出现(发生)黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。
由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常。
如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可被分为四类:急性肝衰竭(肝功能衰竭acuteliverfailure,ALF)、亚急性肝衰竭(subacuteliverfailure,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure,ACLF)和慢性肝衰竭(chronicliverfailure,CLF)。
急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;亚急性肝衰竭起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
急性肝功能衰竭诊断标准
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急性肝功能衰竭诊断标准
急性肝功能衰竭是一种严重的肝脏疾病,常常会给患者的生命带来威胁。
因此,及时准确地诊断急性肝功能衰竭对于患者的治疗和救治至关重要。
为了规范急性肝功能衰竭的诊断,制定了一系列的诊断标准,以便医生可以根据患者的临床表现和实验室检查结果来判断患者是否患有急性肝功能衰竭。
首先,急性肝功能衰竭的诊断需要满足以下条件,患者在8周内出现凝血功能
异常(国际标准化比值≥1.5);患者无慢性肝病史,或患有慢性肝病但是在8周
内出现了急性肝损伤;患者在出现肝损伤的2至3周内出现了肝性脑病。
其次,急性肝功能衰竭的诊断还需要排除其他原因引起的肝损伤。
医生需要通
过详细的病史询问和体格检查,排除患者是否有药物中毒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝静脉阻塞等引起的肝损伤。
此外,急性肝功能衰竭的诊断还需要结合实验室检查结果。
医生需要检测患者
的肝功能指标,如血清胆红素、ALT、AST等,以及凝血功能指标,如凝血酶原
时间、凝血酶原活动度等。
这些检查结果可以帮助医生判断患者的肝功能是否出现了明显的异常。
最后,急性肝功能衰竭的诊断还需要根据患者的临床表现来进行判断。
患者可
能会出现黄疸、腹胀、肝区疼痛、肝性脑病等症状,医生需要根据这些临床表现来判断患者是否患有急性肝功能衰竭。
综上所述,急性肝功能衰竭的诊断需要综合考虑患者的临床表现和实验室检查
结果,排除其他原因引起的肝损伤,以及根据诊断标准来进行判断。
只有及时准确地诊断急性肝功能衰竭,才能为患者的治疗和救治提供有力的支持。
肝功能衰竭
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罗璇
定义:肝功能衰竭(肝衰竭)
• 肝细胞大量坏死 • 出现严重肝功能损害和肝性脑病
• 一组临床综合征
肝衰竭的分类
• 急性肝衰竭 • 亚急性肝衰竭
• 慢性加急性肝衰竭 • 慢性肝衰竭
急性肝衰竭
• 急性起病,无肝病基础 • 起病两周内出现肝衰竭现象 • 以肝性脑病为主要特征
亚急性肝衰竭
肝衰竭的病因
类型
病毒性肝炎 药物性肝炎 中毒性肝炎 缺血性肝细胞坏死 恶性肿瘤 代谢异常 遗传性疾病 其它
病因
甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎 异烟肼、氟烷、醋氨酚、抗抑郁症药 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆 肝静脉阻塞、(Budd-Chiar)综合征 急性白血病、恶性组织细胞增多症等 急性孕娠期脂肪肝、四环素脂肪肝 肝豆状核变性、α1-胰蛋白酶缺乏症等 Reye综合征、自身免疫性肝炎
呕吐腹泻、利尿剂的使用、大量放腹水、 继发性醛固酮增多 • 容易诱发肝性脑病 • 低钠血症:摄入减少,利尿治疗,抗利尿 激素增多---导致水钠潴留 • 低钠血症---顽固性腹水---肝肾综合征
肾脏并发症
• 肝肾综合症(临床实验室及形态学上都无
肾脏病理改变) • 大量腹水---有效循环不足---肾内血流重分 布 • 少尿:24小时尿量<400ml • 无尿:24小时尿量<100ml • 氮质血症
分期
早期 • 极度乏力,伴有严重消化道症状 • 黄疸进行性加深 • 有出血倾向 30%<PTA(凝血酶原活动度)≤40% • 未出现肝性脑病、腹水
分期
中期
• 出现Ⅱ度以下肝性脑病、明显腹水、感染
• 出血倾向明显(出血点、瘀斑)
20%<PTA≤30%
分期
晚期 • 出现严重的并发症(任一):Ⅱ度以上肝 性脑病、消化道大出血、严重感染、肝肾 综合征 • 严重血倾向明显(注射部位瘀斑) PTA≤20%
肝功能衰竭诊断标准
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肝功能衰竭诊断标准肝功能衰竭是一种严重的疾病,通常由各种原因引起的肝脏损伤导致。
对于肝功能衰竭的诊断,临床医生需要依据一系列的标准和指标进行综合评估。
下面将详细介绍肝功能衰竭的诊断标准。
一、临床表现。
肝功能衰竭的临床表现包括黄疸、腹水、肝性脑病、出血倾向等。
黄疸是肝功能衰竭最常见的症状,患者皮肤和巩膜呈现黄染。
腹水是由于肝脏合成的蛋白质减少和门脉高压引起的。
肝性脑病是由于肝脏无法清除体内的氨而导致的神经系统症状。
出血倾向则是因为肝脏合成凝血因子受损导致的。
二、实验室检查。
肝功能衰竭的诊断需要依据一系列实验室检查结果。
其中包括肝功能指标如谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、白蛋白、凝血功能指标如凝血酶原时间(PT)和国际标准化比值(INR)、血氨等指标。
这些指标的异常程度可以反映肝功能的损伤程度和代谢功能的改变。
三、影像学检查。
影像学检查对于肝功能衰竭的诊断也具有重要意义。
腹部B超、CT、MRI等检查可以观察肝脏的形态结构,了解肝脏是否存在肿块、脂肪变性、门脉高压等情况。
此外,肝脏穿刺活检也是诊断肝功能衰竭的重要手段,可以明确肝脏病变的病理类型和程度。
四、病因诊断。
肝功能衰竭的病因诊断也是诊断的重要内容。
肝炎病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、药物性肝损伤等都是导致肝功能衰竭的常见病因。
通过详细的病史询问、实验室检查和影像学检查,可以尽可能明确肝功能衰竭的病因。
五、并发症诊断。
肝功能衰竭常常伴随着各种并发症,如肝性脑病、肝肾综合征、感染等。
对于这些并发症的诊断也需要及时进行,以便采取相应的治疗措施。
综上所述,肝功能衰竭的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查、病因诊断和并发症诊断等多方面的信息。
只有全面而准确地评估患者的病情,才能及时采取有效的治疗措施,提高患者的生存率和生活质量。
因此,对于临床医生来说,熟练掌握肝功能衰竭的诊断标准是非常重要的。
重症医学的急性肝功能衰竭和肝衰竭
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重症医学的急性肝功能衰竭和肝衰竭肝脏是人体最重要的代谢和解毒器官之一,当其功能出现问题时,会对人体的健康产生严重的影响。
急性肝功能衰竭和肝衰竭是肝脏疾病的两种常见类型,两者之间有些许不同,但又有许多相似之处。
急性肝功能衰竭是指在短时间内(通常是几天到几周内),有明显的肝功能衰竭表现的患者。
其中包括乏力、食欲下降、黄疸、凝血障碍、肝性脑病等症状。
而肝衰竭则更广泛,是指肝脏在长期的病理过程中逐渐丧失其生物化学功能和代谢功能,最终导致肝功能衰竭。
肝衰竭的患者会出现皮肤、巩膜、指甲床黄染、轻度肝肿大、肝功能酶升高、腹痛、腹泻等症状。
无论是急性肝功能衰竭还是肝衰竭,都会对患者的生命健康造成极大的威胁。
很多患者会出现一系列严重的并发症,如脑病、肝肾综合征等。
因此,对于这些疾病的早期检测和治疗至关重要。
在重症医学领域,如何有效治疗急性肝功能衰竭和肝衰竭是医生们一直探索的重点。
目前,世界卫生组织(WHO)已经提出了针对这两种疾病的六项治疗标准。
其中包括支持性治疗、解毒治疗、肝替代治疗、细胞支持治疗等。
这些治疗方式旨在帮助肝脏恢复正常的肝功能,并减轻并发症的发生。
在重症医院,一些先进的技术也被逐渐应用到肝脏疾病的治疗中。
例如,将干细胞注射到肝脏中,帮助肝组织的再生和修复。
此外,还有一些新颖的药物被用于治疗肝病,如肝脏保护素、肝脏再生素等。
这些药物在治疗肝病方面具有很强的潜力,值得期待。
总的来说,对于急性肝功能衰竭和肝衰竭这两种肝脏疾病的治疗,还需要不断的探索和研究。
通过更加先进的技术和治疗方式,相信在不久的将来,我们能够更好地帮助患者克服这些疾病,重返健康的生活。
肝功能衰竭护理常规
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肝功效衰竭护理常规有关知识1定义肝衰竭是多个因素引发的严重肝脏损害,造成其合成、解毒、排泄和生物转化等功效发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水为重要体现的临床综合症。
2临床分类3常见因素3.1病毒:肝炎病毒(重要是乙肝病毒),尚有巨细胞病毒等其它病毒。
3.2药品及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。
3.3细菌:败血症,持续感染。
3.4其它:肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。
4肝性脑病分期碱肝硬化护理常规护理问题/核心点1呼吸困难2腹内压3腹水4脑水肿5肝性脑病6维持水电解质平衡7消化道出血8肝肾综合症9感染10黄疸11凝血功效障碍12营养13 实验室检查14教育需求评定1神经系统肝功效衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。
脑水肿是暴发型肝衰竭死亡的重要因素。
1.1评定神志、瞳孔、四肢活动状况,有无头晕、头痛、意识障碍1.2评定与否有肝性脑病的早期症状:精神、性格及行为有无异常体现,双手与否有扑翼样震颤等2呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张,增加肺部右到左的血液分流,能够造成低氧血症;另外,肝功效衰竭患者由于免疫力低下,容易发生肺部感染。
低蛋白患者还能够造成胸腔积液2.1给氧方式、氧饱和度、血气状况,昏迷患者需要注意评定与否有舌根后坠2.2呼吸音、呼吸频率、型态,肝昏迷患者可有过分通气2.3咳嗽咳痰状况,痰液的性状、颜色和量3心血管系统:评定容量与否充足:心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量4胃肠道系统:肝功效衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状,因免疫力下降还能够出现自发性腹膜炎。
需要评定:4.1腹内压力4.2饮食及食欲状况,有无胃潴留、呕吐4.3肠鸣音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等4.4大便颜色、性状、量以及次数4.5消化道出血征象4.6腹部B 超,检查与否有腹水。
有腹水患者监测腹围5泌尿系统警惕出现肝肾综合症。
肝肾综合征是指肝功效衰竭伴进行性、功效性肾功效不全。
肝功能衰竭名词解释

肝功能衰竭名词解释
肝功能衰竭:
肝功能衰竭是指肝脏本身或异物损伤或慢性病的损害,导致肝脏无法正常运作,其功能明显受损,从而影响血液循环,代谢水平降低。
肝功能衰竭可以分为急性肝衰竭和慢性肝衰竭。
急性肝衰竭:
即肝功能衰竭发生在几个小时到一半个月的时间内,是由于病毒感染,肝炎,毒素或药物损伤,缺乏营养等伴有肝脏细胞急性死亡或水肿引起的。
慢性肝衰竭:
即慢性肝病患者病变持续时间超过六个月,多由长期饮酒,慢性病毒性肝炎,肝硬变,肝穿孔等引起,伴有肝病细胞的慢性损伤甚至肝细胞死亡。
肝功能衰竭的临床表现常常伴有腹水,乏力,黄疸,休克和肝性脑病等等。
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BCAA
BCAA/AAA
AAA
门体侧支循环 胰岛素 /胰高血糖素
抑制真性神经递质生成 促进假性神经递质生成
AAA竞争入脑增多
苯丙氨酸
酪氨酸
血浆 血脑屏障
色氨酸
中性氨基酸
脑
苯丙氨酸
脱 羧 酶
苯丙氨酸 羟化酶
酪氨酸
FNT 苯丙氨酸 色氨酸
色氨酸
脱 羧 酶
色 氨 酸 羟 化 酶
多巴 FNT
中性氨基酸 5-羟色胺
去甲肾上腺素
苯乙醇胺
CH2CH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
HO
多巴胺
羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
肝功能衰竭时,网状结构中的正常神经递质为 假性神经递质所取代,致使神经冲动传递发生 障碍
次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Normal
Hepatic failure
1. 大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少,动物 仍清醒;脑内+羟苯乙醇胺,不昏迷;
2. 肝病(无脑病)患者BCAA/AAA均降低
3. 部分肝性脑病患者+ BCAA,纠正失衡, 脑病未见改善
假说四 GABA学说
GABA hepothesis
提出依据
实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高
肝性脑病患者脑内GABA受体增加
假说三 血浆氨基酸失衡学说 Plasma amino acid imblance hepothesis
提出依据
肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2)
纠正BCAA/AAA,患者中枢神经功能得到 改善
中心论点
胰岛素
肝功能障碍
用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神 志迅速恢复
中心论点
肝功能严重障碍
假性神经递质在网状结 构神经突触部位堆积
神经冲动传递障碍
中枢神经系统功能障碍
昏迷
脑干网状结构是维持意识的基础
大脑皮质 间脑
脑干网状结构
上行神经冲动 次级神经元
神经递质 突触
多次更换神经元
CHOHCH2NH2 HO
HO
CHOHCH2NH2
谷氨酰胺
2.使脑内神经递质发生改变
氨中毒学说的挑战 1. 20%肝昏迷患者血氨正常
2. 部分患者血氨恢复正常后,昏迷 程度无相应好转 3. 暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性
假说二 假性神经递质学说
False neurotransmitter hepothesis
提出依据
部分肝昏迷患者血氨水平与临床表 现无相关性
胰岛素灭活障碍产生高胰岛素血症
葡萄糖-6-磷酸酶破坏,肝糖原无法水解
(二)低蛋白血症
肝细胞数目减少 肝细胞代谢障碍
低蛋白血症促进肝性腹水形成
(三)低钾血症
醛固酮灭活减少
腹水
有效循环血量减少
Ald分泌增多
长期低钾使细胞内缺钾,可导致肾小管上皮 细胞发生空泡变性和功能障碍,从而促进肝 性肾衰的发生。
苯乙胺
β-羟化酶
多巴胺
FNT
酪胺
5-羟色氨酸
ß -羟化酶
苯乙醇胺
去甲肾上腺素
羟苯乙醇胺
5-羟色胺
与假性神经递质学说相比,该学说强调假性 神经递质不单纯来自肠道,也可由芳香族氨 基酸在脑内代谢生成,并强调真性神经递质 减少的作用。是假性神经递质学说的补充和
发展
假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡 学说的挑战
主要论点
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经 递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少, 通过通透性增强的血脑屏障,进入中枢神
经系统,与受体结合后使神经元呈超极化
状态,抑制中枢系统功能
当前的观念
高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖, 互为因果,共同促进昏迷发生
肝性脑病的防治
谨防诱因 纠正高血氨:口服新霉素,乳果糖 纠正氨基酸失衡 人工肝 肝移植
肝功能不全
Hepatic insufficiency
江汉大学病理与病理生理学教研室 付政祺
肝脏行使着许多对机体而言必不可少的功能
肝实质细胞: 代谢:糖,脂,蛋白质,维生素,激素 分泌:胆汁 合成:白蛋白,凝血因子,纤溶酶原,抗纤溶酶 解毒:毒物,药物,激素,代谢废物 枯否细胞: 杀灭细菌、病毒,清除内毒素
肝性脑病的发病机制
病理学检查显示:肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘
假说一 氨中毒学说
ammonia intoxication hepothesis
提出依据
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高,并出现肝性脑病症状 及脑电图改变
五 解毒功能障碍 六 肝性腹水
肝性脑病
七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程,肝功能衰竭是它的晚期阶段, 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭。
肝性脑病
Hepatic encepholopathy
定义: 继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现由轻到重:
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
(四)低钠血症
有效循环血量减少 血ADH升高 肾排水减少
ADH灭活障碍
细胞分解代谢增强 胞内钾释出,胞外钠入胞内
低钠血症可导致脑细胞水肿,中枢神经系统功能障碍
(五)能量代谢障碍
肝组织缺血、缺氧,线粒体受损 线粒体氧化磷酸化能力下降 能量生成减少
二
胆汁分泌和排泄障碍
黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁 酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。
高胆红素血症 肝细胞内胆汁淤积症
三 凝血与纤溶障碍
出血倾向
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶
血小板的量与功能异常
四 免疫功能障碍
细菌感染 肠源性内毒素血症 (intestinal endotoxenia)
1 内毒素入血增加: (1)侧枝循环建立 (2)肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍 2内毒素清除减少
肝功能严重障碍
高血氨的毒性作用:
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
1.干扰脑组织的能量代谢
磷酸果糖激酶
NAD NADH
乳酸
丙酮酸 (-)丙酮酸脱羧酶 丙酮酸脱羧酶 草酰乙酸
乙酰பைடு நூலகம்酶A 乙酰辅酶A +
胆碱
乙酰胆碱
NAD NADH
琥珀酸
ATP
柠檬酸
γ-氨基丁酸
α-酮戊二酸 NADH +NH3 NAD +NH3 谷氨酸 ATP
肝功能不全
各种致肝损伤因素使肝细胞(肝实质细胞和枯 否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合 成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现 黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等 一系列临床综合征,称之为肝功能不全。
肝功能不全的临床表现及其机制
一 物质与能量代谢障碍
(一) 低血糖症
肝细胞大量坏死,糖原储备锐减
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
脑功能障碍 进入脑组织中氨增多
血氨增高的原因
氨的生成
氨的清除 (肝脏合成尿素)
正常情况下,氨的生成与清除处于平衡状态
肝功衰发生后:
氨的清除 鸟氨酸循环底物 缺失 ATP不足 肝内酶系统破坏
氨的生成 上消化道出血 胃肠功能障碍 肾功能障碍 肌肉产氨增加